Вестибулопатия или вестибулярный синдром
Вестибулопатия или вестибулярный синдром – комплекс симптомов, возникающий при нарушении работы вестибулярного аппарата: головокружение, дезориентация, спутанность сознания, тошнота, рвота, чувство страха и пр. Причины заболевания: заболевания внутреннего
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Вестибулопатия – широко известная, но трудно определяемая патология, представляющая собой совокупность симптомов, которые возникают в результате нарушения функций вестибулярного аппарата.
Характеризуется частыми головокружениями с ощущением вращения окружающего пространства или собственного тела в пространстве, проваливания или убегания почвы из-под ног, неустойчивостью походки, сложностью поддержания равновесия, дезориентацией и спутанностью сознания. Может сопровождаться тошнотой и/или рвотой, диареей, чувством тревоги, учащенным сердцебиением и мочеиспусканием, скачками артериального давления, потливостью, покраснением или наоборот бледностью кожных покровов.
Вестибулярный аппарат – орган, расположенный во внутреннем ухе, который воспринимает изменения положения тела и головы в пространстве (статические сигналы из рецепторов равновесия) и направление движения тела (динамические сигналы, связанные с ускорением). Часть информации в вестибулярный аппарат передается из зрительных анализаторов. Если, например, неожиданно перевернуть зрительное поле человека, а сигналы, поступающие из внутреннего уха, будут говорить о ровном положении тела, возникнет конфликт восприятий и образуется полная или частичная дезориентация.
Сигналы, генерируемые вестибулярными рецепторами, по нервным волокнам передаются в мозжечок и ядра ствола головного мозга, где обрабатываются. Затем импульсы поступают в моторную часть спинного мозга, в скелетные и глазные мышцы для обретения телом оптимальной устойчивой позы, соответствующей нынешнему пространству. Любые заболевания, вызывающие рассогласование поступающих и отправляемых нервных сигналов провоцируют головокружение.
Вестибулярный синдром – феномен, которому предается особое значение при сборе клинического анамнеза большинства психовегетативных заболеваний. Доказано, что при мигренях, панических атаках, гипервентиляционном синдроме, обмороках вестибулопатия отмечается в несколько раз чаще, чем при других болезнях. В некоторых случаях вегетативные симптомы преследуют пациентов с детства, в других – возникают гораздо позже, параллельно с развитием какой-либо патологии.
Причины возникновения заболевания
Достаточно часто под вестибулопатией подразумевают плохую переносимость раздражителей функционально-динамического аппарата идиопатической природы, существующей с детства. Она трактуется как аномалии развития вестибулярной системы. Такие дети плохо переносят передвижение в любом виде транспорта, качели, карусели, подъем в лифте, но при этом могут замечательно танцевать, не теряя равновесия. Со временем у таких пациентов вырабатывается условный рефлекс, и головокружение начинается еще до посадки в транспорт и начала движения.
Причинами возникновения вестибулярного синдрома могут стать различные заболевания внутреннего уха, головного мозга, органов зрения, прием некоторых лекарственных препаратов, а также естественные процессы старения организма. В этих случаях вестибулопатический симптоматический комплекс может проявляться длительно, практически хронически или накатывать приступами, как правило, ничем не беспокоя пациента между атаками.
Основные и часто встречаемые причины возникновения вестибулопатии:
Кроме того, частые головокружения с сопутствующими симптомами сопровождают приступы мигрени; тромбозы и кровоизлияния в бассейне кровообращения лабиринтной артерии; отравления, вызванные интоксикацией организма антибиотиками или другими лекарственными препаратами; некоторые невротические расстройства; невриномы (опухоли, разрастающиеся из нервных клеток) черепно-мозговых нервов; при профессиональных заболеваниях (работе в постоянном шуме или вибрации) и т. д.
Диагностика и лечение вестибулярного синдрома
Диагностируется вестибулопатия достаточно сложно, так как причин возникновения заболевания много и охватывают они обширный список факторов. Начинается поиск причины со сбора анамнеза, проведения общепринятых исследований (рентгенограммы шейного отдела позвоночника, общий анализ крови на гемоглобин и уровень глюкозы, анализ мочи, ЭКГ). Для более детального обследования проводят КТ или МРТ диагностику шейного отдела спинного мозга, головного мозга, электрокохлеографию, дуплексную допплерографию, тональную аудиометрию и пр.
Лечение вестибулярного синдрома назначается только после полного обследования и установки конкретного диагноза. Методы терапии и применяемые лекарственные средства будут зависеть от беспокоящих симптомов, причин, вызвавших заболевание, и индивидуальных особенностей организма.
Среди общих рекомендаций можно выделить:
Хирургического вмешательства синдром вестибулопатии требует редко. Обычно это случаи травматического повреждения мембран лабиринта, кровоизлияния или инфаркта лабиринта, которые могут быть опасны для жизни пациента.
Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.
Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.
В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.
Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.
Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).
Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.
Острый вестибулярный нейронит
Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).
Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.
Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.
Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.
Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.
Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.
Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.
В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).
По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.
Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.
Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.
Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.
Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.
Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.
Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).
Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.
В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.
О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва
Сложности диагностики цефалгического синдрома у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения в амбулаторных условиях
На основании анализа типичных клинических наблюдений в статье рассматриваются основные причины диагностики и дифференциальной диагностики головной боли, рассматриваются оптимальные пути выбора лечения у таких пациентов.
Резюме
Головная боль (ГБ) – одна из наиболее распространенных жалоб, которые предъявляет больной на амбулаторном приеме. Нередко возникновение ГБ связывают с сосудистым поражением головного мозга, повышением внутричерепного давления и другими причинами, тогда как у больного имеется одна из форм первичной ГБ. На основании анализа типичных клинических наблюдений в статье рассматриваются основные причины диагностики и дифференциальной диагностики ГБ, рассматриваются оптимальные пути выбора лечения у таких пациентов.
Жалоба на головную боль (ГБ) – одна из наиболее частых, которую пациент предъявляет на амбулаторном приеме [1, 2]. Учитывая, что в силу ряда преобразований в системе оказания медицинской помощи населению, подавляющее большинство пациентов с ГБ обращается на первичный прием к терапевту или врачу общей практики, очевидна необходимость информирования специалистов о тактике ведения такого рода пациентов.
В соответствии с современной классификацией (Международная классификация головной боли 3-го пересмотра), выделяют первичные и вторичные формы ГБ [1]. Первичные формы ГБ (мигрень, ГБ напряжения, кластерная ГБ и ряд других) представляют собой, по сути дела, самостоятельные заболевания (синдромы), что зафиксировано в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.
Нередко ГБ является одним из симптомов неврологических и/или соматических заболеваний, что требует от врача своевременного проведения в должном объеме диагностических мероприятий и выбора адекватной лечебной тактики. ГБ может представлять собой одно из важных проявлений черепно-мозговой травмы, при этом болевой синдром может быть как локальным, обусловленным повреждением тканей головы (ссадины, ушибы, гематомы и пр.), так и диффузным, вследствие повышения внутричерепного давления, артериальной гипертензии и пр. [3]. В этой ситуации ГБ представляет собой, к сожалению, неотъемлемый компонент травматического поражения, она регрессирует по мере протекания процессов заживления и носит доброкачественный характер. Особого внимания требуют пациенты, у которых ГБ, появившаяся непосредственно после травмы, нарастает в последующем, сопровождается угнетением сознания, очаговым неврологическим дефицитом, вегетативными расстройствами (в первую очередь, тошнотой и рвотой, а также сочетанием брадикардии и артериальной гипертензии – феномен Кушинга вследствие повышения внутричерепного давления) [4]. Данная ситуация требует проведения нейровизуализации для исключения травматических поражений головного мозга, подоболочечных кровоизлияний, в ряде случаев – измерения внутричерепного давления и консультации травматолога (нейрохирурга).
Упорная, а тем более нарастающая ГБ, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, возникшая на фоне воспалительного заболевания (в особенности органов головы – отиты, синуситы и др.) или вскоре после него, или сопровождающаяся повышением температуры тела, требует исключения воспалительного поражения мозговых оболочек – менингита. Следует подчеркнуть, что в силу ряда причин (особенности реактивности организма, проводимая терапия противомикробными и противовоспалительными препаратами) клиническая картина менингита может носить стертый характер, а менингеальные симптомы могут быть умеренно выраженными или отсутствовать вовсе. Головная боль у пациента с очагом инфекционного процесса в организме может быть обусловлена формированием локального гнойного процесса, например, абсцесса мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции в данной ситуации позволит подтвердить или исключить воспалительный характер ГБ, определить характер возбудителя (микроскопическое исследование, бактериологические посевы, проведение ПЦР, иммунологические тесты), а также оценить уровень внутричерепного давления.
Стойкая ГБ может наблюдаться у пациентов с онкологическими заболеваниями [5, 6]. Локальная ГБ, соответствующая расположению внутричерепного новообразования, в настоящее время встречается нечасто, что в значительной степени обусловлено расширением диагностических возможностей и ранним выявлением новообразований. Чаще ГБ может быть обусловлена ликвородинамическими нарушениями с затруднениями оттока цереброспинальной жидкости, а также поражением оболочек головного мозга (канцероматоз). Установлению правильного диагноза могут способствовать проведение нейровизуаляционного исследования с контрастным усилением для обнаружения метастатического поражения внутричерепных структур, а также исследование цереброспинальной жидкости с целью определения уровня белка и атипичных клеток.
Стойкая ГБ может явиться проявлением синдрома внутричерепной гипертензии, обусловленной как идиопатическим процессом, так и перенесенным воспалительным или травматическим поражением головного мозга и его оболочек [7]. В клинической картине характерно наличие когнитивных нарушений, расстройств ходьбы и тазовых нарушений (синдром Хакима-Адамса) [8]. Диагностическая тактика в данной ситуации включает проведение рентгеновской компьютерной томографии головного мозга с целью исключения объемного поражения и дислокации мозга с последующим проведением диагностической люмбальной пункции и тап-теста (выпускание 20-30 мл цереброспинальной жидкости, после которой наблюдается улучшение состояния больного). Необходимо подчеркнуть, что зачастую имеется гипердиагностика синдрома внутричерепной гипертензии у пациента с ГБ. В значительной степени это обусловлено неверной оценкой роли перенесенных заболеваний, в частности, черепно-мозговой травмы в происхождении ГБ, а также неверной интерпретацией результатов инструментального обследования (РЭГ, ЭЭГ, ЭХО-энцефалоскопия, рентгенография черепа), не позволяющего объективно оценить уровень внутричерепного давления.
ГБ является частым проявлением острого нарушения мозгового кровообращения. Чаще ГБ возникает при внутричерепном кровоизлиянии, в особенности – обширном субарахноидальном [9]. Следует, однако, иметь в виду, что классический феномен остро, мгновенно развивающейся ГБ (так называемая «кинжальная ГБ») встречается относительно нечасто. Боль может иметь умеренную интенсивность, что требует детального обследования пациента и применение инструментальных методов диагностики для верификации кровоизлияния. Намного реже ГБ сопровождает острую церебральную ишемию [10]. Ее наличие может быть обусловлено повышением артериального давления, венозным полнокровием мозговых оболочек. Особого внимания требуют пациенты с остро или подостро возникшей односторонней ГБ, распространяющейся на область шеи, что может оказаться признаком диссекции магистральной артерии головы. Частым источником диагностических ошибок является ГБ у больного с дисциркуляторной энцефалопатией (синоним: хроническая ишемия головного мозга). Учитывая, что паренхима мозга лишена болевых рецепторов (наибольшее их количество в полости черепа находится на мозговых оболочках), ни острая, ни хроническая ишемия мозга не в состоянии вызвать ГБ. Ее наличие у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией, в первую очередь, обусловлено аффективными (тревожными, депрессивными) расстройствами или сопутствующими заболеваниями. Следует также принимать во внимание, что нередко у одного больного наблюдаются различные по своим клиническим проявлением и патогенезу синдромы ГБ, что необходимо учитывать при проведении диагностических мероприятий и при выборе лечебной тактики.
Приведенные ниже клинические наблюдения иллюстрируют диагностические сложности, возникающие при ведении пациента с ГБ, и возможности подходов к лечению таких больных.
.jpg)
Больная А., 59 лет. Предъявляет жалобы на частые (2-3 раза в неделю, до 12ти в месяц) эпизоды диффузной умеренной по интенсивности (4-6 баллов по визуальной аналоговой шкале, ВАШ) ГБ. Боль провоцируется эмоциональными перегрузками, утомлением, облегчается при отдыхе, перемене рода деятельности (со слов больной «хорошо выйти на улицу», «подышать воздухом»), просмотре телепередач. С изменением АД боль не связана. Указанные жалобы наблюдаются около 10 лет. Отмечает частые трудности засыпания («мешают заснуть плохие мысли»), отсутствие ощущения отдыха после ночного сна, снотворными не пользуется.
Работала преподавателем в школе, с 55 лет не работает (пенсионер). Проживает с супругом, физических нагрузок практически нет. Родители умерли в молодом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний. С 45 лет – артериальная гипертензия с максимальными цифрами АД 160/100 мм рт ст., адекватный контроль АД (130/90 мм рт ст.) обеспечивает регулярным приемом ингибиторов АПФ и диуретиков. Перенесла холецистэктомию (желчно-каменная болезнь) и флебэктомию вен голеней (варикозная болезнь). Нерегулярно наблюдается у кардиолога и терапевта по поводу артериальной гипертензии. Неоднократно получала курсовое лечение витаминами, ноотропами, антиоксидантами по поводу дисциркуляторной энцефалопатии, хронической ишемии головного мозга, шейного остеохондроза, умеренных когнитивных нарушений с незначительным кратковременным эффектом. Постоянно принимает периндоприл и индапамид.
При осмотре – повышенного питания (ИМТ (индекс массы тела) — 32), правильного телосложения. Настроение сниженное, считает себя тяжело больной («с детства плохие сосуды», «скоро хватит инсульт»), утверждает, что лечение не имеет смысла и бесперспективно. Речь правильная, фразовая, на вопросы отвечает обстоятельно, подробно. Легко вспоминает недавние и отдаленные события, нарушений памяти нет. Менингеального синдрома нет. Никакого очагового неврологического дефицита нет. Умеренная болезненность при движениях головой в шейном отделе позвоночника; умеренная болезненность и напряжение мускулатуры шеи с обеих сторон и перикраниальной мускулатуры при пальпации.
По результатам ЭКГ и эхокардиографии – умеренные признаки гипертрофии левого желудочка миокарда, признаков очаговых изменений миокарда нет. В крови – гиперхолестеринемия, в остальном – без признаков патологии. При ультразвуковом исследовании экстра- и интракраниальных артерий головы гемодинамически значимых препятствий кровотоку нет. Атеросклеротические бляшки, суживающие просвет сосуда до 20%, в устье правой внутренней сонной артерии; утолщение комплекса «интима-медиа» до 1,1 мм. По результатам МРТ головного мозга очаговых структурных изменений нет, единичные очаги глиоза в глубинном белом веществе обоих полушарий. При нейропсихологическом обследовании (Краткая шкала оценки психических функций — КШОПС, Батарея тестов лобной дисфункции, Тест рисования часов) значимых нарушений когнитивных функций не выявлено. При тестировании по опросникам Бека и Гамильтона – признаки субсиндромального тревожно-депрессивного расстройства.
По результатам клинико-инструментального обследования установлен диагноз: Артериальная гипертензия 2ой степени, средний риск. Нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы. Эпизодическая головная боль напряжения. С больной проведена разъяснительная беседа о необходимости рациональной низкокалорийной диеты с ограничением поваренной соли, контроле массы тела, обеспечения регулярных физических нагрузок. С целью купирования эпизодов ГБ напряжения (ГБН) рекомендован прием ибупрофена пролонгированного действия (Бруфен СР) 800 мг по 2 таблетки в сутки по потребности (у больной исключен риск кровотечения, отсутствуют проблемы с ЖКТ в анамнезе). Больная была информирована о том, что прием препарата показан только для устранения имеющейся боли, но не для ее профилактики. С целью коррекции имеющихся аффективных нарушений назначен пароксетин (Адепресс) по 20 мг в сутки на 3 месяца (старт терапии с дозы 10 мг).
При контрольном осмотре через 2 месяца больная отмечает улучшение в виде снижения частоты эпизодов ГБН до 3-4 в месяц, улучшение настроения, облегчения засыпания. Пациентка выполняет рекомендации по организации здорового образа жизни, похудела на 4 кг, продолжает занятия лечебной гимнастикой, высказывает удовлетворенность проводимым лечением, готова и дальше продолжать его, контролировать уровень АД, массу тела, заниматься лечебной гимнастикой.
На сегодняшний день ибупрофен представляет собой один из наиболее безопасных и эффективных препаратов, применяющихся для лечения пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами различной локализации, в том числе, при боли в спине [15]. Препарат зарекомендовал себя как один из препаратов, наиболее широко назначаемых для купирования болевого синдрома у пациентов с остеоартритом и другими заболеваниями суставов. Особенностью его применения является широкий терапевтический диапазон, при этом следует отметить удобство применения в амбулаторной практике пролонгированной лекарственной формой препарата — Бруфен СР. Особенностью лекарственной формы Бруфен СР является то, что препарат в таблетке размещен в гелевой матрице. Данная технология является инновационной (СР расшифровывается как смарт-релиз – «умное высвобождение»). При контакте с жидкой средой содержимого желудка на поверхности таблетки образуется гель, из которого, по мере продвижения таблетки по кишечнику, постепенно высвобождается ибупрофен. Высвобождение происходит как в тонком, так и толстом кишечнике на протяжении достаточно длительного периода времени, что обеспечивает стабильную концентрацию препарата в крови. В двух таблетках содержится 1600 мг ибупрофена, что соответствует суточной дозе препарата.
Существуют общие принципы медикаментозного лечения пациента с хронической или частой ГБН. Соблюдение этих принципов способно обеспечить не только достаточную эффективность лечения, но и существенным образом снизить риск развития побочных эффектов [11]. Принципиально важным является начало лечения с минимальных суточных дозировок препарата. Например, лечение Адепрессом рекомендуется начинать с суточной дозы 10 мг. Суточная дозировка препарата увеличивается постепенно, что позволяет существенно снизить риск развития нежелательных побочных эффектов, возникающих при потреблении избыточной дозы препарата, назначаемого с целью коррекции тревожно-депрессивного синдрома.
Следует принимать во внимание, что наступление положительного эффекта при назначении антидепрессантов или противоэпилептических препаратов возможно через 4-6 недель лечения, при этом терапевтический эффект может достигать своего максимума через 2-3 месяца терапии [13]. Уменьшение или полное купирование болевого синдрома не должно являться основанием для одномоментного прекращения лечения. Уменьшение суточной дозы препарата должно проходить постепенно на протяжении достаточно длительного времени.
Важным способом повышения эффективности лечения и снижения риска развития побочных эффектов является вовлечение самого больного в лечебный процесс [14]. Пациент должен вести так называемый «дневник головной боли», позволяющий объективно оценить выраженность и направленность результатов проводимого лечения. Кроме того, ведение дневника само по себе является лечебным мероприятием, способным создать у больного уверенность в возможности контроля течения своего заболевания.
.jpg)
Больная Н., 72 года. Обратилась с жалобами на эпизоды ГБ (не чаще 1 раза в неделю) умеренной интенсивности (3-5 баллов по ВАШ). Кроме того, отмечает практически постоянную слабую ГБ с ощущениями тяжести в голове и пульсирующего шума в ушах, неустойчивости при ходьбе, которые связаны с повышением АД до 160/90 мм рт. ст. Родственники, сопровождавшие больную, отмечают у нее снижение памяти, преимущественно на текущие события, рассеянность, забывчивость, которые, однако, не сказываются существенным образом на повседневной активности (самостоятельно ведет хозяйство, совершает несложные операции с деньгами).
Артериальная гипертензия около 20 лет, антигипертензивные препараты принимает нерегулярно, неоднократно переносила «гипертонические кризы» (со слов больной). Систематически лекарственных препаратов не принимает
При осмотре – правильного телосложения, нормального питания. Негрубая пастозность голеней. В ясном сознании, полностью ориентирована в месте и времени, подробно рассказывает о себе, на поставленные вопросы дает развернутые ответы, часто называет неправильные даты, однако после наводящих вопросов находит свои ошибки и исправляется. В неврологическом статусе – четкого очагового неврологического дефицита нет. Ослаблены конвергенция и аккомодация. Сухожильные и периостальные рефлексы симметрично оживлены, выраженные рефлексы орального автоматизма. Мышечный тонус в конечностях несколько повышен по пластическому типу.
При нейропсихологическом тестировании выявлены умеренные когнитивные нарушения преимущественно по подкорковому типу (значения по КШОПС – 22 балла). При оценке состояния по опросникам Бека и Гамильтона признаков депрессивного и тревожного расстройств не выявлено. По результатам ультразвукового исследования экстра- и интракраниальных артерий головы выявлены признаки сужения в устье лево внутренней сонной артерии до 40%, признаки нестенозирующего атеросклероза: толщина комплекса «интима-медиа» — 11 мм. В крови обнаружены гиперхолестеринемия и повышение концентрации липопротеидов низкой плотности. По данным МРТ головного мозга – множественные кисты в белом веществе больших полушарий и мозжечке диаметром до 10 мм, расширение периваскулярных пространств, лейкоареоз (2 ст по Fazekas). Результаты клинико-инструментального обследования позволили диагностировать наличие у больной дисциркуляторной энцефалопатии (синоним: хроническая ишемия головного мозга) с синдромом умеренных когнитивных нарушений, эпизодической головной боли напряжения.
Больная была направлена к кардиологу для коррекции антигипертензивной терапии. С целью коррекции когнитивных функций больной был рекомендован прием холина альфосцерата (Церепро 400 мг 3 раза в сутки на протяжении 6 месяцев). При головной боли, не связанной с повышением АД, рекомендован прием ибупрофена пролонгированной формы (Бруфен СР 800 мг по 2 таблетки в сутки). При осмотре через полгода больная отмечает стабилизацию уровня АД на цифрах 135-140/80 мм рт. ст., практически полное отсутствие ГБ, обусловленных повышением АД. При нейропсихологическом обследовании нарастания когнитивного дефицита не выявлено, при том что сама больная и ее близкие отмечают, что она стала более активной, инициативной, улучшились память и внимание. Учитывая положительный эффект от лечения и его хорошую переносимость, рекомендовано продолжить начатую терапию.
Таким образом, у больной на протяжении ряда лет формировалась дисциркуляторная энцефалопатия, подтвержденная результатами МРТ головного мозга, клинического и нейропсихологического обследования. К сожалению, данное клиническое наблюдение подтверждает полученные ранее сведения о низкой приверженности больных с цереброваскулярными заболеваниями к лечению [16]. С целью предупреждения прогрессирования сосудистого процесса была назначена комбинированная терапия, способная оказывать воздействие на основные имеющиеся у больной факторы сердечно-сосудистого риска [17]. Учитывая наличие умеренных когнитивных нарушений, с целью замедления патологического процесса больной был назначен Церепро на длительный срок. Данный препарат хорошо зарекомендовал себя для лечения пациентов с додементными когнитивными нарушениями на фоне расстройств мозгового кровообращения [18]. Было показано, что его применение сопровождается более быстрым и полным регрессом двигательных нарушений, улучшением состояния когнитивных функций [19, 20]. Даже проведенный относительно короткий курс лечения Церепро (6 месяцев) позволил добиться стабилизации состояния больной, что дает основания для ожидания эффекта от дальнейшей терапии.
Для выбора противоболевой терапии у данной пациентки также был выбран Бруфен СР, что было обусловлено, во-первых, удобством дозирования (однократно в сутки), а также тем фактом, что препарат обладает достаточным противоболевым потенциалом, что позволяет применять его у пациентов с различными болевыми синдромами, в том числе, и с ГБН [21]. Во-вторых, ибупрофен характеризуется незначительным риском развития кардиоваскулярных осложнений, что выгодно отличает его от целого ряда представителей нестероидных противовоспалительных препаратов [22].
.jpg)
Больная Р., 32 года. Бухгалтер, замужем, имеет двоих детей школьного возраста. С 15-ти лет – приступы односторонней пульсирующей ГБ продолжительностью до 8-12 часов. ГБ сопровождается тошнотой, часто – рвотой, которая не приносит облегчения; во время приступа отмечаются фото- и фонофобия. Приступу предшествуют расстройства зрения в виде ломаных сверкающих линий по периферии полей зрения. Приступы возникают 1 раз в 2-3 месяца. Приступы ГБ могут провоцироваться менструацией, перерывом в приеме пищи. Аналогичные приступы ГБ у сестры возникли с 14-летнего возраста. Часто отмечает ощущение общей слабости, плохую переносимость физических и умственных нагрузок.
Нерегулярно наблюдается неврологами по поводу хронической ишемии головного мозга, «вертебрально-базилярной недостаточности с цефалическим синдромом», при приступе принимает комбинированные анальгетики с незначительным эффектом. Неоднократно получала курсовое лечение с внутривенным введением антиоксидантов, ноотропов, сосудорасширяющих средств, витаминов без существенного эффекта.
При осмотре – астенического телосложения, дефицит массы тела (ИМТ — 17,2). Настроение ровное. Неврологического дефицита нет. При проведении проб с ортостазом, тестов Ашнера-Даньини, Вальсальвы – признаки вегетативной дисфункции. По результатам инструментального обследования (ЭКХ, эхокардиография, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника), которое было проведено больной самостоятельно, признаков патологии не выявлено. На основании клинико-инструментального обследования у больной диагностирована мигрень с аурой, синдром вегетативной дисфункции, астенический синдром. Учитывая наличие редких приступов мигрени, решено воздержаться от проведения профилактического лечения. Принимая во внимание, что прием обезболивающих препаратов не оказывает существенного облегчения при приступе мигрени, для купирования приступов был назначен суматриптан (Амигренин) по 50 мг в самом начале приступа мигрени. Больной было рекомендовано ведение дневника ГБ, включая оценку эффективности лечения. Кроме того, принимая во внимание наличие проявлений астенического синдрома и вегетативных расстройств, были рекомендованы мероприятия по обеспечению достаточного уровня регулярных физических нагрузок, соблюдению режима труда и отдыха, питания, а также препарат идебенон (Нейромет) по 45 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев.
Суматриптан на сегодняшний день является одним из наиболее часто назначаемых представителей группы селективных агонистов 5НТ1D-серотониновых рецепторов (триптаны), расположенных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга. Стимуляция 5НТ1D-серотониновых рецепторов приводит к сужению просвета сосудов, при том, что препарат не влияет на другие подтипы 5НТ-серотониновых рецепторов (5НТ2-5НТ7) [22]. Убедительно продемонстрирована эффективность препарата для купирования приступа мигрени, причем доказательства были получены в результате рандомизированных клинических исследований и проведенного на их основе метаанализа [23, 24]. Отечественные исследования также подтвердили высокую эффективность суматриптана при лечении пациентов с мигренью, стабильность противоболевого эффекта, а также хорошую переносимость лечения [25, 26]. Назначение препарата с соблюдением показаний и противопоказаний к его применению способно обеспечить эффективность и безопасность купирования приступа ГБ при мигрени.
Идебенон — синтетический аналог коэнзима Q10 принимает участие в многочисленных метаболических процессах как в ткани головного мозга, так и в других органах. Результаты целого ряда исследования показали возможность и эффективность применения препарата при широком спектре заболеваний головного мозга, включая когнитивные нарушения различной степени выраженности, болезнь Паркинсона и некоторые другие нейродегенаративные заболевания [27, 28]. Получены сведения об эффективности препарата при лечении пациентов с астеническими и вегетативными расстройствами, что делает обоснованным его применение у наблюдавшейся нами больной.
При контрольном осмотре через 4 месяца пациентка отметила, что применение Амигренина оказалось успешным – приступы не стали реже, однако купируются эффективно, продолжительность их уменьшилась, как и уменьшилась тяжесть самого приступа ГБ. Противоболевым эффектом препарата пациента осталась удовлетворена и готова продолжать использовать препарат и в последующем. На фоне приема препарата Нейромет и начала систематических физических упражнений отмечает улучшение состояния в виде лучшей переносимости физических нагрузок, расширения двигательной активности (переносит удовлетворительно). С больной проведена повторная беседа о доброкачественном характере ее заболевания, об отсутствии необходимости проведения бесцельных обследований и продолжении начатого лечения, что вызвало у пациентки полное согласие.
Таким образом, представленные клинические наблюдения иллюстрируют особенности диагностики и дифференциальной диагностики различных форм ГБ. Обращает на себя внимание, что все три пациентки ранее получали лечение по поводу хронических расстройств мозгового кровообращения, что в значительной степени было обусловлено неверной трактовкой предъявляемых жалоб. Проведенное клинико-инструментальное обследование и анализ полученных результатов позволили установить верный диагноз, избрать адекватную состоянию пациентов терапевтическую тактику и добиться терапевтического успеха, повысив приверженность пациентов к проводимому лечению.
Список литературы
VERBFN190537 от 21.06.2019
1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия; 2 Медицинский институт ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет», Грозный, Россия
