чешутся ноги при беременности что делать

Кожный зуд

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера. Это неприятное ощущение, которое сопровождается непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи. Зуд может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях приводить даже к депрессии и суицидальным мыслям.

Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). В отличие от боли, вызывающей рефлекс «отстранения, избегания», при зуде возникает рефлекс «обработки». Почесывание, трение, разминание, согревание, щипание зудящих участков приводит к моментальному, но не длительному удовлетворению. Это обусловлено тем, что в процессе расчесывания в нервных окончаниях моделируются более сильные импульсы, которые подавляют проведение более слабых зудовых сигналов от пораженных участков. Сильный зуд облегчается только путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли. Если зуд существует длительно, то в коре головного мозга формируется очаг патологического возбуждения и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию кожи на различные внешние и внутренние раздражители. В то же время, в ответ на длительное расчесывание, изменяется и состояние периферических нервных рецепторов, что приводит к снижению порога восприятия зуда. Таким образом, формируется «порочный круг», наличие которого и объясняет трудности терапии зуда.

Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых нервных волокон, свободные нервные окончания которых лежат на границе эпидермиса и дермы. Возбуждаются они либо непосредственно, либо опосредованно, путем освобождения различных медиаторов (гистамин, серотонин, протеазы, нейропептиды и др.).

Физиологический зуд возникает в ответ на раздражители окружающей среды (ползанье насекомых, трение, изменение температуры и др.) и исчезает после устранения причины. Патологический зуд обусловлен изменениями в коже или во всем организме и вызывает сильную потребность избавиться от зуда путем расчесывания или другими способами.

Зуд может быть симптомом различных дерматозов (чесотка, педикулез, атопический дерматит, аллергический дерматит, экзема, микозы, псориаз, красный плоский лишай и др.) или возникать на неизмененной коже при заболеваниях внутренних органов. Эндогенные причины кожного зуда весьма разнообразны:

Если причину зуда, даже при тщательном обследовании, выявить не удается, то его определяют как зуд неясного генеза (pruritus sine materia).

Для верной оценки зуда необходимо тщательно собрать анамнез и расспросить больного. Следует обратить внимание на следующие характеристики зуда: время возникновения, провоцирующие факторы, интенсивность, течение, локализацию, характер.

Интенсивность зуда может быть различной — от слабой до весьма выраженной. Для более объективной оценки следует уточнить: мешает ли зуд засыпанию; просыпается ли пациент от зуда; мешает ли зуд выполнению повседневной работы. Зуд, приводящий к нарушению сна, расценивается как тяжелый.

Ограниченный зуд кожи какой-то одной анатомической области, как правило, вызывается местными причинами. Наличие распространенного и симметричного зуда наводит на мысль о внутренней его природе.

Ощущение зуда может быть «глубоким» или «поверхностным», может носить оттенок жжения, покалывания (например, для герпетиформного дерматита характерен жгучий зуд, особенно волосистой части головы). Зуд — парастезия — это чувство покалывания, слабого жжения, ползанья мурашек и т. д., развивается при повышенной болевой чувствительности кожи и уменьшается при поглаживании или легком давлении на очаг зуда. Биопсирующий зуд приводит к глубоким повреждениям кожи.

В результате длительного зуда и расчесов возникают экскориации, пигментация, рубцы, лихенизация, пиодермия. Свободный край ногтевых пластинок стачивается, ногти выглядят как полированные. Для постановки диагноза кожного зуда объективные признаки не обязательны.

Особенности зуда при синдромах разного происхождения

Холестатический (печеночный) зуд — один из самых мучительных и постоянных симптомов хронического холестаза. Встречается у 100% больных с первичным билиарным циррозом печени и почти у 50% является поводом для обращения к врачу. Чаще предшествует всем остальным симптомам цирроза. Обычно генерализованный, более выражен на конечностях, бедрах, животе, а при механической желтухе — на ладонях, подошвах, межпальцевых складках рук и ног, под тесной одеждой.

Уремический зуд, при хронической почечной недостаточности, может быть локальным или диффузным, более выражен на коже шеи, плечевого пояса, конечностей, гениталий, в носу. Интенсивный, усиливается в ночное время или сразу после диализа, а также в летние месяцы.

Диабетический зуд чаще возникает в аногенитальной области, слуховых проходах, у части больных носит диффузный характер.

Гипертиреоидный зуд наблюдается у 4–10% больных с тиреотоксикозом, диффузный, неяркий, непостоянный.

Гипотиреоидный зуд вызван сухостью кожи, генерализованный, иногда очень интенсивный, вплоть до экскориаций.

Климактерический зуд наблюдается преимущественно в аногенитальной области, в подмышечных складках, на груди, языке, небе, нередко имеет пароксизмальное течение.

Зуд при гематологических и лимфопролиферативных заболеваниях. Генерализованный или локальный: болезнь Ходжкина — над лимфоузлами, аногенитальный — при железодефицитной анемии, при полицетемии — на голове, шее, конечностях. При полицетемии колющий, жгучий, аквогенный зуд может на несколько лет предшествовать заболеванию.

Паранеопластический зуд иногда проявляется за несколько лет до манифестации заболевания. Может быть локальным или генерализованным, различной интенсивности. Для некоторых форм рака наблюдается специфическая локализация зуда: при раке простаты — зуд мошонки и промежности; при раке шейки матки — зуд влагалища; при раке прямой кишки — перианальной области; при опухоли мозга, инфильтрирующей дно IV желудочка, — зуд в области ноздрей.

Психогенный зуд часто связан с депрессией, тревогой. Для него характерно: отсутствие кожных изменений, распространенный или ограничен какой-либо символической, значимой для больного зоной, усиливается при стрессовых ситуациях, конфликтах, сон, как правило, не нарушается, пациенты часто описывают свои ощущения причудливо, преувеличенно. Зуд облегчается при приеме седативных или противозудных препаратов, значительно хуже купируется наружными средствами. Наличие глубоких экскориаций, самоповреждений причудливой формы, паразитофобии скорее указывает на наличие психоза, а не невроза. Заключение о психогенной причине зуда возможно лишь после исключения кожных и системных заболеваний.

Сенильный зуд встречается почти у 50% лиц старше 70 лет, чаще у мужчин и протекает в виде ночных приступов. Причинами старческого зуда являются главным образом эндокринные расстройства, атеросклероз, сухость кожи. Сенильный зуд — диагноз исключения, для его постановки надо отвергнуть другую причину зуда.

Локализованный зуд

Зуд ануса — крайне мучительное страдание, наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. Часто осложняется появлением болезненных трещин, стрептококковой или кандидозной опрелостью, образованием фурункулов, гидраденита. Причины: неопрятность, геморрой, глистная инвазия (энтеробиоз), сахарный диабет, запоры, проктит, простатит, везикулит, кишечный дисбактериоз.

Генитальный зуд. Встречается у женщин после 45 лет в области наружных половых органов, реже — во влагалище. Зуд мучительный, сопровождается появлением экскориаций и дисхромии кожи. Причины: бели, урогенитальные инфекции, эндокринные расстройства (климакс), воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы. У девочек генитальный зуд наблюдается при энтеробиозе.

Зуд волосистой части головы часто является проявлением себорейного дерматита или псориаза, также может быть признаком сахарного диабета. На волосистой части головы обычно наблюдаются экскориации и кровянистые корки, а также импетигинозные элементы в результате присоединения вторичной инфекции.

Зуд ушных раковин и наружных слуховых проходов может наблюдаться при экземе, себорейном и атопическом дерматите, псориазе.

Зуд век может возникать при воздействии летучих раздражителей, при аллергическом дерматите на косметические средства, а также в результате паразитирования клеща Demodex в волосяных фолликулах ресниц.

Зуд носа может быть проявлением поллиноза, а также при кишечных гельминтозах у детей.

Зуд пальцев наблюдается при экземе, чесотке, инвазии птичьих клещей.

Зуд кожи нижних конечностей может быть обусловлен варикозным расширением вен, варикозной экземой, сухостью кожи.

Диагностика

Диагностика кожного зуда требует особого внимания, так как он может предшествовать проявлению тяжелых заболеваний. На первом этапе проводится физикальное обследование с углубленным изучением состояния кожи и при наличии кожных проявлений — углубленное дерматологическое исследование. Каждый пациент, страдающий от зуда, должен проверятся на дерматозоонозы. В тех случаях, когда зуд невозможно связать с каким-либо дерматозом, следует искать другие причины. Скрининговое обследование пациента, страдающего зудом, должно включать:

На втором этапе проводятся дополнительные лабораторные, УЗИ, рентгенологические, эндоскопические, гистологические исследования, исходя из целесообразности.

Пациенты с зудом неясного происхождения должны периодически подвергаться повторному обследованию, так как заболевание, вызывающее зуд, может проявиться позднее.

Лечение

Наиболее эффективное лечение зуда — это лечение заболевания, вызвавшего его. К сожалению, это не всегда возможно, поэтому в таких случаях назначается симптоматическая терапия. Общая терапия включает в себя использование седативных средств, антигистаминные препараты, стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен), гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция и тиосульфат натрия), секвестранты и энтеросорбенты, салицилаты. Применяется широкий спектр физиотерапевтических методов: электросон, индуктотермия надпочечников, контрастный душ, серные и радоновые ванны, морские купания. Большую роль в лечении зуда играет наружная терапия, но большинство местных препаратов действуют кратковременно. Назначают их в виде присыпок, спиртовых и водных растворов, взбалтываемых смесей, паст, мазей. При сухой коже более подходят противозудные средства на основе мазей, масел. Противозудным действием обладают: кортикостероидные мази, 5–10% анестезин, 1–2% фенол, 5–10% раствор Димедрола, вода со столовым уксусом (3 ст. л. уксуса на 1 стакан воды), лимонный сок, настой ромашки (10–20 цветков на 1 стакан воды) и др.

Также при зуде любого генеза необходимо устранить провокационные факторы, такие как сухость кожи, контакт с раздражающими веществами, обезжиривание кожи (грубое, щелочное мыло), употребление определенных продуктов (алкоголь, специи), а также температурные перепады окружающей среды.

В заключение хочется подчеркнуть, что, несмотря на широкий спектр терапевтических методов и средств, лечение зуда остается сложной задачей.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук

Источник

К вопросу о синдроме внутрипеченочного холестаза у беременных

Холестаз беременных (ХБ) — относительно доброкачественное заболевание, которое проявляется зудом кожи, обычно в сочетании с умеренной холестатической желтухой. ХБ развивается, как правило, в III триместре беременности и быстро исчезает после родов. Час

Этиология и патогенез холестаза беременных до сих пор обсуждаются. Предполагается, что существенную роль в его развитии играют генетические факторы (имеются семейные случаи заболевания). У женщин с ХБ существует, по-видимому, генетически обусловленная повышенная чувствительность к эстрогенам. Повышение содержания эстрогенов в организме этих женщин приводит к развитию холестаза. Беременность, таким образом, играет роль триггерного фактора — известно, что к концу нормальной беременности содержание эстрогенов в организме увеличивается в 1000 раз. Полагают, что в основе патогенеза ХБ лежит адаптивная анаболическая реакция гепатоцитов: в частности, усиление синтеза холестерина в печени, связанное с развивающимися в организме эндокринными сдвигами. У лиц с определенной конституциональной предрасположенностью эти сдвиги ведут к нарушению желчеобразования и желчевыделения.

При морфологическом исследовании ткани печени видны минимальные изменения в виде признаков центролобулярного холестаза (наличие желчных тромбов и расширение желчных капилляров, желчный пигмент в гепатоцитах). Некробиотические, воспалительные изменения в большинстве случаев отсутствуют. Электронно-микроскопически выявляются типичные изменения, свойственные внутрипеченочному холестазу (расширение желчных капилляров, потеря микроворсинок, скопление пигмента в цитоплазме клеток).

Клинические симптомы заболевания появляются в большинстве случаев в последнем триместре беременности и лишь в 20—30% случаев — во II триместре. Важнейший признак — зуд кожи (pruritas), усиливающийся ночью. Иногда он настолько мучителен, что приходится искусственно прерывать беременность. В типичных случаях желтуха возникает через одну-две недели после манифестации кожного зуда, нередко еще позже, а в отдельных случаях и вовсе отсутствует. Желтуха чаще выражена слабо или умеренно, достигает максимума в течение нескольких дней и сохраняется почти на постоянном уровне до родов. Из других симптомов возможны тошнота, слабость, снижение аппетита, неприятные ощущения в правом подреберье (встречаются редко). Величина и консистенция печени в большинстве случаев не изменяются, селезенка не увеличивается. Характерно потемнение мочи, в то же время посветление кала отмечается лишь у отдельных больных. Симптомы заболевания исчезают лишь после родов — вначале проходит зуд (как правило, в течение одного-двух дней, редко до двух недель), а затем и желтуха (обычно за одну-две недели, но не позже, чем через четыре недели) [2, 7, 10].

Беременные с холестатической желтухой всегда требуют особого внимания терапевтов и акушеров-гинекологов. Большие трудности испытывают практикующие врачи, как дифференцируя подпеченочный и внутрипеченочный холестаз, так и проводя лечебные мероприятия и решая вопрос о сохранении беременности. Фактором риска развития обострений или осложнений при поражении печени в связи с беременностью является наличие до ее наступления признаков активности печеночного процесса и/или холестаза.

Холестаз беременных подразумевает наличие холестатического гепатоза, лежащего в основе заболевания. Однако мы полагаем, что при рецидивирующем холестазе на фоне повторной беременности при неблагоприятных условиях может развиться и стеатогепатит, о чем свидетельствует значительное повышение трансаминаз и других маркеров цитолиза, выраженность мезенхимально-воспалительного синдрома.

По мнению В. И. Ивашкина [3], которое мы полностью разделяем, существуют различные клинические варианты холестаза беременных. Первый вариант — однокомпонентный, или парциальный билирубиновый, холестаз, при котором нарушаются преимущественно образование и секреция билирубина, имеет место кожный зуд, тогда как другие биохимические параметры холестаза мало выражены, т. е. сохранены образование и выделение других компонентов желчи. Второй вариант холестаза — парциальный холеацидный, при котором преимущественно поражается механизм, отвечающий за акцепцию или секрецию желчных кислот при нормальном транспорте остальных желчных компонентов. Прогноз при этом варианте всегда хуже.

Мучительный зуд, тревожный неврологический статус, геморрагические проявления из-за нарушения всасывания жирорастворимых витаминов создают угрозу преждевременных родов, послеродовых кровотечений, а гипоксия на фоне холемии ведет к гипотрофии плода.

К гепатологу эти больные попадают после длительного и безуспешного лечения у дерматолога и аллерголога по поводу кожного зуда. При возникновении желтухи врачи-терапевты расценивают сложившуюся ситуацию, особенно при наличии «сосудистых звездочек» (что бывает довольно часто при гиперэстрогении), как проявление гепатита и либо направляют таких пациенток в инфекционный стационар, либо начинают терапию гепатопротекторами и, того хуже, холеретиками, причем зачастую применяются устаревшие и ненадежные медикаментозные средства. Между тем известно, что некоторые гепатопротекторы могут усугубить холестаз, вызывая «запирательный» эффект билиарного полюса гепатоцита.

Диагностика ХБ в ряде случаев представляет значительные трудности, так как у каждой больной присутствует полный набор маркеров холестаза (увеличение прямого билирубина, холестерина (ХС), щелочной фосфатазы (ЩФ)) [1, 2].

У 37 пациенток, за которыми велось наблюдение, был верифицирован синдром внутрипеченочного холестаза. Это были женщины в возрасте от 17 до 36 лет, 10 из них имели повторную беременность. Из них 24 женщины были направлены в клинику терапевтами, три — инфекционистами, две — невропатологами, одна — генетиком, четыре — гематологом, три — переведены из хирургических отделений.

20 беременным при направлении был поставлен диагноз «хронический гепатит», четырем — «гепатит с переходом в цирроз», трем — «болезнь Вильсона-Коновалова», двум — «цирроз печени», и восьми — «холестаз беременных».

При обследовании в стационаре все больные были проконсультированы инфекционистом и гематологом, проводилось исследование на маркеры гепатитов В и С. При этом диагноз в группе «хронический гепатит» пересмотрен у большинства больных (12), у одной больной выявлены цитомегаловирусная инфекция и гепатит, у двух больных диагностирован микросфероцитоз, желтуха носила смешанный характер, у трех пациенток подтверждена болезнь Вильсона-Коновалова, у двух женщин гепатомегалия и внутрипеченочный холестаз развились на фоне лечения туберкулостатиками и тиреостатиками. Таким образом, наибольшую группу (16 человек) составили больные с внутрипеченочным холестазом (восемь человек из группы «хронический гепатит»).

50% больных с идиопатическим холестазом беременных имели повторную беременность, у 25% женщин были по две-три беременности ранее, которые закончились либо родами мертвого плода, либо спонтанными выкидышами на ранних сроках, либо имелись признаки внутриутробной гипоксии и гипотрофии у новорожденных, умерших на первом месяце жизни.

Верификация диагнозов у беременных с холестазом проводилась на основании анамнестических данных, лабораторных показателей кроме рутинных исследований: билирубин, ХС, ЩФ; акцент делался на наиболее тонкий маркер холестаза — уровень желчных кислот (ЖК), который исследовался с помощью современных методик в радиоизотопной лаборатории. Чувствительность метода — 0, 1 ммоль/л. За норму ЖК принимались показатели 0—600 мкг/л. Большим подспорьем в диагностике активности, степени выраженности мезенхимально-воспалительного синдрома было исследование β₂-микроглобулина и ферритина, которое также проводилось в РИЛ.

Для оценки функционального состояния печени использовались энзимограммы, являющиеся надежными и высокоинформативными показателями цитолиза. Это набор тестов с определением активности печеночно-специфических ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, уроканиназы, гистидазы, серин- и треониндегидратазы, у некоторых больных исследовалась активность сывороточной холинэстеразы. Изучались эхогепатограммы, привлекались данные предшествующих госпитализаций, где анализировались гепатосцинтиграфия, билисцинтиграфия, гистологические исследования биоптатов печени, холецистография, а также гемореология и состояние внутрипеченочной гемодинамики.

Безусловно, возникали определенные трудности при диагностике холестаза, развивающегося на фоне беременности. Иногда у пациенток наблюдается только кожный зуд, упорный и мучительный, не проходивший в течение нескольких недель. Зуд предшествовал развитию желтухи (три больные), что заставило думать о кожных заболеваниях, аллергозах, глистной инвазии, нервных заболеваниях. У шести больных были стойко повышены ЩФ и тимоловая проба при субнормальных цифрах билирубина и позже появился кожный зуд. Более чем у 50% наблюдаемых концентрация ЖК была в 10—20 и даже в 40 раз выше нормы (у двух больных). Чем длительнее был холестаз, тем чаще выявлялся геморрагический синдром со снижением протромбинообразовательной функции печени, что, по-видимому, связано с нарушением всасывания жирорастворимых витаминов, чаще определялись нарушения реологии и гемоциркуляции в печени.

Ни в одном случае на фоне беременности не проводилась пункционная биопсия печени, хотя в ранние сроки в порядке обследования она рекомендуется [1]. У двух больных циррозом печени (ЦП) ранее, до беременности, имелось морфологическое подтверждение диагноза.

Вместе с тем, надо отметить, что беременность на фоне ЦП и хронического гепатита с выраженной активностью (ХГВА) протекает наиболее драматично. Недаром еще 10—15 лет назад и интернисты, и акушеры-гинекологи писали, что эти заболевания и беременность — понятия несовместимые. Хотя в последние годы противопоказания касаются только протекающих тяжело и сопровождающихся большой активностью, а также и декомпенсацией заболеваний печени, однако и сегодня, по-прежнему, велик риск развития осложнений как во время беременности, так и в родах.

Н. А. Фарбер соавт. [4] указывают, что на фоне ЦП выносить беременность удается 20% женщин, при ХГВА — до 38%, при этом преждевременные роды наблюдаются более чем у 50% из них, у каждой пятой — мертворожденный плод, от 6—27% — самопроизвольные выкидыши. У больных с холестазом нередко развиваются холемические кровотечения, ДВС-синдром перед родами, в родах и даже после родов.

Ниже приводятся результаты клинического наблюдения. Больная Т., 19 лет, не имея в анамнезе заболеваний гепатобилиарной системы, обратилась по поводу беременности (28 недель) в женскую консультацию, результаты обследования были благоприятными.

В 32 недели появились слабость, кожный зуд, наблюдалось умеренное снижение гемоглобина. От углубленного обследования пациентка отказалась.

Доносила ребенка до положенного срока, после родов состояние резко ухудшилось. Кожный зуд не прекращался, появилась желтуха (уровень билирубина до 187,6 мкмоль/л с преобладанием прямого — 143,2 мкмоль/л), при осмотре терапевтом были обнаружены кожные геморрагии, гепатолиенальный синдром. Больную госпитализировали в инфекционный стационар с подозрением на вирусный гепатит: этот диагноз по прошествии недели был исключен. Маркеры гепатитов В и С оказались отрицательными, пациентку перевели в ОКБ №1 с диагнозом «хронический гепатит». Учитывая ряд признаков: выраженные кожные «печеночные знаки», плотную увеличенную печень и селезенку, увеличение ферритина до 1300 нг/мл (более чем в 100 раз) и β₂-микроглобулина до 37 мг/мл, отечно-асцитический синдром, мы заподозрили гепатит аутоиммунной природы с исходом в ЦП. Была назначена интенсивная терапия: гемодез, реополиглюкин, преднизолон до 200 мг/сут, эссенциале по 10 мл внутривенно, солкосерил 10 мл внутривенно капельно, гептрал, трентал, однако самочувствие больной не улучшалось, через пять дней развился типичный ДВС-синдром с клиникой некардиогенного отека легких.

Больные с хроническим гепатитом (ХГ) и холестазом на фоне беременности имели клинику нарастающей холемии с выраженным кожным зудом, расчесами, пиодермией, стойкой бессонницей, анорексией. Несмотря на адекватную дезинтоксикационную терапию, самочувствие их не улучшалось, уровень билирубинемии был высоким, увеличение активности печеночно-специфических ферментов, уровня ХС, гипокоагуляция обуславливали назначение таким больным глюкокортикоидов. В умеренных дозах (30—40 мг/сут) они не оказывают токсического, тератогенного и абортивного эффекта. Сроки беременности колебались в пределах 10—14 недель. Однако, несмотря на комплексную терапию, состояние прогрессивно ухудшалось, и беременность пришлось прервать с последующей комплексной интенсивной терапией, включая эфферентные методы.

Больные с холестазом беременных — восемь женщин со сроками 14—16 недель — благополучно выносили беременность и разрешились в срок доношенными здоровыми детьми. Все они имели повторную беременность, им проводилось как амбулаторное, так и стационарное лечение.

Более серьезной была ситуация, когда женщины с холестазом поступали в стационар во второй половине беременности. Часто это был неблагополучный фон зачатия: у двух — тяжелая анемия; у трех — неблагоприятные профессиональные факторы; у части больных — амбулаторное лечение однонаправленными препаратами (эссенциале, карсил, легалон, силибор), что усилило симптомы холестаза.

У этих больных была более выраженная гипербилирубинемия, до 80—100 мкмоль/л, у 80—100% — увеличение активности трансаминаз в полтора-два раза; у всех пациенток наблюдалось повышение уровня β₂-микроглобулина, ферритина.

Концентрация ЖК повышалась в 10—20 раз, у одной больной отмечалось 100-кратное увеличение. Активность ЩФ у 50% больных была превышена в полтора-два раза, гиперхолестеринемия выявлялась у каждой третьей пациентки. По-видимому, у этих беременных были более глубокие морфологические изменения в печени. Обращали на себя внимание значительное снижение печеночного кровотока по данным реогепатографии и сцинтиграфии, склонность к гипокоагуляции. В лечении использовалось внутривенное введение липостабила, гемодеза, реополиглюкина, прием энтеросорбентов, «разжижителей желчи» (минеральная вода «Ергенинская», фитосборы). В этой группе беременность доносили четыре больные, досрочные роды были у двух пациенток, еще у двух — досрочное родоразрешение. В связи с усилением симптомов холестаза в дальнейшем все больные повторно обследовались в клинике, двум пациенткам успешно проведена внутривенная озонотерапия (ВОТ), у четырех — терапия антиоксидантами, тыквеолом, легкими гепаторотекторами растительного происхождения (гепабене, гепатофальк планта) с положительным эффектом.

В качестве основного патогенетического средства при холестазе беременных, существенным звеном в патогенезе которого являются задержка и нарушение состава желчных кислот, усугубление иммунологического повреждения желчных протоков гидрофобными желчными кислотами, на протяжении ряда лет во всем мире успешно применяется урсодеоксихолевая кислота (УДХК, урсофальк). УДХК — это естественная нетоксичная гидрофильная желчная кислота, являющаяся составной частью пула ЖК человека. Механизмы действия УДХК многообразны и до конца не изучены. Основными можно считать цитопротективный и холеретический эффекты, обусловленные изменением пула желчных кислот с вытеснением УДХК токсичных первичных ЖК (таких, как хенодеоксихолевая, деоксихолевая, литохолевая), всасывание которых в кишечнике при этом тормозится. Кроме того, урсофальк обладает иммуномодулирующим действием. Показано, что применение препарата приводит к снижению экспрессии антигенов HLA I и II классов на гепатоцитах, клетках билиарного эпителия, к снижению продукции провоспалительных цитокинов. УДХК свойственны также антиапоптозный и антиоксидантный эффекты. Благодаря торможению всасывания холестерина в кишечнике, подавлению его синтеза в печени и уменьшению секреции в желчь, УДХК снижает насыщенность желчи холестерином. Она повышает растворимость холестерина и уменьшает литогенный индекс желчи [11].

К настоящему времени УДХК довольно успешно применяется при внутрипеченочном холестазе беременных. Известно, что некоторые использовавшиеся ранее при этом состоянии лекарственные средства (в частности, холестирамин) облегчали кожный зуд у матери, но никак не влияли на прогноз для плода, т. е. не снижали риск преждевременных родов и мертворождений. В последнее десятилетие проведен целый ряд исследований (в том числе контролированных, включавших десятки беременных женщин), подтверждающих клинический и биохимический эффект урсодеоксихолевой кислоты. Показано, что общий уровень ЖК и, в первую очередь, уровень токсичных конъюгированных холевой и деоксихолевой кислот существенно ниже у получавших урсофальком женщин не только в сыворотке крови, но и в пуповинной крови и амниотической жидкости, а также в молозиве (по сравнению с соответствующими уровнями у женщин с холестазом беременных, которым не проводилась подобная терапия). Применение урсофалька в III триместре беременности не только облегчает зуд и улучшает состояние матери, не вызывая при этом побочных эффектов, но и значительно улучшает прогноз для плода.

Нарастание признаков холестаза у беременных приводит к увеличению риска недонашивания плода, мертворождений. При этом урсодеоксихолевая кислота может успешно применяться, по крайней мере во II и III триместрах [6, 8, 9].

Таким образом, обобщая наши наблюдения, можно сделать следующие выводы.

Литература

В. В. Недогода, доктор медицинских наук, профессор
З. С. Скворцова, кандидат медицинских наук, доцент
В. В. Скворцов, кандидат медицинских наук
Государственный медицинский университет, Волгоград

Источник