Диагностика и фармакотерапия вирус-ассоциированных поражений легких
В последние годы вирусные инфекции характеризуются выраженной пневмотропностью, приводящей к развитию пневмоний, которые занимают ведущее место среди при- чин смертности от инфекционных заболеваний. Вирусные инфекции могут быть причиной многочисленных системных нарушений организма, однако осложнения со стороны нижних дыхательных путей остаются наиболее распространенными и серьезными их последствиями. В обзоре литературы обсуждаются этиологические факторы, клинические проявления и методы лечения вирус-ассоциированных пневмоний.
Одной из причин возникновения пневмонии являются респираторные вирусные инфекции. Наиболее патогенным всегда был вирус гриппа, но в 2019 году появился коронавирус, превзошедший по распространенности все ранее известные. Пневмонии, являющиеся осложнением вирусных инфекций, отличаются как по клиническим, так и по рентгенологическим проявлениям. За последние десять лет было несколько пандемических вспышек, выз ванных различными вирусами, которые характеризовались тяжелым течением и повышенной смертностью.
В 2009 году жители планеты столкнулись с пандемией гриппа, вызванной высокопатогенным штаммом вируса A(H1N1)/ Калифорния/04/09 (A(H1N1)pdm). К 11 октября 2009 г. в мире было зарегистрировано 399 тыс. случаев лабораторно подтвержденного пандемического гриппа и 4735 смертельных исходов, а к марту 2010 г. — уже 17700 летальных случаев. В большинстве случаев такой исход был обусловлен тяжелой вирусно-бактериальной пневмонией [1]. В 2010–2011 гг. в крупных городах европейской части России показатель детекции сезонных штаммов вируса гриппа А (H3N2) и B был значительно ниже такового А (H1N1)pdm09 (7,6% и 6,3% против 86,1%). В эпидсезоне 2011–2012 гг. доминирующим был вирус гриппа А (H3N2) (72,0%), в то время как доля вируса гриппа В составила 21,0%, вируса гриппа А (H1N1) pdm09 – 2,2%. Эпидемический подъем заболеваемости гриппом 2012–2013 гг. в Европе был связан с преобладанием в циркуляции пандемического варианта вируса гриппа (H1N1) pdm09 (8–84%) [2].
Наиболее распространена в природе ко ро навирусная инфекция, которая регистрируется в течение всего года. Подъем заболеваемости отмечается зимой и ранней весной, когда ее эпидемическая значимость колеблется от 15,0 до 33,7% [3]. В конце 2019 г. в Ухане (провинция Хубэй, Китай) были зарегистрированы случаи пневмонии, выз ванной SARS-CoV-2. В последующем новая коронавирусная инфекция (COVID-19) быстро распространилась по всему миру, затронув более двухсот стран. Данный вирус характеризуется высокой контагиозностью, быстрым развитием двусторонних пневмоний, сопровождающихся дыхательной недостаточностью и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), и высокой смертностью среди людей пожилого возраста и пациентов с сопутствующими заболеваниями [4,5]. На 3 марта 2020 года в мире было зарегистрировано 90870 подтвержденных случаев SARS-CoV-2 инфекции, из которых 3112 (3,4%) привели к летальному исходу [4]. В конце августа число инфицированных превысило 24 млн человек.
Вирус-ассоциированные пневмонии характеризуются тяжелыми проявлениями и высокой смертностью. Боль шинство госпитализированных с пневмонией пациентов с лабораторно подтвержденной вирусной инфекцией поступают в отделения интенсивной терапии (ОИТ) [4–7]. По данным многочисленных исследований, у больных пневмонией, ассоциированной с вирусом гриппа (H1N1), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) развивался в 29,0-90,6% случаев, а летальность варьировалась от 17% до 43% в зависимости от группы населения [6,8].
В основе патогенеза COVID-19 лежит реакция иммунной системы человека. При заражении клетки SARS-CoV-2 РНК вируса реплицируется с помощью вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. Получен ное потомство вирионов выходит из зараженной клетки почкованием, образуя новые оболочки за счет мембраны клетки хозяина. То есть SARS-CoV-2 заражает и захватывает клетки хозяина, но, в отличие от безоболочечных вирусов, не лизирует клетки и прямого повреждающего действия на инфицированные клетки не оказывает. Само же поражение легких связано с иммунной системой человека, которая атакует и убивает инфицированные вирусом клетки [9].
Основным органом, который поражается при COVID-19, как уже было отмечено выше, являются легкие. Существуют разные мнения по поводу патогенеза поражения легких. Часть исследователей считает, что ведущим в патогенезе является воздействие вируса на газообмен в легких путем связывания с порфирином. Транспорт кислорода к тканям и углекислого газа к легким осуществляется за счет гемоглобина. Гем состоит из иона железа и белка порфирина. В исследованиях показано, что белок, кодируемый геном ОРС8, и поверхностный гликопротеин SARS-CoV-2 могут связываться с порфирином, в то время как белки, кодируемые генами ОРС1, ОРС3 и ОРС10, могут оказывать влияние на 1-бета-цепочку гемоглобина. Под воздействием вируса нарушается способность гемоглобина транспортировать кислород и углекислый газ, в связи с чем на фоне измененного газообмена развивается острое поражение легких [10,11].
Клиническая картина COVID-19 у большинства пациентов неспецифична и не позволяет поставить диагноз заболевания вне периода эпидемии. Согласно действующим рекомендациям, КТ-диагностика является чувствительным методом диагностики пневмонии при SARS-CoV-2 инфекции, в том числе не подтвержденной результатами ПЦР. Другие лабораторные и инструментальные методы позволяют оценить органное поражение и тяжесть состояния пациента [12].
Несмотря на накопленный при предшествующих пандемиях опыт диагностики и лечения вирусных инфекций, летальных исходов при сегодняшних подъемах заболеваемости избежать не удается. Во все периоды было отмечено, что летальные исходы чаще регистрировались у лиц, поздно обратившихся за медицинской помощью и относящихся к группам высокого риска (пациенты с ожирением, хронической алкогольной интоксикацией, сахарным диабетом, беременные женщины и др.) [13,14].
В течение последнего десятилетия доминирующими бактериальными возбудителями грипп-ассоциированной бактериальной пневмонии остаются S. pneumoniae и S. aureus. Данная тенденция особенно выражена в отношении пациентов, нуждающихся в госпитализации. В исследовании, проведенном в США в 2009 году, у пациентов с гриппом A H1N1 (pdm09), поступивших в ОИТ, S. aureus был выделен почти в одной трети случаев [15]. В аналогичных исследованиях в Австралии S. aureus был обнаружен у 26% пациентов (13 из 50) [16,17].
Наличие S. aureus является одним из предикторов высокой смертности. Rice и соавт. показали, что среди пациентов, госпитализированных в ОИТ с грипп-ассоциированной бактериальной пневмонией, наличие S. aureus ассоциировалось с увеличением относительного риска смерти в 2,82 раза [18]. Наиболее высоким уровнем устойчивости к антибактериальным препаратам обладает метициллин-резистентный S. aureus (MRSA) [18]. Во многих исследования S. aureus был наиболее часто встречающимся возбудителем, за которым следовали S. pneumoniae и Haemophilus influenzae. Наиболее вероятными возбудителями бактериальной пневмонии, которая регистрируется на второй неделе от начала заболевания гриппом, являются MRSA, H. influenza, грамотрицательные микроорганизмы [19,20].
Клиническая картина сезонного гриппа в типичных случаях характеризуется внезапным началом, выраженными симптомами интоксикации с первых часов заболевания (озноб, головная боль, головокружение, боль при движении глазных яблок, нарастающая слабость, артралгия и миалгия, анорексия), высокой лихорадкой с повышением температуры тела до 38,5-40°С. Отмечаются вялость, слабость, ломота в теле и мышцах [6,13,21–28]. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожи и одутловатость лица, склерит, конъюнктивит, возможен цианоз губ. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений (иногда обильных, повторных, продолжительных), появления петехий на коже и слизистых оболочках [1,19,25,26]. Катаральный синдром присоединяется на фоне вышеперечисленных признаков токсикоза через несколько часов/сутки и проявляется прежде всего трахеитом (заложенность, саднение за грудиной, сухой кашель) и ринитом (как правило, без ринореи) [13,22,23]. Продолжительность лихорадочного периода при неосложненном гриппе обычно не превышает 5 дней.
Пациенты с пневмонией предъявляют жалобы на кашель [13,19,21,27–29]. Непродуктивный кашель, как правило, регистрируется у пациентов с нетяжелой пневмонией (84%), продуктивный кашель (54%) – у больных с тяжелой пневмонией [28]. При наличии продуктивного кашля у пациентов обеих групп наблюдается выделение мокроты слизистого и слизисто-гнойного характера. Доля пациентов со слизистой мокротой среди пациентов с нетяжелым течением вирусно-бактериальной пневмонии была достоверно выше (48%), чем среди больных с тяжелым течением заболевания (22%). Выделение слизисто-гнойной и гнойной мокроты у пациентов с тяжелой пневмонией наблюдалось чаще (39,6% и 15,6%, соответственно), чем у больных с нетяжелой пневмонией (19,0% и 4,2%). Кровохарканье отмечается только у больных с тяжелой пневмонией (8,2%) [28]. Кроме того, у пациентов с тяжелым течением пневмонии чаще отмечают укорочение перкуторного звука (65,6% против 38,3%; р “…занамивир и осельтамивир эффективны в качестве профилактического средства у пациентов с лабораторно подтвержденным сезонным гриппом и гриппом А(H1N1) независимо от времени использования (до контакта или после контакта)» [41]. T. Jefferson и соавт. также не выявили улучшения клинических результатов лечения гриппа при применении ингибиторов нейраминидазы, хотя их профилактическое применение снижало риск развития клинических симптомов вирусной инфекции. При принятии решения об использовании ингибиторов нейраминидазы для профилактики или лечения гриппа и его осложнений авторы рекомендуют учитывать баланс между пользой и возможным вредом такого лечения [42].
G. Chowell и соавт. показали, что летальность пациентов с лабораторно подтвержденным гриппом A/H1N1 в Мексике в период активного применения противовирусных препаратов в апреле-июле 2009 г. была в 2-3 раза ниже, чем в период низкого применения противовирусных препаратов в августе-декабре 2009 г. У пациентов с гриппоподобным заболеванием и лабораторно подтвержденным A/H1N1, получавших противовирусные препараты, летальность была в 1,5-1,9 раза ниже, чем у пациентов, которым не проводилась противовирусная терапия [43].
При наличии пневмонии, согласно международным рекомендациям, антибактериальная терапия должна быть назначена эмпирически в течение ближайших 4 ч. Показатель относится к числу индикаторов, по которым оценивается качество оказания лечебной помощи [20,37,38,45]. Режим антибактериальной терапии пневмонии должен охватывать широкий спектр бактериальных возбудителей. Рекомендуется назначение парентеральных цефалоспоринов III или IV поколения в сочетании с фторхинолонами и/или парентеральным антибиотиком из группы макролидов [13,19,20]. Так как основной мишенью поражения при гриппе являются дыхательные пути, целесообразно применять ингаляционные формы антибиотиков [13]. Вторичная вирусно-бактериальная пневмония, которая развивается к концу первой недели от момента заболевания гриппом, чаще всего вызвана S. pneumoniae, S. aureus или H. influenza. В этой ситуации предпочтительно использовать следующие сочетания антибиотиков: цефалоспорин III поколения ± макролид или защищенный аминопенициллин ± макролид [19,20,31]. В случае развития бактериальной пневмонии на второй неделе обосновано назначение следующих препаратов (в различных комбинациях): цефалоспорин IV поколения ± макролид, карбапенем, ванкомицин, линезолид [19,20]. При пневмониях средней степени тяжести цефалоспорин (например, цефтриаксон) вводят внутривенно, а макролид (азитромицин, кларитромицин) – внутрь [19]. При пневмониях тяжелого течения цефалоспорины III-IV поколения назначают внутривенно в сочетании с макролидами (эритромицин, азитромицин, кларитромицин). Респираторные фторхинолоны, такие как левофлоксацин или моксифлоксацин, применяются как в виде монотерапии, так и в комбинации с цефалоспоринами III поколения [19,20,31]. В тяжелых случаях, а также при неэффективности предыдущей антибактериальной терапии назначают карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин) в сочетании с гликопептидом ванкомицином [9].
Необходимо избегать применения препаратов слишком широкого спектра и слишком длительной терапии, чтобы избежать селекции антибиотикорезистентных штаммов. Имеются данные о том, что более чем в 40% случаев спектр активности назначаемых препаратов является избыточно широким, в 33% случаев терапия проводится без показаний [45]. При рациональном использовании антибиотиков потребность в анти микробных препаратов снижается на 22-36%, что сопровождается существенным уменьшением затрат многопрофильных ЛПУ [45].
Для эффективной терапии пневмонии необходимо учитывать чувствительность бактерий в данном регионе/лечебном учреждении и чувствительность микрофлоры у конкретного пациента. Локальные данные по антибиотикорезистентности возбудителей являются решающим фактором при выборе лекарственных препаратов. В России отмечается умеренная, но увеличивающаяся с годами резистентность пневмококка к β-лактамным антибиотикам (пенициллину, амоксициллину, амоксициллину/клавуланату), цефалоспоринам (цефтриаксону, цефатоксиму), быстро нарастающая резистентность к макролидам [45,46]. В стандартах специализированной медицинской помощи при внебольничной пневмонии и публикациях ряда авторов предлагается использование азитромицина, хотя в последние годы его эффективность при респираторных инфекциях подвергается сомнению. В некоторых регионах России выявлен высокий уровень резистентности пневмококка к азитромицину. Этот препарат исключен из последних зарубежных и российских рекомендаций по лечению заболеваний дыхательных путей как малоэффективный антибиотик [46]. В России также установлен высокий уровень устойчивости к тетрациклинам (около 30%) и клотримазолу (около 25%), диктующий необходимость отказаться от использования данных препаратов в терапии внебольничной пневмонии.
В большинстве практических рекомендаций различных стран эксперты советуют начинать лечение с антибиотика узкого спектра, предпочтительно β-лактама. В настоящее время появились сообщения о ферментах карбапенемазах, которые вырабатываются Enterobacte ria ceae, Klebsiella pneumonia и Pseudomonas aeruginosa. Существует опасность быстрого распространения таких штаммов. Гены этих бактерий несут детерминанты устойчивости и к другим классам антибактериальных препаратов – аминогликозидам и фторхинолонам [45,46]. Макролиды рекомендуется относить к препаратам 2-й и даже 3-й линии в терапии респираторных инфекций, ограничиваясь только 16-членным джозамицином и 14-членным кларитромицином.
В настоящее время не существует доказанных методов лечения COVID-19, направленных на подавление активности вируса. Во многих странах пациенты получают off-label такие препараты, как хлорохин, гидроксихлорохин, азитромицин, лопинавир, ритонавир, фавипиравир, ремдесивир, рибавирин, интерферон, реконвалесцентная плазма, стероиды, ингибиторы интерлейкина-6 [12].
При развитии пневмонии на фоне вирусной инфекции часто возникает необходимость назначения адекватной респираторной поддержки в ОИТ от ингаляции увлажненным кислородом, неинвазивной вентиляция легких, ингаляционной небулайзерной терапии до ИВЛ [20,24,32]. Очень важным является быстрый выбор респираторной поддержки. Неоправданная задержка выполнения интубации трахеи и инициации инвазивной респираторной поддержки, также как и преждевременное ее применение могут ухудшить прогноз. Стратегическая цель респираторной поддержки при развитии ОРДС заключается в обеспечении адекватного газообмена и минимизации потенциального повреждения легких [31,47]. Пря тяжелой рефрактерной гипоксемии (PO2/FiO2
Заключение
Инфекционные заболевания, вызванные РНК-содержащими вирусами, имеют целый ряд клинических особенностей. В данном обзоре описаны характеристики вирус-ассоциированной пневмонии и факторы, способствующие ухудшению течения заболевания и смертности. Терапия вирус-ассоциированной пневмонии, в том числе вызванной вирусом гриппа, заключается в использовании комплексного подхода, который включает в себя применение противовирусных препаратов (осельтамивир, занамивир) и комбинации антимикробных средств (цефалоспорины III-IV поколений, макролиды, карбапенемы и др.). В настоящее время отсутствуют единые подходы к лечению вирус-ассоциированной пневмонии. Существующие схемы лечения практически не отличаются от схем лечения бактериальной пневмонии. При этом от практического здравоохранения требуется наиболее рациональное использование средств, что диктует необходимость выбора не только эффективного, но и экономически выгодного лечения. Однако, на сегодняшний день отсутствует единая клинически и фармакоэкономически оптимальная, принятая большинством авторов тактика лечения вирус-ассоциированной пневмонии.
Частичный регресс пневмонии что это такое
Как предотвратить фиброз после ковидной пневмонии, нам рассказала врач-пульмонолог Архангельской областной клинической больницы Анна Кокарева.
– Анна Анатольевна, чем коронавирусная пневмония отличается от обычной – бактериальной?
– Прежде всего характером воспаления и скоростью его распространения. Бактериальная пневмония всегда тяготеет к анатомическим образованиям. У каждого человека в носо- и ротоглотке в норме есть своя флора. Если по какой‑то причине иммунитет ослабевает, эта флора может спуститься в лёгкие через бронхи, осесть и вокруг этой области и возникнет воспаление – в каком‑то одном или нескольких смежных сегментах лёгких. Если пациент долго не обращается за медицинской помощью, то воспалительный процесс будет распространяться, но, как правило, всегда ограничивается сегментом, несколькими смежными сегментами или долей лёгкого. При коронавирусной пневмонии вирус через верхние дыхательные пути попадает в лёгкие, он распространяется диффузно, поражаются несколько сегментов в разных долях, как правило, в обоих лёгких одновременно. Вирус повреждает альвеоло-капиллярную мембрану (где происходит поступление кислорода из лёгких в кровоток) и в месте повреждения развивается воспаление, отёк. Процесс, повторюсь, чаще диффузный двусторонний, симметричный или асимметричный. Бактериальная пневмония, как правило, развивается постепенно, а при вирусной инфекции поражение лёгких может носить молниеносный характер.
– Бывает, что у пациентов с большим поражением лёгких от 60 до 80 процентов тесты на ковид отрицательные. Как тогда отличают ковидную пневмонию?
– Ковидная пневмония на рентгенограмме или компьютерной томографии выглядит как все вирусные пневмонии, в том числе гриппозные (свиной грипп А, H1N1). Лёгочная ткань в норме должна быть воздушной – поэтому на «картинке» здоровые лёгкие чёрного цвета. Очаги воспаления – это «белые пятна» на «чёрных лёгких». При бактериальной пневмонии в альвеолах – в них происходит газообмен, скапливается гнойная жидкость, и на снимке они выглядят как плотные очаги – белые (как лист бумаги) пятна. При обратном развитии пневмонии у пациентов эта «белая зона» воспалительного процесса в лёгких постепенно уменьшается по площади, интенсивности – «рассасывается» и далее приближается по цвету к нормальной лёгочной ткани. При ковидной пневмонии на снимках КТ лёгких, особенно в начале болезни, виден феномен «матового стекла» – это слабое по интенсивности затемнение на лёгких очагового характера. Объясняется этот феномен тем, что воспалительные инфильтраты при вирусной пневмонии (COVID-19, грипп А, H1N1) поражают не сами альвеолы – они остаются относительно воздушными, а рядом расположенную интерстициальную ткань. Если болезнь прогрессирует, то воспаление поражает и сами альвеолы, и вместо «матового стекла» появляются более плотные и интенсивные затемнения в лёгких, как при бактериальной пневмонии. По мере выздоровления пациента «матовые стёкла» начинают также уменьшаться по интенсивности и размерам, приближаясь по цвету к здоровой ткани лёгкого. В настоящее время врачи-рентгенологи хорошо отличают бактериальную пневмонию от вирусной по данным КТ лёгких.
– У пациентов со 100‑процентным поражением лёгких есть шансы выжить?
– Не всегда всё зависит от объёма поражения лёгких. Хотя пациентов всегда интересует именно эта цифра. Также важно, насколько интенсивно и плотно выглядят участки затемнения – инфильтраты: чем плотнее воспалительные инфильтраты, тем тяжелее поступать кислороду из лёгких в кровь, тем хуже газообмен, тем более выражена дыхательная недостаточность у пациента. Иногда поступает пациент с 70‑процентным поражением лёгких, у которого, по идее, должен быть низкий уровень кислорода в крови и ему должна потребоваться кислородотерапия через маску. Но иногда мы видим, что пациент обходится без кислородной поддержки и уровень кислорода в крови при таком объёме поражения, как ни странно, хороший, потому что степень поражения хоть и большая, но плотность инфильтратов низкая, газообмен не нарушен. Бывают и противоположные ситуации, когда у пациента с поражением лёгких от 25–50% падает кислород в крови и требуется кислородотерапия. При анализе снимков КТ лёгких мы видим хоть и небольшие по площади изменения, но достаточно интенсивные по плотности, что нарушает газообмен.
Перед выпиской или после неё при повторном КТ-исследовании у пациентов зачастую объём поражения лёгких не изменяется или уменьшается очень медленно. Вроде лечили пациента, а эффекта нет. Но это не так. Необходимо смотреть на интенсивность воспалительных очагов – они должны бледнеть и приближаться по цвету к здоровой ткани лёгкого. Поэтому не надо пугаться, что объём поражения лёгких очень медленно уменьшается. У меня в практике были пациенты с 75–100‑процентным поражением лёгких при коронавирусной инфекции. Да, часть из них находилась также в отделении реанимации и сроки госпитализации у них были от месяца и больше. Но они выписались домой без необходимости в кислородотерапии, изменения в лёгких при этом у них по выписке, по данным КТ, сохранялись.
– То есть после выписки у пациента, переболевшего коронавирусом, очаги воспаления в лёгких сохраняются?
– Да, но эти изменения носят уже не вирусный или бактериальный характер, а представляют собой инфильтраты из клеток воспаления (иммунные). Сегодня учёные говорят о таком состоянии, как «постковидный синдром». Пациенты, перенёсшие инфекцию СOVID-19, часто жалуются на мышечную слабость, проявления со стороны сердца – аритмии, миокардиты, а со стороны лёгких – это длительно рассасывающиеся инфильтраты. Как правило, длительный регресс изменений в лёгких отмечается у пациентов с изначально большим объёмом поражения, тяжёлым течением болезни и зависит также от особенностей иммунитета. Если иммунитет пациента гиперактивно реагирует на коронавирусную инфекцию, то есть бросает все свои силы на борьбу с ней – вырабатывает большое количество провоспалительных факторов (цитокинов), то у таких пациентов возникает так называемый «цитокиновый шторм». То есть вместо адекватного ответа иммунитета на инфекцию формируется избыточный ответ – самого вируса в организме уже может и не быть, а иммунитет продолжает бороться, истощая организм пациента. Данная группа пациентов в группе риска по затяжному течению вирусной пневмонии и формированию фиброза лёгких.
Так называемое «матовое стекло» коронавируса. Лёгкие пациента с коронавирусной инфекцией, зона поражения –более 70 процентов
Сегодня существует проблема: когда наши пациенты выписываются на амбулаторное долечивание, у них ещё сохраняются воспалительные инфильтраты в лёгких, и участковые терапевты по ошибке назначают им ещё несколько курсов антибиотиков. Но эти изменения в лёгких по характеру не являются уже вирусными или бактериальными. Основа их – клетки воспаления самого пациента – иммунные инфильтраты. Они не поддаются лечению антибиотиками или противовирусными препаратами. После стихания острого процесса части больным потребуется лишь комплексы упражнений, гимнастика, дозированные нагрузки. Другой части – приём противовоспалительных препаратов, таких как, например, высокие дозы ацетилцистеина, пентоксифиллин и глюкокортикостероиды в таблетках курсом, антикоагулянты, – всё индивидуально. А кому‑то просто нужно время.
– Правда ли, что после коронавирусной пневмонии лёгкие полностью не восстанавливают свои функции и у многих появляется фиброз?
– Фиброз – это последствия длительного воспалительного процесса в лёгких, когда здоровая функционально активная лёгочная ткань замещается соединительной тканью. По сути, это «шрам» на лёгком. Если он небольшого размера, то на функцию лёгких и газообмен он не повлияет. Но чем больше фиброзной ткани в лёгких, тем хуже функция и газообмен. В дальнейшем это может привести к необратимым изменениям лёгочной функции и, как следствие, к дыхательной недостаточности. У подавляющего большинства перенёсших коронавирусную пневмонию функция лёгких восстановится полностью. В группе риска по формированию фиброза пациенты с тяжёлым течением заболевания, находившиеся на искусственной вентиляции лёгких, а также имеющие сопутствующие хронические заболевания: сахарный диабет, ожирение, артериальную гипертензию, сердечную недостаточность, онкопатологию, различные аутоиммунные заболевания, бронхиальную астму, ХОБЛ. Но это не значит, что нахождение в «группе риска» обязательно приведёт к необратимым изменениям в лёгочной ткани. Говорить о том, что у пациента, перенёсшего коронавирусную инфекцию, с пневмонией сформировался фиброз лёгких, можно не раньше, чем через год от начала болезни.
До коронавируса у нас были пандемии гриппа. Если сравнивать с пациентами, перенёсшими гриппозную пневмонию (свиной грипп А, H1N1), последствия в лёгких уходили у некоторых пациентов в течение года, у других – через год, и только у части сформировался фиброз. Для профилактики фиброза у пациентов, перенёсших коронавирусную пневмонию, необходимо проводить реабилитационные мероприятия.
– С какого момента пациентам нужна реабилитация?
– Чем раньше она начнётся, тем больше шансов, что воспалительные инфильтраты не трансформируются в пневмофиброз, который уже не поддаётся обратному развитию. С нашими пациентами врачи-реабилитологи начинают работать сразу же после стабилизации состояния. В первую очередь это гимнастика, направленная на плечевой пояс, на мышцы грудной клетки, дыхательная гимнастика. После выписки домой разрешены дозированные аэробные нагрузки: плавание, ходьба, лёгкий бег. Полезны массаж спины и грудной клетки, что улучшают кровообращение, и воспаление в лёгких уходит быстрее. Полезны некоторые физиопроцедуры, но только после консультации с врачом.
– А шарики воздушные надувать для тренировки лёгких?
– У пациентов, особенно с большим объёмом поражения лёгких, воспалительные инфильтраты могут подходить близко к плевре, оболочке, покрывающей лёгкие снаружи, в результате длительного воспаления лёгкие становятся более хрупкими, менее эластичными, появляется угроза разрыва ткани и попадания воздуха в плевральную полость. Это состояние называется пневмотораксом и требует экстренной хирургической помощи. Поэтому любое резкое колебание давления в грудной клетке противопоказано, в том числе и форсированные дыхательные движения – резкий вдох или выдох, что часто бывает при надувании шариков. У нас были случаи, когда пациенты сильно закашливались и происходил разрыв ткани лёгкого. Поэтому никаких воздушных шариков – только плавные дыхательные движения.
– Были ли в вашей практике случаи повторного заражения коронавирусом?
– В ближайшее время после выписки пациента из стационара – нет, но что происходит с иммунной системой пациента после СOVID-19, необходимо ещё изучать. На мой взгляд, у пациентов развивается небольшой иммунодефицит. То есть организм потратил силы на борьбу с инфекцией, его запасы истощаются и не у всех хватит резерва для полного восстановления. Поэтому повторное заражение возможно даже через непродолжительное время после болезни, учитывая, что вирус мутирует – никто от этого не застрахован. Доказательством того, что у пациентов, переболевших COVID-19, снижается иммунитет, особенное у тех, кто болел в тяжёлой форме, является развитие грибковой инфекции лёгких. У некоторых наших больных развивается пневмония, вызванная пневмоцистой, такая же инфекция выявляется, например, у пациентов с ВИЧ, то есть с ослабленным иммунитетом. Поэтому как ваш иммунитет будет бороться с вирусами через полгода после заболевания, никто не знает.
– Поэтому надо делать прививку?
– Обязательно, на естественный иммунитет после коронавирусной инфекции я бы не возлагала больших надежд. Особенно прививку должны сделать те, у кого есть родственники из группы риска. Ведь им зачастую прививаться нельзя из‑за имеющихся противопоказаний. Например, это пациенты с бронхиальной астмой в обострении, онкологические пациенты, у которых идёт активный процесс метастазирования, или пациенты с аутоиммунными заболеваниями. Чем больше людей сделают прививку, тем больший процент прослойки населения в обществе будет иммунизирован, чтобы защитить тех, кто в принципе под угрозой. Кроме того, молодой возраст и отсутствие хронических заболеваний не защищают на сто процентов от тяжёлого течения инфекции и летального исхода, хотя риск смерти в этой группе больных действительно ниже. Но они несут на себе угрозу для близких.
– Вы уже сделали прививку?
– Да, ещё в январе 2021 года. Хотя я работала в «красной зоне», но так и не смогла переболеть коронавирусной инфекцией естественным путём. До введения первого компонента вакцины титр антител был на ноле, после введения второго компонента спустя три недели – больше 14 единиц.
материалы Людмилы Захаровой для газеты «Правда Севера»
