Что скрывается под диагнозом цереброваскулярная болезнь
Под понятием «цереброваскулярная болезнь», или ЦВБ, подразумевается группа сосудистых заболеваний, вследствие которых развивается нарушение кровообращение сосудов мозга. Последствиями проблем с кровотоком могут стать ухудшение памяти и мыслительной активности, ухудшение координации (неустойчивость, неконтролируемые движения) и пространственного ориентирования. На последних стадиях заболевания выявляют стеноз сосудов, аневризму, тромбоз и окклюзию (закупорку) сосудов. Заключительной стадией ЦВБ нередко становится инсульт.
Врачи выделяют два вида ЦВБ:
Хроническая цереброваскулярная недостаточность разделяется на следующие типы патологий:
Причины появления цереброваскулярной болезни
Поражение и сужение сосудов головного мозга приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций, чаще всего происходит из-за хронических заболеваний – атеросклероза, гипертонии, патологий кровеносной системы и сердца, травм, сахарного диабета. Также факторами риска считают
Из-за сидячей работы и отсутствия физических нагрузок ЦВБ все чаще диагностируют у довольно молодых людей, хотя изначально эта патология считалась «болезнью пенсионеров».
Симптомы цереброваскулярной болезни
При этих патологиях отмечается хроническая недостаточность мозгового кровообращения и, соответственно, ухудшение трофики (питания) тканей.
Заболевание обычно проявляет себя слабо, и пациенты не сразу обращают внимание на:
· регулярные частые головные боли;
· депрессивные состояния, повышенную раздражительность;
· падение уровня работоспособности;
· снижение уровня внимательности и ухудшение памяти;
· ощущение сухости во рту;
· шум в голове, чувство «давления» в ушах;
· упадок физических сил, быструю утомляемость.
Кроме того, такие симптомы могут появляться и при других болезнях. Выявить истинную причину указанных состояний и грамотно классифицировать заболевание может только врач.
Диагностика
В большинстве случаев симптомы ЦВБ проявляются постепенно, поэтому для диагностики требуются дополнительные обследования.
Начинать необходимо с визита на прием к неврологу, который направит на нужные исследования и, при необходимости, привлечет докторов других специализаций (сосудистого хирурга, кардиолога, эндокринолога). Обычно требуется сделать:
Только после получения результатов анализов и данных исследований врач-невролог может поставить конкретный диагноз и в соответствии с ним назначить адекватное лечение.
Лечение цереброваскулярной недостаточности
Будет зависеть от поставленного диагноза и состояния, в котором находится пациент. Возможна консервативная терапия, но иногда приходится прибегать к хирургическим вмешательствам.
Самое важное – вовремя заметить ухудшение кровообращение и заняться профилактикой развития сосудистых патологий. Необходимо восстановить полноценное кровоснабжение сосудов мозга. Для этого обычно прописывают лекарственные препараты – антиагреганты и сосудорасширяющие. Для возвращения когнитивных функций и памяти на прежний уровень используют ноотропы.
Если же ЦВБ диагностировали в тяжелой форме, то придется обращаться к хирургам:
В комплекс лечения, который врачи клиники «СОВА» разрабатывают для каждого пациента персонально, могут входить мероприятия по нормализации артериального давления и снижению лишнего веса. В период реабилитации и восстановления успешно используются физиотерапия и занятия лечебной физкультурой.
Профилактика заболевания
Отдельно следует поговорить о профилактике цереброваскулярной болезни: своевременно обращаться к докторам, отказаться от вредных привычек и не забывать про необходимость физических нагрузок и здорового образа жизни. После 45 лет рекомендуется ежегодно проходить профилактические осмотры, чтобы вовремя выявить изменения в организме и предотвратить развитие серьезных заболеваний.
Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.
Цвд в медицине что это такое
Под центральным венозным давлением обычно понимают величину давления в правом предсердии, которая в норме близка к 0 мм рт. ст. Однако в действительности центральному венозному давлению соответствует величина давления в устье полых вен. Между давлением в правом предсердии и в устье полых вен далеко не всегда существует соответствие, особенно в фазу переходных процессов в системе кровообращения, когда давление в правом предсердии нормализуется быстрее, чем центральное венозное давление. Уровень центрального венозного давления (ЦВД) оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20—30 %, но когда давление в нем становится ниже — 4 мм рт. ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови, что обусловлено спадением вен, впадающих в грудную клетку, вызванным резким падением давления крови в этих венах. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат примерно на 14 %. Исходя из сказанного, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.
Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12—14 мм рт. ст. (рис. 9.20). Снижение притока крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосудов, что определяет повышение тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к 0.
Рис. 9.20. Венозный возврат крови к сердцу при медленном подъеме давления в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).
Определены минимальные и максимальные пределы изменений ЦВД, ограничивающие область устойчивой работы сердца. Минимально допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5—10, а максимальное — 100—120 мм водн. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.
Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в состоянии мышечного покоя около 40 мм водн. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10—30 мм водн. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натужива-ние), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД, а задержка дыхания на вдохе — к его временному падению.
При вдохе центральное венозное давление ( ЦВД ) уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах), в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение в вены воздуха, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).
При выдохе центральное венозное давление ( ЦВД ) растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.
Для увеличения производительности сердца в клинике часто используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которое достигается путем внутривенных вливаний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока таким способом и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя, в конечном итоге, к чрезмерному расширению правой половины сердца.
Венозное давление
Секрет нашего кровообращения
Уменьшение венозного давления
Воздействие сердца на периферическое кровообращение (возвратное действие)
Это давление обеспечивает возврат крови к сердцу. Присасывающее действие сердца вступает в действие только в последнем венозном сегменте, то есть незадолго до того, как верхняя полая вена впадает в правое предсердие. Это присасывающее действие происходит во время фазы выброса и формируется движениями клапанов в сердце.
Присасывающее действие, вызванное дыханием
Давление в грудной полости отрицательное (частичный вакуум). При вдохе это отрицательное давление увеличивается, и в то же время внутрибрюшное давление повышается при движении диафрагмы вниз. Это приводит к закрытию венозных клапанов в бедренной вене.
Это явление, называемое принципом Вальсальвы, используется при диагностическом исследовании вен как первый функциональный тест венозных клапанов. Венозное давление снижается от брюшной полости до грудной клетки, вызывая присасывающее действие в грудных венах.
Когда мы выдыхаем, клапаны снова открываются как реакция на снижение внутрибрюшного давления. В результате, тазовые вены и нижняя полая вена снова наполняются кровью, которая затем движется дальше в направлении сердца. Этот, так называемый, абдоминально-грудной двухфазный насос стимулируется сердечной деятельностью.
Венозный тонус
Кровь в венах оказывает давление на венозную стенку. Это создает напряжение венозной стенки, которое гарантирует, что венозное давление больше не будет увеличиваться. Венозное давление и объем венозной крови тесно связаны.
Мышечная помпа
Глубокие вены расположены между мышц. Из-за этого каждое сокращение мышц сдавливает вены и проталкивает столб крови в направлении сердца. Когда мышцы расслабляются, венозные клапаны предотвращают обратный ток крови по направлению к капиллярам.
Нарушения
При каждом сокращении мышц в направлении сердца транспортируется только определенное количество крови. В связи с этим важнейшую роль играют икроножные мышцы. также эффективно работающие венозные клапаны необходимы для эффективного «дренажа» крови.
В целом, следует помнить, что движение крови по венам пассивное и зависит от взаимодействия нескольких факторов. Если хотя бы один из них нарушен, например, «опустошение» вен при сокращении и расслаблении мышц голени, могут развиться нарушения венозного кровообращения. Это может, в свою очередь, вызвать тромбозы или даже тромбоэмболию.
Тело человека
Как происходит отток крови к сердцу
Советы по продукции
Идеальное компрессионное изделие
Здоровый образ жизни
Здоровые вены для красивых ног
Тел. +7 495 374-04-56
info@medirus.ru
medi RUS LLC
г. Москва, ул. Бутлерова 17
ООО МЕДИ РУС. Все права защищены.
К применению и использованию некоторых изделий имеются противопоказания. Необходимо ознакомиться с инструкцией или получить консультацию специалиста.
Цвд в медицине что это такое
Советы по мониторингу центрального венозного давления (ЦВД)
1. Что такое центральное венозное давление (ЦВД)?
Центральное венозное давление, или давление в правом предсердии, — это давление, которое продвигает кровь в правый желудочек во время диастолы. Чем больше ЦВД, тем больше крови попадет в правый желудочек. Согласно закону Старлинга, при повышении конечного диастолического объема в систолу изгоняется большее количество крови. Следовательно, повышение ЦВД обычно сопровождается повышением сердечного выброса. В норме правый желудочек может адекватно наполняться при низком ЦВД (3-5 мм рт. ст.).
2. Каковы показания к установке центрального венозного катетера?
Более простое введение жидкостей или лекарственных препаратов, необходимость срочного ведения водителя ритма, отсутствие адекватной периферической вены, длительное введение гипертонических растворов (для полного парентерального питания) и антибиотиков.
3. Как измеряется ЦВД?
Катетер должен находиться в верхней полой вене или правом предсердии. Поскольку перепадом давления в верхней полой вене и правом предсердии можно пренебречь, оба положения катетера приемлемы (во всех внутригрудных венах давление почти одинаковое). Для проведения катетера в грудную клетку выполняется либо венесекция в локтевой ямке, либо чрескожная пункция подключичной или внутренней яремной вены. Для определения ЦВД (мм. вод. ст.) используется система передачи давления или система электронных датчиков.
4. Каковы противопоказания к чрескожной катетеризации подключичной или внутренней яремной вены?
Кровотечение и пневмоторакс. При катетеризации подключичной или внутренней яремной вены риск возникновения кровотечения достаточно низок, по все же существует. При нарушении свертывающей системы (любой этиологии) в сторону гипокоагуляции или при снижении количества тромбоцитов ниже 20 000 гораздо безопаснее катетеризировать центральную вену через веносекционпый доступ. При эмфизематозных легких, хронической обструктивной болезни легких и респираторном дистресс-синдроме больной может тяжело ответить на пневмоторакс.
При отсутствии нарушений со стороны свертывающей системы случайная пункция артерии переносится легко пациентами с нормальной коагуляцией.
5. В чем заключается методика чрескожной установки центрального венозного катетера или катетера Свана-Ганца?
1. Уложите больного в положение Тренделенбурга (со слегка опущенным головным концом).
2. Возьмите стерильный 10-мл шприц и “поисковую” 18G иглу. Введите иглу по среднеключичной линии в направлении надгрудинной ямки. Продвигайте иглу, придерживаясь нижней поверхности ключицы и осторожно подтягивая поршень па себя. Как только вы пунктируете вену, темная (не пульсирующая) кровь сразу попадет в шприц.
3. Проведите через иглу мягкий гибкий проводник.
4. Удалите иглу, оставив гибкий проводник в вене.
5. Проведите по проводнику в вену пластиковый расширитель. Удалите проводник.
6. Пластиковый катетер (или катетер Свана-Ганца) должен легко проходить внутри расширителя.
6. Как убедиться в правильном расположении центрального венозного катетера или катетера легочной артерии (Свана-Ганца)?
Нужно выполнить рентгенографию грудной клетки.
7. Для чего ставится катетер легочной артерии (Свана-Ганца)?
Для измерения: (1) давления (давления в левом желудочке); (2) потока (сердечного выброса) и (3) насыщения (системное потребление кислорода тканями).
8. На каких допусках основан мониторинг давления в легочной артерии?
1. Диастолическое давление в легочной артерии равно давлению заклинивания в легочных капиллярах.
2. Давление заклинивания в легочных капиллярах равно давлению в легочных венах.
3. Давление в легочных венах равно давлению в левом предсердии.
4. Давление в левом предсердии равно конечному диастолическому давлению в левом желудочке.
5. Конечное диастолическое давление в левом желудочке отражает конечный диастолический объем левого желудочка.
6. От конечного диастолического объема левого желудочка зависит ударный объем сердца.
7. Ударный объем сердца, умноженный на число сердечных сокращений, равен сердечному выбросу.
9. Велико ли количество этих допусков?
10. Как изменяется форма комплексов на кривой давления по мере продвижения катетера Свана-Ганца?
Характер комплексов, регистрируемых при измерении давления по мере продвижения катетера Свана-Ганца
11. Как определить величину сердечного выброса по термодилюции?
Введите 10 мл холодного (10°С) физиологического раствора в проксимальный порт катетера Свана-Ганца. Температурный зонд на конце катетера реагирует на протекающую мимо холодную кровь, а электроника преобразует полученный сигнал в величину кровяного потока (л/мин). Поскольку сердечный выброс меняется в зависимости от фазы дыхания, для стандартизации показателей инъекция должна совпадать с концом выдоха (функциональная остаточная емкость). Но даже в этом случае отклонение результатов ± 15%.
12. При каких обстоятельствах определение величины сердечного выброса но термодилюции может оказаться недостоверным?
Сброс крови слева направо увеличивает порцию холодного физиологического раствора и приводит к завышению величины сердечного выброса. Аналогично, завышение величины сердечного выброса наблюдается при недостаточности трикуспидального клапана. Чем выше сердечный выброс, тем менее достоверны электронные расчеты.
13. Как определить общее (периферическое) сосудистое сопротивление?
14. Какую информацию при шоке дает давление в правых или левых отделах сердца?
Периферическое сосудистое сопротивление — высокое. (При заболеваниях сердца ЦВД часто неправильно отражает давление в левом желудочке.) Диагноз подтверждается, если при увеличении объема циркулирующей крови и повышении давления в левом желудочке сердечный выброс увеличивается, артериальное давление нормализуется и периферическое сосудистое сопротивление снижается.
— Кардиогенный шок. Это шок, развивающийся, несмотря на адекватное давление в правых (ЦВД) и левых отделах сердца (ДЗЛК). Развивается при нормальном объеме циркулирующей крови и нарушении насосной функции сердца. Сердечный выброс — низкий. При высоком ОСС показано внутривенное введение добутамина со скоростью 5 мкг/кг/мипуту. Добутамин обладает положительным инотропным действием и снижает ОСС. При низком ОСС назначается адреналин со скоростью 0,05 мкг/кг/мипуту. Адреналин также обладает положительным ипотропным действием и повышает ОСС.
15. Что такое оксиметрический канал катетера Свана-Ганца?
Это капал с фиброоптическим датчиком па дистальном конце, непрерывно измеряющим HbО2 и насыщение кислородом [SО2 (%)]. При правильном расположении дистальный конец катетера находится в легочной артерии и определяет насыщение кислородом смешанной венозной крови (SvО2).
16. Каково значение сатурации (насыщения) кислородом смешанной венозной крови? В чем состоит различие между РаО2, сатурацией кислородом и общим содержанием кислорода в крови?
1. Общее содержание кислорода в артериальной крови (СаО2).
Это растворенный в крови кислород + кислород, связанный с гемоглобином. Растворенный кислород = 0,003 х РО2
Кислород, связанный с гемоглобином = 1,38 х Hb х SaО2
Например, если Hb = 12г%, РО2 = 60 мм рт. ст. и SaО2 = 90%, СаО2 = (0,003 х 60) + + (1,38 х 12 х0,90) = 15,08 мл О2/100 мл крови или 15,08 об.%. Обычно растворенный в крови кислород составляет лишь небольшую долю в СаО2 (в нашем примере 1%), поэтому его влияние на СаО2 в дальнейшем будет опускаться.
2. А-ВО2 (артериовенозная) разница по кислороду.
Знание того, как определяется содержание кислорода в крови, позволяет установить разницу содержания кислорода в артериальной (СаО2) и смешанной венозной крови (СвО2), или артериовенозную разницу по кислороду. Если известно насыщение HbО2 (SaО2), то арифметика становится элементарной:
Другими словами, каждые 100 мл крови за один цикл кровообращения доставляют тканям до 4,35 мл кислорода. В норме артериовенозная разница по кислороду составляет 3-5%.
Экспериментально доказано, что в покое организм поглощает кислород со скоростью 125 мл/мин/м2. Это позволяет с определенными допусками рассчитать потребление кислорода в минуту. По А-ВО2 можно определить вклад каждых 100 мл крови в общее потребление кислорода в минуту (ПО2). Таким образом, у мужчин с площадью поверхности тела 2 м2, минутное потребление кислорода (ПО2) составляет 250 мл. Если А-ВО2 = 4,35 мл (как в нашем примере), можно сказать, что каждую минуту 100 мл крови отдают 4,35 мл кислорода, чтобы удовлетворить П02 (250 мл).
Таким образом, для удовлетворения потребностей в кислороде 4,75 л крови должны совершить полный цикл кровообращения за 1 минуту. Приняв значение ПО2 за истинное и измерив А-ВО2, можно рассчитать величину сердечного выброса:
17. Каково значение насыщения кислородом смешанной венозной крови (SvО2)?
Если ваша голова еще не переполнена многочисленными допусками, давайте условимся еще о нескольких:
1. Допустим, что общее потребление кислорода (ПО2) стабильно (верно на коротких промежутках времени).
2. Допустим, что общее содержание кислорода в артериальной крови (СаО2) также стабильно (верно на коротких промежутках времени).
Когда сердечный выброс повышается (доставляя больше кислорода тканям при неизменных потребностях), на периферии поглощается меньшее количество кислорода, и объемное содержание кислорода в смешанной венозной крови повышается. Напротив, когда сердечный выброс уменьшается (доставляя па периферию меньше кислорода при неизменных потребностях), потребление кислорода тканями повышается, и насыщение кислородом смешанной венозной крови снижается.
Поэтому можно допустить (для короткого промежутка времени), что па насыщение кислородом смешанной венозной крови (SvО2) влияет только сердечный выброс. Для коротких промежутков времени также верны следующие выводы: зеленая зона SvO (стабильное состояние) = 75% или выше, желтая зона SvO (тяжелое состояние) = 55% или выше, красная зона SvO (критическое состояние) = 55% или ниже.
18. Когда оксиметрический катетер Свана-Ганца дает неточные показания?
Если катетер находится в легочной артерии достаточно долго (24-72 часа), его фиброоптический датчик может покрываться фибрином. В этих случаях интенсивность передачи света снижается, и результаты исследования становятся недостоверными. Современные оксимегрические катетеры Свана-Ганца определяют степень интенсивности света и подают сигнал тревоги, если оптика покрывается фибрином. При снижении гематокрига значение SvО2 также снижается, но эго явление нельзя считать артефактным (поскольку доставка кислорода действительно уменьшается).
Если А-ВО2 составляет 5 об%, а гемоглобин — 15 г%, то SvО2 = 75%. Однако при гемоглобине 7,5 г%, SvО2 = 50%. При стабильном сердечном выбросе величина SvО2 зависит только от концентрации гемоглобина в крови.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Цвд в медицине что это такое
внутрипросветное (интрамуральное) венозное давление, которое означает давление внутри сосуда и трансмуральное давление, которое означает разницу между давлением внутри и снаружи сосуда.
Комплайнс вен приблизительно в 30 раз превышает комплайнс артерий. Благодаря высокой растяжимости вен, изменения объема крови связаны с относительно небольшим изменением венозного трансмурального давления. Вены называются емкостными сосудами и играют роль резервуара крови, который быстро и легко может реагировать изменением объема для обеспечения наполнения правого сердца. Комплайнс вен конечностей меньше комплайнса вен внутренних органов и кожи. В венах внутренних органов и кожи содержится большое количество альфа-1 и альфа-2 адренергических рецепторов, вследствие чего они достаточно высоко чувствительны к адренергической стимуляции. Вены скелетных мышц имеют относительно слабую симпатическую иннервацию, а кровоснабжение кожи определяется в основном температурой. В этой связи считается, что веноконстрикция и мобилизация объема крови определяются в основном венами внутренних органов.
Венозная емкость – это объем крови содержащийся в венах при определенном давлении. Точка А1 на рисунке 1 соответствует общему объему крови в венах Vt при давлении p1. Венозный комплайнс – это угол наклона кривой зависимости изменения объема от изменения давления. Точка A0 получается при экстраполяции толстой черной линии до пересечения с осью абсцисс и отражает объем крови при нулевом трансмуральном давлении, то есть «объем не под давлением» (Vu1 на рисунке 1). Разница между общим объемом (Vt) и объемом не под давлением Vu1 называется «объемом под давлением» Vs. Оба показателя имеют важное значение: Vs определяет значение давления наполнения и напрямую влияет на венозный возврат (ВВ) и сердечный выброс (СВ), в то время, как Vu – это резерв крови, который который может быть мобилизован в циркуляцию при необходимости.
Уменьшение объема крови, содержащегося в венах может быть связано как с изменением комплайнса (серая линия на рисунке 1), так и с изменением венозной емкости без изменения комплайнса (тонкая черная линия на рисунке 1). Веноконстрикторы, альфа-адренергические агонисты уменьшают венозную емкость без изменения комплайнса.
Рисунок 1. Венозная емкость и комплайнс; объем под давлением и объем не под давлением.
Для лучшего понимания соотношения объема не под давлением Vu и объема под давлением Vs существует аналогия с постоянно наполняемым бочонком, в котором есть отверстие (Рисунок 2). Жидкость в бочонке соответствует общему объему крови в венах. Отверстие в стенке бочонка разделяет общий объем на объем под давлением и объем не под давлением. Жидкость вытекает из бочонка с определенной скоростью, которая зависит от диаметра отверстия, который отражает венозное сопротивление VenR и уровня жидкости над отверстием, то есть объема под давлением Vs. При одинаковом объеме жидкости в бочонке (одинаковом объеме крови в венозном русле), можно изменять соотношение объемов Vs и Vu изменением уровня расположения отверстия в стенке бочонка, что является физиологической аналогией вазоконстрикции. Вазоконстрикция увеличивает Vs и, соответственно, венозный возврат.
Рисунок 2. Объем под давлением и объем не под давлением, аналогия с бочонком воды.
Соотношение тока крови, ее объема и давления – это важный механизм поддержания гомеостаза организма. Снижение тока крови в спланхнических артериях приводит к сокращению объема спланхнических вен и мобилизации крови в системную циркуляцию, что играет важную роль в механизмах компенсации не только гиповолемии, но и сердечной недостаточности. При снижении сердечного выброса, связанное с этим снижение кровотока в спланхнических артериях приводит к перемещению крови из спланхнических вен к сердцу. Благодаря механизму Франка-Старлинга увеличение преднагрузки приводит к повышению сократительной способности миокарда. Снижение сердечного выброса на 27% ведет к мобилизации объема крови 9,2 мл/кг из спланхнической системы при сохраненных рефлексах.
Значения ЦВД, также как и значения давления заклинивания легочной артерии, не коррелируют со значениями измеряемого объема циркулирующей крови, также как и не определяют ответ на волемическую нагрузку (увеличение сердечного выброса после инфузии жидкости). Никакой значимой корреляции между изменениями ЦВД и изменениями объема циркулирующей крови найдено не было.
Если представить, что сердце остановилось на короткий промежуток времени, кровь не изгонялась бы из сердца и не притекала к нему обратно. Давление бы уравнялось во всех отделах системы циркуляции. Это давление было названо средним циркуляторным давлением наполнения (MCFP) и именно оно являлось бы самым точным способом определения Vs, однако измерение его в клинических условиях не осуществимо. Значения ЦВД определяются соотношением между насосной функцией сердца и величиной венозного возврата, который в свою очередь зависит от MCFP, Vs, венозного сопротивления и других факторов. Давление заклинивания легочной артерии – это даже худший показатель волемического статуса, чем ЦВД, поскольку оно дальше удалено от сферы действия MCFP.
Основным фактором, снижающим интра- и трансмуральное центральное венозное давление является снижение Vs, что может быть следствием гиповолемии. Первоначально гиповолемия приводит к снижению Vu и перераспределению крови из Vu в Vs. Когда в результате этого перемещения исчерпываются резервы объема крови Vu, начинает снижаться Vs, что соответственно приводит к снижению ЦВД. Вторая возможная причина для снижения ЦВД – это венодилатация или относительное увеличение Vu. В этой ситуации происходит перемещение объема крови из Vs в Vu. Независимо от причин, значимое снижение Vs приводит к снижению ЦВД. Снижение ЦВД может играть компенсаторную роль, так как в результате увеличивается градиент между MCFP и ЦВД, что способствует движению крови к правому сердцу и ограничивает снижение венозного возврата. Если отмечается выраженное снижение ЦВД, чаще всего это свидетельствует о гиповолемии с потерей более 10 – 12% объема крови. Снижение ЦВД может также свидетельствовать о попытках сердца компенсировать относительно небольшую гиповолемию. Сердце пытается снизить ЦВД, чтобы создать градиент между центральным и периферическим венозным давлением и увеличить венозный возврат.
Основными факторами, ведущими к повышению ЦВД являются факторы, снижающие насосную функцию сердца, например, снижение сократительной способности миокарда, заболевания клапанов, нарушения ритма и т. п. Повышение внутригрудного давления во время проведения искусственной вентиляции легких, особенно с положительным давлением в конце выдоха, также приводит к повышению интрамурального (но не трансмурального) ЦВД. Веноконстрикция (перемещение объема крови из Vu в Vs), вызванная симпатической активацией и/или активацией ренин-ангиотензиновой системы, также как и использование веноконстрикторов также приводят к повышению интрамурального и трансмурального ЦВД. Увеличение ЦВД также происходит в позиции Трендленбурга, однако это редко имеет негативные последствия, так как в этом случае также происходит соответствующее увеличение MCFP.
Рисунок 3. Переменные, влияющие на значение ЦВД ( CVP ).
