Цитоз что это такое у взрослых
В нормальной ЦСЖ преобладают лимфоциты (>70%) и мало моноцитов ( 
Картина хронического воспаления наблюдается при недолеченном бактериальном менингите, грибковой инфекции, боррелиозе, сифилисе, саркоидозе или паразитарных поражениях. В случае последних выявляется также большое количество эозинофилоп. При туберкулезе изменения могут соответствовать подострому или хроническому воспалению. Сочетание эритроцитов с воспалительным ликворным синдромом может наблюдаться при геморрагическом энцефалите или кровоизлиянии в субарахноидальное пространство невоспалительного происхождения. Наличие опухолевых клеток возможно при некоторых опухолях мозга, например эпендимомах, папилломах сосудистого сплетения, пинеаломах и медуллобластомах.
Раковые и саркоматозные клетки свидетельствуют о метастазировании этих опухолей и оболочки мозга; в роли первичной опухоли могуг выступать рак легкого и рак молочной железы, а также меланомы. Мозговые оболочки могут поражаться также при лейкозах и лимфомах.
Содержание белка в спинномозговой жидкости
Наряду с количеством клеток этот показатель является одним из важнейших параметров. Белково-меточная диссоциация, т.е. увеличение количества белка без параллельного повышения числа клеток, наблюдается прежде всего при синдроме Гийе-на- Барре и сахарном диабете, но не является специфичным признаком. Повышение индекса служит доказательством интратекальной продукции IgG и, соответственно, ингратекального воспалительного процесса.
Все у-глобулины с помощью электрофореза разделяют на отдельные фракции, выделяя моно-, поли- и олигоклональные (2—5 видов) клетки. Более чувствительным методом является разделение с помощью изоэлектрофореза, особенно в сочетании в иммунофиксацией, которая предполагает применение специфических антисывороток.
Олигоклональные антитела, выявляемые в ЦСЖ при их отсутствии в плазме крови, служат доказательством воспалительного процесса в ЦНС. У 90% больных рассеянным склерозом, реже у пациентов с другими поражениями ЦНС выявляют ликвороспецифичсские олигоклональные клетки.
— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»
Анализ ликвора
Ликвор – это спинномозговая жидкость, которая заполняет и омывает анатомические пространства головного и спинного мозга. Несет в себе важнейшие функции по защите этих органов от повреждений и сотрясений, помогает сохранить постоянство жидких сред, поддерживает внутричерепное давление. Помимо этого, участвует в выделении метаболитов мозга, транспортировке питательных веществ. Анализ ликвора помогает выявить патологии ЦНС, их степень и развитие, поскольку спинномозговая жидкость немедленно реагирует изменением параметров на любые перемены в мозге.
Показания к назначению
Исследование ликвора проводится при:
Вышеназванные показания являются абсолютными, т. е. требующими обязательного проведения анализа ликвора. Исследование также может быть выбрано средством диагностики при других ситуациях. Такими относительными показаниями могут выступать:
В некоторых случаях проведение анализа ликвора противопоказано, например, при новообразовании большого размера, сильно увеличенном черепном давлении, отеке.
С осторожностью назначают процедуру при нарушениях свертываемости крови (из-за риска развития кровотечений) или тромбоцитопении (понижении количества тромбоцитов, сопровождающемся кровоточивостью).
Методы исследования ликвора
Спинномозговую жидкость собирают в несколько пробирок, так как методика исследования ликвора предполагает проведение анализов:
Внешний анализ подразумевает изучение вида спинномозговой жидкости, ее цвета, прозрачности, наличия фибринозной пленки, которая образуется при высокой концентрации белка фибриногена, отвечающего за свертываемость крови.
При микроскопическом (внутреннем) исследовании анализируется клеточный состав. В норме в ликворе имеются лишь моноциты и лимфоциты, при патологиях появляются другие клетки. Определяется их число в единице объема и проводится дифференциация.
При биохимическом анализе оценивается кислотность ликвора, его относительная плотность, наличие белка, уровень PH. Также определяется концентрация глюкозы, количество и пропорции лактата (молочной кислоты) и пирувата (пировиноградной кислоты). Это помогает в диагностике инфекций ЦНС – вирусных и бактериальных, а также может указывать на нарушение мозгового кровообращения.
Бактериологический способ исследования ликвора помогает выявить возбудителей заболеваний, таких, как пневмококк, менингококк, гемофильная, туберкулезная палочки. Он подразумевает взятие мазка, выделение и идентификацию вредоносного агента с определением антигенов.
Подготовка к обследованию
Подготовка к анализу ликвора заключается в следующем:
Перед обследованием не разрешен прием медикаментов, разжижающих кровь, а также анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Процесс проведения анализа
Обычно для получения образца ликвор берут с помощью поясничной (люмбальной) пункции. Иногда необходимо делать желудочковую (вентрикулярную) или субокципитальную (затылочную) пункцию, однако это бывает нечасто. От типа забора жидкости меняется цена процедуры; стоимость также варьируется в зависимости от места проведения и сложности исследования.
Последовательное описание процедуры, длящейся в среднем 40-50 минут, выглядит следующим образом:
Полученный ликвор нужно незамедлительно доставить в лабораторию.
Расшифровка результатов
Расшифровку анализа ликвора начинают с оценки внешних показателей. В норме жидкость бесцветна и прозрачна. Однако при патологиях цвет меняется:
Прозрачность спинномозговой жидкости – еще один важный показатель. Сравнительный анализ по этому признаку производят, сличая ликвор с дистиллированной водой. Помутнение может подтверждать содержание клеточных элементов, лейкоцитов, эритроцитов, белка и микроорганизмов. Наличие фибринозной сетки в биоматериале – тревожный знак. Свидетельствует о туберкулезном, гнойном менингите, опухолях и т. д.
Увеличение количества клеток, выявленное при микроскопическом исследовании, именуют плеоцитозом. Незначительное отклонение возможно при эпилепсии, энцефалите, травмах, менингите, рассеянном склерозе (3-500 х 10 6 /л). Большое повышение – при абсцессе (1000-2000 х 10 6 /л), гнойном менингите в острой форме (2000-5000 х 10 6 /л). У новорожденных в ликворе присутствуют и другие клетки, что является нормой.
Повышение концентрации белка в ликворе (увеличенный альбуминовый индекс), обнаруженное при биохимическом исследовании, говорит о менингите, новообразованиях, повреждениях мозга, кровоизлиянии, полиомиелите. Пониженный результат может показывать наличие инфекций, водянку мозга. Норма составляет 0,12-0,34 г/л.
Пониженный сахар (ниже 2,78 ммоль/л) наблюдается при менингите (бактериальном, грибковом и др.), опухолях, паразитарных заболевания (цистицеркозе и эхинококкозе). Высокие значения (более 3,89 ммоль/л) могут быть при менингоэнцефалите, мозговых травмах, ишемическом и геморрагическом инсультах, воспалениях и опухолях. У новорожденных более широкая шкала показателей – 1,94-4,16 ммоль/л.
Снижение относительной плотности (при норме в 1,005-1,009) ликвора говорит о водянке головного мозга, увеличение – о почечной недостаточности, сахарном диабете, ушибах.
Нарушение PH указывает на отклонение. Норму составляет показатель 7,3-7,4. При метаболическом алкалозе, при субарахноидальном кровоизлиянии среда становится более кислой.
Для дифференциации заболеваний производится сравнение значений лактата и пирувата, а также их соотношения с нормальными показателями.
Таблица. Значения лактата и пирувата в норме.
Ликвор. Плеоцитоз
Неврологическое отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения
При исследовании биологических жидкостей, и СМЖ в том числе, обычно подсчитывают число клеток и цитограмму в мазках, окрашенных азурэозином (по Романовскому-Гимза, Нохту, Паппенгейму). Подсчет клеточных элементов в ликворе (определение цитоза) производят с помощью камеры Фукс-Розенталя, предварительно разводя его реактивом Самсона в 10 раз. Использование именно данного красителя, а не какого-либо иного, позволяет окрашивать клетки в течение 15 мин и сохранять клетки неизмененными до 2 часов.
Количество клеток во всей камере делят на 3, так получают цитоз в 1 мкл. Для большей точности считают цитоз в трех камерах. При отсутствии камеры Фукс-Розенталя можно воспользоваться камерой Горяева, подсчитав клетки по всей сетке также в трех камерах, результат умножают на 0.4. До сих пор встречаются разночтения в единицах измерения цитоза – количество клеток в камере, в 1 мкл или 1 л. Вероятно, целесообразно все же выражать цитоз количеством клеток в мкл. Для подсчета числа лейкоцитов и эритроцитов в СМЖ могут быть использованы и автоматизированные системы.
Увеличение содержания клеток в СМЖ (плеоцитоз) появляется чаще при воспалительных заболеваниях, в меньшей степени – при раздражении мозговых оболочек. Наиболее выраженный плеоцитоз отмечается при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга и туберкулезном менингите. При эпилепсии, арахноидите, гидроцефалии, дистрофических процессах и некоторых других заболеваниях ЦНС цитоз остается нормальным.
Окрашивание клеток нативного препарата реактивом Самсона позволяет достаточно достоверно дифференцировать клетки. Но более точная их морфологическая характеристика достигается после фиксации и окраски приготовленных цитологических препаратов. Современный подход к подготовке таких препаратов предполагает использование цитоцентрифуги. Однако, даже в США ими оснащены только 55% лабораторий (Rabinovitch A et al., 1994). Поэтому на практике используется более простой способ – осаждение клеток на предметное стекло. Препараты должны быть хорошо высушены на воздухе, а потом окрашены.
Клинические аспекты.
Морфология всех этих клеточных элементов обычно хорошо известна врачам лабораторной диагностики и детально описана во многих руководствах. Уровень плеоцитоза и характер цитограммы ликвора позволяют уточнить характер патологического процесса (табл.).
Количество клеток в ликворе при различных заболеваниях
Число клеток в 1 мкл
Заболевания
Острый бактериальный менингит, прорыв абсцесса головного мозга
Цитоз что это такое у взрослых
Подсчет клеток производят в счетной камере Фукса — Розенталя. В спинномозговой жидкости у здорового человека содержится до 5 клеток в 1 мкл. Патологические изменения цитоза характеризуются повышенным количеством клеток в спинномозговой жидкости (плеоцитоз) и появлением других клеточных форм помимо лимфоцитов.
Плеоцитоз наблюдается при остром менингите различной этиологии, при гнойном менингите он выше, чем при серозном (до нескольких тысяч клеток в 1 мкл). При серозном менингите число клеток увеличивается главным образом за счет лимфоцитов, при гнойном накапливаются нейтрофилы.
Эозинофилы обнаруживаются при паразитарных заболеваниях нервной системы (цистицеркоз и др.). Умеренный плеоцитоз (от 10 до 100 в 1 мкл) наблюдается при хроническом арахноидите, энцефалите, различных формах нейросифилиса, злокачественных опухолях головного и спинного мозга и др.
Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости позволяет обнаружить при менингите и абсцессах менингококки, пневмококки, стрептококки, стафилококки. Выявить микобактерии туберкульоза технически трудно. Можно обнаружить актиномицеты, обрывки эхинококков и другие патологические элементы. При необходимости делают посев спинномозговой жидкости на специальные среды.
Для диагностики сифилитического поражения нервной системы общеупотребительны серологические реакции Вассермана, Закса-Георги, Кана и др. В тех же целях нередко используются и коллоидные реакции (мастичная, реакция Ланге), а также РИТ и РИФ.
В последние годы для клинических целей используется радионуклидный метод исследования гемато-ликворного и гемато-энцефалнческого барьеров с применением радиоактивного фосфора, натрия и других веществ. Большинство исследователей отмечают разную проницаемость барьера в различных областях мозга как в норме, так и при патологии
Наибольшая проницаемость барьера отмечена в подбугорной области, особенно при инфекционных и травматических поражениях нервной системы. Кроме радионуклида 32Р в качестве радиоиндикаторов используются также Тс, альбумин, йод. Радиоиндикация позволяет в ряде случаев выявить локализацию и размеры опухолей мозга, установить характер инсульта, при воспалительных заболеваниях головного мозга помогает отдифференцировать абсцесс от менингоэнцефалита, уточнить стадию воспалительного процесса.
Метод абсорбционной (молекулярной) спектроскопии для исследования спинномозговой жидкости стал применяться в течение последних 10—15 лет. Он может быть использован при проведении дифференциального диагноза между опухолью головного мозга и сосудистым процессом с псевдотуморозным течением, для уточнения характера инсульта (ишемия, геморрагия, субдуральиая гематома), оценки динамики заболевания.
Состав ликвора при различных нозологиях
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
