Цитомегаловирус: признаки болезни, диагностика, методы терапии
Возбудитель представляет собой разновидность вируса герпеса. Особенность патологии – это многоликое протекание: оно может быть бессимптомным, а может приводить к тяжелым последствиям в виде генерализированной инфекции.
При наличии симптомов состояние требует обязательной медицинской коррекции. Квалифицированную помощь вам готовы оказать врачи медицинского центра Dr.AkNer.
Возбудитель
Цитомегаловирус у мужчин может проявляться по-разному. Протекание бывает похожим на инфекционный мононуклеоз, фарингит, острое респираторное заболевание. Наиболее опасен ЦМВ для людей с ослабленным иммунитетом. Он оказывает негативное влияние на лимфоциты, поэтому у такой группы пациентов может вызывать тяжелые поражения легких, пищеварительной системы, глаз, головного мозга. В некоторых случаях это приводит к смерти.
Инфекция достаточно распространена: по данным медицинской статистики, ЦМВ заражено от 60 до 90% взрослого населения.
Методы передачи инфекции
Хотя вирус не очень заразен, он хорошо переносит пребывание в окружающей среде, имеет несколько механизмов проникновения в организм.
Признаки цитомегаловируса у мужчин легко можно спутать с обычной простудой. Активное выделение жидкостей и секретов способствует распространению инфекции.
Заражение возможно следующими путями:
воздушно-капельный (при разговоре, поцелуе, кашле);
половой, вирус обнаруживается во влагалищном секрете и сперме;
вертикальный, возбудитель может быть передан ребенку во время беременности, родов, грудного вскармливания;
трансмиссивный, при переливании крови или пересадке органов.
Симптомы заболевания
Симптомы цитомегаловируса у мужчин часто проявляются в виде ОРВИ. Многие не обращают внимание на простуду и не обращаются вовремя к специалисту. В тяжелых случаях возможно развитие генерализованного воспаления, у пациентов наблюдаются пневмония, бронхит, воспаление мочеполовой системы.
Часто заболевание сопровождают следующие симптомы:
слабость и болезненность в мышцах;
высыпания на кожных покровах;
увеличение периферических лимфатических узлов;
воспаление слюнных желез;
Диагностика
Если врач обнаруживает признаки цитомегаловируса, он обязательно даст направление на лабораторный анализ.
Наиболее точным является метод ПЦР, он определяет наличие ДНК возбудителя.
ИФА показывает напряженность иммунитета. При оценке анализа важно учитывать период заболевания: острый или хронический. В зависимости от этого могут быть скорректированы лабораторные исследования.
Для выявления возбудителя также используются посев или помещение микроорганизмов в питательную среду. В условиях лаборатории выращивают культуру, затем специалист идентифицирует патоген.
Терапия
Лечение цитомегаловируса у мужчин необходимо при наличии выраженных симптомов. Как правило, людям с нормальным иммунитетом терапия не требуется. При тяжелом течении заболевания или появлении генерализованных очагов воспаления необходимо срочно обратиться за помощью к специалистам. В сложных формах заболевание может приводить к летальному исходу.
Лечение включает в себя прием следующих препаратов:
лекарства, направленные на общее укрепление организма.
В зависимости от органов поражения и интенсивности заболевания подключают симптоматическую терапию. Назначают препараты, облегчающие общее состояние, снимающие симптомы. Если в ходе лечения цитомегаловируса у взрослых наблюдаются бактериальные осложнения, специалисты добавляют в терапию антибиотики.
Осложнения заболевания
Даже если ЦМВ протекает у вас бессимптомно и не имеет клинических проявлений, необходимо регулярное обследование у врача. Данный вопрос особенно актуален для пар, которые планируют беременность. Поскольку заболевание передается половым путем, положительный анализ на цитомегаловирус у одного из партнеров должен стать причиной для беспокойства.
О том, как влияет цитомегаловирус у мужчин на зачатие, знают далеко не все. ЦМВ печально известен патогенным воздействиям на развивающийся организм. Он может вызывать у плода поражение центральной нервной системы, слюнных желез, почек, легких, глаз. Также ЦМВ часто становится причиной самопроизвольных абортов, может приводить к тяжелым врожденным патологиям плода.
Цитомегаловирус. Чем он опасен и как можно заразиться. Симптомы, диагностика и лечение цитомегаловируса.
1. Что такое цитомегаловирус и способы заражения?
Цитомегаловирус – это вирус герпеса. Он встречается очень часто. Цитомагаловирусом к 40 годам заражены примерно 80% людей. Но обычно вирус находится в спящем состоянии и не причиняет никакого беспокойства большинству людей. Здоровая иммунная система легко сдерживает проявление цитомегаловируса. Тем не менее, цитомегаловирус может вызвать тяжелые заболевания у людей с ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека). Вирус становится активным, когда иммунная система ослаблена, поэтому его называют оппортунистической инфекцией. Самые распространенные заболевания, которые может вызвать цитомегаловирус – это ретинит, глазная инфекция, способная привести к слепоте.
Как можно заразиться цитомегаловирусом?
Заражение цитомегаловирусом от случайного прикосновения носителя вируса маловероятно. Но заразиться можно, прикоснувшись к глазам, носу или рту после контакта со слюной, спермой, вагинальными выделениями, кровью, мочой, грудным молоком зараженного человека. Кроме того, заразиться цитомегаловирусом можно при сексуальном контакте, переливании крови и пересадке органов.
Младенец может заразиться цитомегаловирусом еще до рождения. Дети получают вирус и вместе с грудным молоком. Это обычно происходит, если женщина впервые заражается цитомегаловирусом во время беременности.
2. Симптомы заболевания
Большинство людей, которые инфицированы цитомегаловирусом, не знают об этом. Вирус обычно не вызывает никаких симптомов. Тем не менее, из-за цитомегаловируса могут появиться слабые симптомы – усталость, опухание желез, лихорадка. Эти симптомы цитомегаловируса легко спутать с признаками других заболеваний. Если цитомегаловирус не лечить, он может распространиться по организму и вызвать целый ряд разных симптомов:
3. Диагностика цитомегаловируса
Врач может диагностировать цитомегаловирус следующими способами:
4. Лечение болезни
Для лечения цитомегаловируса используются специальные препараты. Часто их нужно вводить внутривенно, к примеру, курсом в течение двух недель. После того, как инфекцию удается взять под контроль, может назначаться поддерживающая терапия – ежедневный прием таблеток. Есть препараты, которые целенаправленно используются для лечения поражений глаз от цитомегаловируса.
Есть ряд препаратов, которые напрямую не лечат цитомегаловирус, но сдерживают его рост и замедляют развитие болезни.
Лекарства для лечения цитомегаловируса достаточно сильные и могут вызвать серьезные побочные эффекты – нейтропению (снижение количества белых клеток крови), усталость (анемию), тошноту или рвоту, сыпь, снижение уровня гормона тестостерона. Ряд препаратов дает побочный эффект в виде проблем с почками. Впрочем, ряд препаратов поможет справиться с этими неприятными проблемами во время лечения цитомегаловируса.
Заболевания 
Жалобы и симптомы
Диагностика
Наши цены
Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.
Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.
Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения
В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р
The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.
Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.
Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.
Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.
История
Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens [1]. Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека [2].
Характеристика возбудителя
ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].
Патогенез
Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].
При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].
Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].
Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].
Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].
Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.
Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].
Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутриутробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].
Клиника ЦМВИ
Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.
У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).
Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].
Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.
У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития [13]. В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.
При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.
У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес
ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск
Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95
Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование
Цитомегаловирус что это такое как передается
Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием проявлений от бессимптомного течения вплоть до тяжелейших генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Во время трансплацентарной передачи инфекции возможно поражение плода.
Уровень инфицирования цитомегаловирусной инфекцией и степень зараженности организма зависит от социально-экономических условий, этнической принадлежности, практики медицинского обслуживания новорожденных и детей младшего возраста, времени вступления в половые отношения.
Доля носителей ЦМВ в России составляет около 90%.
Попадая в клетки человеческого организма, цитомегаловирус способен оставаться в нем пожизненно.
Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae)
Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки.
Кровь около 1% доноров содержит цитомегаловирус.
Хотя, вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, цитомегаловирус, чаще всего, ассоциирован со слюнными железами.
Cпособы передачи инфекции
Раньше цитомегаловирусную инфекцию называли «поцелуйной болезнью», так как считали, что она передается только через поцелуи.
Цитомегаловирусная инфекция распространяется не только через слюну при близких контактах, но и во время полового контакта, через кровь, от беременной матери плоду, а также контактно-бытовым путем.
Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности. Возбудитель, проникший в плод через кровь в ранние сроки беременности, вызывает формирование врожденных пороков развития.
При наличии инфекции в канале шейки матки у беременной, заражение плода может происходить в родах, во время прохождения плода по родовым путям.
Основной путь заражения ребенка до года – передача вируса через грудное молоко.
Источником заражения детей до 5-6 лет являются матери, выделяющие вирус со слюной или мочой.
Дети, находящиеся в организованных коллективах заражаются чаще контактно-бытовым путем.
Заражение в возрасте 16-30 лет происходит, как правило, при близком контакте через поцелуи и половым путем.
Переливание крови и другие манипуляции с кровью также могут приводить к заражению цитомегаловирусом.
Симптомы цитомегаловирусной инфекции
В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами: для ВИЧ-инфицированных, больных, после трансплантации органов, а также ожидающих трансплантацию, новорождённых.
При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода зависит от срока его заражения. Особенно опасно острое инфицирование матери в первые 20 недель беременности.
К чему может привести заражение в ранние сроки беременности?
Внутриутробная гибель плода;
Грубые врожденные пороки (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, нарушение строения легких, бронхиального дерева, аномалии строения почек и др.).
Врожденные пороки в большинстве случаев несовместимы с жизнью.
При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности формирования пороков развития не происходит.
К чему приводит заражение ребенка цитомегаловирусом во время родов?
Клинические признаки, как правило, появляются через 1-2 месяца после родов.
Поражение легких (пневмония);
Увеличение печени, селезенки;
Поражение желудочно-кишечного тракта;
Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.
Максимальная летальность от цитомегаловирусной инфекции приходится на 2-4 месяц.
Профилактика цитомегаловирусной инфекции
Во время консультирования беременных женщин, или планирующих беременность необходимо информировать о главных источниках и путях инфицирования (половые контакты с инфицированными ЦМВ партнерами, физический контакт при ежедневном уходе за ребенком дома или профессиональный контакт с детьми младшего возраста в стационарах, домах ребенка, дошкольных учреждениях).
При планировании переливания крови недоношенному ребенку или взрослому человеку с ослабленной иммунной системой, необходимо осуществлять проверку крови и ее компонентов на наличие ДНК ЦМВ.
