цитофлавин что делает с сосудами мозга

Нейропротекторная терапия: знакомьтесь — препарат Цитофлавин

Опубликовано в журнале:
Амбулаторный прием / Т. 2. № 3 (6), 201 6

А. Л. Вёрткин, Г. Ю. Кнорринг
Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова

В последние годы заметно растет интерес к исследованиям головного мозга и разработке новых способов коррекции различных нарушений мозговой деятельности. Нейропротекторная терапия относится к наиболее бурно развивающимся направлениям лечения заболеваний и нарушений функций головного мозга.

Появление нейропротекторной терапии во второй половине XX в. обусловлено существенным ростом числа работ, посвященных исследованию нервной системы. Тем не менее головной мозг остается самым малоизученным органом человеческого организма — не столько с точки зрения анатомии, сколько с позиций функциональной организации самой сложной из систем, благодаря которой, собственно, написаны и прочитаны эти строки.

Головной мозг вызывает особый интерес исследователей уже на протяжении многих веков и, конечно, последних десятилетий. Нельзя не отметить, что именно работы российских ученых (Сеченова И. М., Павлова И. П., Лурии А. Р.) сыграли большую роль в формировании представлений о высшей нервной деятельности, когнитивных функциях и памяти (рис. 1).

Рис. 1. Родоначальники учения о когнитивных функциях и их нарушениях

Новые методики, разработанные уже в XXI в., позволили не только точнее распознать анатомические особенности, но и изучить электрическую активность головного мозга, увидеть возбуждение его отдельных структур при разных видах мозговой деятельности (рис. 2).

Рис. 2. Позитронно-эмиссионная томограмма при различных видах мозговой деятельности (A. C. Revkin. Fostering Insights by Engaging the Whole Brain)

Как известно, для деятельности головного мозга необходимо больше энергии, чем для работы любого другого органа: мозг является «лидером» по энергопотреблению в организме. Несмотря на относительно небольшую массу (отношение массы головного мозга к общей массе тела составляет всего 2%), на мозг «работает» 15% сердца, причем он потребляет более 20% кислорода и 80% глюкозы. Интенсивность потребления кислорода нейронами в десятки раз превышает потребности других клеток и тканей, составляя 350–50 мкл О₂/г в минуту, в то время как для сердца необходимо 70–90 мкл/г в минуту, для скелетных мышц соответствующий показатель составляет 1,6–2,4 мкл/г, для фагоцитирующих лейкоцитов — 9–24 мкл/г [2].

Мозг в состоянии бодрствования вырабатывает от 10 до 23 ватт электроэнергии (этого хватит, чтобы зажечь лампочку!). Общая длина кровеносных сосудов в мозге превышает 100000 км, а скорость проведения импульсов в нервной системе человека достигает 288 км/ч, и лишь к старости снижается до 220 км/час.

При такой мощной метаболической активности и ювелирности протекающих процессов нервная ткань оказывается достаточно чувствительна к нарушениям кровообращения, гипоксии и иным электролитным, метаболическим и свободнорадикальным сдвигам. Средства антиишемического и антирадикального действия, изначально предложенные для терапии инсультов и получившие название «нейропротекторы», при последующем изучении оказались полезны и при менее значимых нарушениях функций мозга, черепно-мозговых травмах, астенических состояниях, а также в детской практике [2]. Многообразие патофизиологических изменений при заболеваниях мозга стимулировало исследования более чем 1000 субстанций, предположительно, способных повлиять на выживаемость нейронов в условиях недостатка глюкозы и кислорода [12]. Большую часть этих препаратов обычно отбраковывают еще на экспериментальном этапе разработки.

Проведено более 160 клинических исследований нейропротекторов, однако на долю крупных исследований с участием более 200 пациентов приходится только около четверти [11]. На сегодняшний день не удалось продемонстрировать убедительное преимущество подавляющего большинства препаратов при лечении ишемического инсульта, что связано с неудовлетворительным дизайном доклинических исследований, малыми выборками пациентов, невозможностью использовать адекватные дозы препаратов в исследованиях у людей и другими аспектами [10–11].

Нейропротекция — общемировой тренд, объединяющий и неврологию, и терапию, и психиатрию: по мнению многих ученых, именно за нейропротекторами — будущее человечества, все более погружающегося в глубины собственного разума (рис. 3).

Рис. 3. Нейропротекция — общемировой тренд

Один из хорошо изученных комплексных препаратов с доказанной эффективностью — Цитофлавин производства российской научно-технологической компании «Полисан». Состав Цитофлавина представлен комбинацией хорошо изученных веществ, апробированных на практике (табл. 1).

Таблица 1. Состав препарата Цитофлавин

Цитофлавин обладает комплексным действием: способствует компенсации дефицита энергетических субстратов и коррекции нарушений метаболизма, проявляет антирадикальный и антигипоксантный эффекты. Все компоненты препарата являются естественными метаболитами человеческого организма, тропными к нервной ткани.

Янтарная кислота — энергокорректор + антигипоксант — эндогенный универсальный внутриклеточный метаболит, выполняющий в цикле Кребса каталитическую функцию. Янтарная кислота повышает скорость реакций цикла; стимулирует образование АТФ, необходимой для жизнедеятельности. Антигипоксическое действие реализовано вследствие увеличения концентрации ГАМК в мозговой ткани.

Рибофлавин — энергокорректор — флавиновый кофермент (ФАД), активирующий окислительно-восстановительные реакции цикла Кребса.

Никотинамид — антигипоксант + антиоксидант — влияет на окислительно-восстановительные процессы (кофермент НАД). Замедляет развитие энцефалопатии и снижает выраженность ее проявлений.

Инозин — энергокорректор — производное пурина, предшественник АТФ (метаболит). Обладает способностью активировать некоторые ферменты цикла Кребса, стимулируя синтез ключевых веществ. Защищает клетки от действия повреждающих факторов.

Фармакологическое действие

Фармакологические эффекты Цитофлавина обусловлены комплексным действием его компонентов. Препарат стимулирует дыхание и энергообразование в клетках, улучшает процессы утилизации кислорода тканями, восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Он активирует синтез белка, способствует утилизации глюкозы и жирных кислот, а также ресинтезу ГАМК в нейронах.

Цитофлавин улучшает коронарный и мозговой кровоток, активирует метаболические процессы в ЦНС, восстанавливает сознание и интеллектуально-мнестические функции мозга, способствует коррекции рефлекторных нарушений и расстройств чувствительности. Благодаря сбалансированному составу препарат оказывает метаботропное, энергокорригирующее действие, активирует сукцинатгидразное окисление, увеличивает содержание ГАМК в головном мозге через шунт Робертса, восстанавливает как НАД-, так и ФАД-зависимые звенья цикла Кребса, ингибирует реакции окислительного стресса. Все это в конечном итоге приводит к оптимизации цикла трикарбоновых кислот, способствуя быстрому ресинтезу АТФ и предотвращая прогрессирование постишемического энергодефицита; таким образом, Цитофлавин оказывает противоишемическое действие, улучшает кровоток, ограничивает зону некроза и апоптоза, обладая выраженными нейропротекторными свойствами (рис. 4).

Рис. 4. Основные фармакологические эффекты и механизмы действия Цитофлавина

Применение Цитофлавина подтвердило его высокую эффективность у пациентов с разными формами цереброваскулярной недостаточности (от острых и острейших проявлений до отдаленных последствий ишемических повреждений головного мозга) [3, 5, 7–9]. Клинический результат при такой широте патологических состояний подчеркивает универсальный характер действия Цитофлавина при разных заболеваниях мозга, что объясняется разносторонним метаболическим действием основных компонентов препарата.

Например, в многоцентровом рандомизированном исследовании (2005; 8 клинических баз) показана эффективность Цитофлавина у больных с острым ишемическим инсультом (n = 300), причем наблюдение за пациентами вели в течение 120 дней [1]. Доказано, что применение Цитофлавина в раннем восстановительном периоде обеспечивает высокую клиническую эффективность (89,4%), положительную динамику неврологического статуса хотя бы по одному симптому (94%), статистически значимое увеличение показателей двигательной активности и речевой функции. Препарат положительно влияет на когнитивно-мнестические функции, улучшая концентрацию внимания и запоминание, увеличивает скорость сенсомоторных реакций, достоверно повышая объем краткосрочной и долговременной памяти, улучшает социальную адаптацию и качество жизни пациентов, положительно влияет на биоэлектрическую активность головного мозга у этой очень сложной в курации категории больных.

Продемонстрирована эффективность Цитофлавина в составе комплексной стандартной консервативной терапии геморрагического инсульта (n = 120) [4]. Результаты лечения заключались в снижении госпитальной летальности; более быстрой активации сознания, опережающей группу сравнения; уменьшении выраженности неврологических симптомов и улучшении функционального исхода к моменту выписки больных из стационара. Кроме того, результаты данного исследования доказали присутствие у больных с внутримозговыми кровоизлияниями окислительного стресса, выраженность которого в острейшем периоде превосходит таковую при инфаркте мозга. В ходе исследования продемонстрировано положительное влияние раннего (с первых 3 суток заболевания) включения Цитофлавина в комплексную терапию не только на клиническую картину заболевания, но и на различные показатели свободнорадикальных процессов кислородного и перекисно-липидного звена [4].

По результатам многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проведенного на базе 12 ведущих неврологических школ России, доказана высокая клиническая эффективность приема Цитофлавина внутрь у больных с хронической ишемией головного мозга I, II и III стадии [6]. В исследование включено 600 пациентов (средний возраст 51,3 ± 9,4 года), динамично обследованных в течение 60 дней. Цитофлавин (n = 320) или плацебо (n = 280) назначали по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 25 дней на фоне базисной терапии, включающей антиагреганты (100 мг ацетилсалициловой кислоты ежедневно) и антигипертензивные средства.

Установлено, что у пациентов, получавших Цитофлавин, статистически значимо уменьшилась частота жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти, эмоциональную лабильность и снижение работоспособности. Как показало исследование качества сна по шкале Sleep Quality Scale, к концу терапии в группе Цитофлавина на 26,8% увеличилось число пациентов с нормализацией сна, что сохранилось и на 60-е сутки, тогда как после курса плацебо улучшения удалось достичь у 9,9% пациентов (p

Источник

Цитофлавин что делает с сосудами мозга

Ульяновский государственный университет

Эффективность цитофлавина у больных с гипертонической энцефалопатией и конституциональной венозной недостаточностью

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(8): 21-26

Белова Л. А., Машин В. В., Колотик-Каменева О. Ю., Белова Н. В., Бырина А. В., Евстигнеева А. Ю., Абрамова В. В. Эффективность цитофлавина у больных с гипертонической энцефалопатией и конституциональной венозной недостаточностью. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(8):21-26.
Belova L A, Mashin V V, Kolotik-Kameneva O Iu, Belova N V, Byrina A V, Evstigneeva A Iu, Abramova V V. Efficacy of cytoflavin in patients with hypertonic encephalopathy and constitutional venous insufficiency. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(8):21-26.

Ульяновский государственный университет

Ульяновский государственный университет

Сосудистые заболевания головного мозга являются к одной из ведущих причин смертности и потери трудоспособности [19, 27]. Особое место среди цереброваскулярных заболеваний занимает хроническая ишемия мозга, в том числе в форме гипертонической энцефалопатии (ГЭ) [19]. ГЭ представляет собой прогрессирующее заболевание, сопровождающееся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга, когнитивных нарушений, снижением качества жизни, социальной дезадаптацией и инвалидизацией больных [13]. Развитие ГЭ связано с поражением интрацеребральных артерий диаметром 70—500 мкм и микроциркуляторного русла головного мозга на фоне длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонии (АГ) [8]. Известно, что возникающая при этом гипоксия нервных клеток запускает все три основных механизма их гибели: глутаматергическую эксайтотоксичность, оксидантный стресс и апоптоз, которые связаны между собой и при развитии ишемии взаимно потенцируются [9, 21]. Однако, учитывая многообразие вариантов формирования хронической цереброваскулярной недостаточности, а также недостаточную эффективность существующих методов лечения и профилактики данной патологии, актуальной является оценка роли нарушений как артериального, так и венозного компонентов мозгового кровотока в развитии ГЭ [5]. Кроме того, сочетание в патогенезе хронической ишемии мозга нескольких факторов, приводящих к возникновению и прогрессированию дизрегуляций в системе «кровоток—метаболизм», оказывает наиболее неблагоприятное воздействие, обусловливая тяжелое течение заболевания [16].

Одним из таких факторов является венозная патология, в частности венозная гипертония [5]. В.А. Вальдман [6] в составе венозной гипертонии выделял, в том числе, физиологическую (конституциональную, тоногенную).

В последующем в работах многих авторов показана роль исходного тонуса вен, конституционального и наследственного факторов в развитии венозной дисциркуляции головного мозга [4, 5, 17]. Венозные сосуды составляют значительный объем сосудистого русла (85%), поэтому венозная дисциркуляция оказывает существенное влияние на состояние церебральной гемодинамики и течение хронической ишемии мозга [4]. В настоящее время выделен патогенетический подтип ГЭ, в формировании которого играет роль конституциональная венозная недостаточность (КВН). Подобные пациенты обладают характерным клинико-неврологическим симптомокомплексом, а наличие церебральной венозной дисциркуляции у них подтверждается инструментальными методами [3, 14].

Вопросы фармакотерапии церебральной венозной дисциркуляции до сих пор остаются недостаточно отработанными. Фармакодинамика мозговых вен мало изучена в связи со значительной вариабельностью венозной системы головного мозга и отсутствием простых объективных методов регистрации изменений показателей кровотока в интракраниальном венозном русле [14, 17, 23]. Традиционно в терапии больных с церебральной венозной дисциркуляцией большое значение имеет группа вазоактивных препаратов, облегчающих венозный отток. Однако на венозную гемоциркуляцию также влияют препараты, не оказывающие прямого вазомоторного действия, например антиоксиданты [25]. Необходимо учитывать, что при длительном существовании венозной дистонии нарушается микроциркуляция, нарастают гипоксия и гиперкапния, в связи с чем при данной патологии могут быть эффективны средства, повышающие толерантность мозга к гипоксии, влияющие на метаболизм нервной ткани, функциональную активность головного мозга и реологические свойства крови [5, 25].

Одним из таких препаратов является отечественный нейропротектор цитофлавин, эффективность которого при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения доказана в ранее проведенных многоцентровых плацебо-контролируемых исследованиях [1, 2, 15, 16, 18, 20, 22]. Цитофлавин представляет собой комплексную субстратную композицию из известных и широко применяемых метаболитов: янтарной кислоты в виде Na, N — метилглюкаммония сукцината, рибоксина и двух коферментов — рибофлавина и никотинамида. Препарат оказывает положительный эффект на процессы энергообразования в клетке, снижая выраженность оксидантного стресса и подавляя избыточный выброс возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии [11, 16]. До настоящего времени не был проведен анализ влияния антиокcидантной терапии на динамику неврологического статуса и церебральной гемодинамики у больных с КВН.

Целью настоящего исследования явилась оценка безопасности и эффективности цитофлавина у больных с ГЭ и КВН.

Материал и методы

В исследование были включены 60 пациентов, 45 женщин и 15 мужчин (средний возраст — 43,4±6,3 лет), с ГЭ I и II стадии и КВН.

Диагноз ГЭ и стадию заболевания устанавливали на основании принятых в отечественной неврологии критериев [24]. Критериями КВН являлись: наличие у пациентов характерных для данной патологии жалоб; наличие венозной патологии нескольких типичных локализаций (варикозное расширение и тромбоз вен нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода), семейный «венозный» анамнез [4, 6, 17]. Критериями были: наличие соматических заболеваний, которые могут являться причиной вторичных нарушений венозного кровообращения; тяжелые соматические, психические, эндокринные, гематологические, онкологические, инфекционные заболевания; церебральный инсульт в остром или восстановительном периоде до 1 года; беременность, лактация; прием других антиоксидантных или ноотропных препаратов в течение последних 3 мес.

Больные были рандомизированы методом конвертов на 2 группы по 30 человек. Пациенты основной группы, 8 мужчин и 22 женщины (средний возраст — 44,7±3,9 года), получали цитофлавин с 1-х по 25-е сутки наблюдения включительно по 2 таблетки 2 раза в день на фоне стандартной базисной терапии. Пациенты группы сравнения, 7 мужчин и 23 женщины (средний возраст — 44,2 ± 8,5 лет), получали стандартную базисную терапию: 100 мг ацетилсалициловой кислоты, индивидуально подобранные антигипертензивные препараты. Группу контроля составили 30 практически здоровых лиц, сопоставимых с пациентами по полу и возрасту.

Клиническое и инструментальное обследование пациентов проводили до начала терапии и в динамике на 25-й день лечения. Обследование включало: общий и неврологический осмотр; общий и биохимический анализ крови; ЭКГ; психометрическую оценку с помощью шкал и опросников; ультразвуковое исследование церебральной гемодинамики.

Для психометрического обследования применяли: визуально-аналоговую шкалу (ВАШ) — для оценки интенсивности цефалгического синдрома; шкалу астенизации — для оценки уровня астенических расстройств; шкалу оценки вегетативных нарушений; личностный опросник Бехтеревского института для определения типа отношения к болезни; опросник SF-36 (Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form, MOS SF-36) для исследования качества жизни (КЖ). Опросник SF-36 состоит из 8 шкал: физическая активность (PF); ролевое функционирование, обусловленное физическим состоянием (RP); физическая боль (BP); общее восприятие здоровья (GH) — физический компонент здоровья (PCS); жизненная активность (VT); социальное функционирование (SF); ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием (RE); психическое здоровье (MH) — психологический компонент здоровья (MCS).

Состояние церебральной гемодинамики оценивалось с помощью алгоритма комплексного ультразвукового исследования (УЗИ) сосудистой системы головного мозга на основе концепции ее построения на 5 функционально-морфологических уровнях [14]: 1-й структурно-функциональный уровень — общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии (ВСА), позвоночные артерии (ПА); 2-й уровень — средняя мозговая артерия (СМА); 3-й уровень — микроциркуляторное русло (МЦР); 4-й уровень — прямой синус (ПС); 5-й уровень — внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ). Исследование проводилось УЗ-сканером Viamo SSA-640A (Япония) линейными датчиками с частотами 7,5 и 2,5 МГц. Оценивали структурные характеристики сосуда; линейную скорость кровотока (ЛСК) — максимальную (V_max), минимальную (V_min), усредненную по времени максимальную (TAV_max); индексы резистентности (IR) и пульсации (PI); объемный кровоток (V_volmax). Для исследования МЦР оценивали реактивность вен Розенталя (ВР) в пробе с ортостатической нагрузкой на вертикализаторе до наклона 60—80°.

Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета программ Statistica 8.0. Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (М±m). За достоверные принимались различия при p Таблица1

Методом пошагового дискриминантного анализа показано, что клинический эффект цитофлавина наиболее ярко проявлялся в отношении жалоб на головную боль, ощущения «засыпанности глаз песком» в утренние часы, нарушений координации и симптома «высокой подушки».

В неврологическом статусе на 25-й день в основной группе на 63,3% (p Таблица2

отмечено статистически значимое повышение всех показателей по субшкалам КЖ в обеих группах. При этом рост показателей КЖ в группе больных, получавших цитофлавин, был более выраженным и составил в среднем 10—40 баллов, а в группе сравнения — 6—19 баллов. Наибольший прирост в основной группе отмечен по следующим показателям: BP (в среднем 40 баллов), SF (34 балла), VT (33 балла), RE (31 балл). Пациенты отмечали, что стали более энергичными, легче выполняли свои повседневные обязанности, физическая боль меньше влияла на поведение и активность. Улучшился и психический компонент здоровья: пациенты в меньшей степени фиксировались на плохом самочувствии, больше контактировали с окружающими, принимали активное участие в текущих событиях.

Характер субъективных клинических проявлений болезни (КЖ) оказывает влияние на формирование типа отношения пациента к заболеванию [7]. В процессе лечения 5 (16,6%) больных основной группы с негармоничным типом перешли в группу с гармоничным типом отношения к болезни. В группе сравнения изменения типа реагирования наблюдались у 2 (6,7%) пациентов.

Астенические состояния являются одним из частых проявлений синдрома венозной церебральной дисциркуляции, в том числе при АГ [4]. Клинически значимая астения (более 50 баллов по шкале астении) была отмечена у 26 (86,7%) пациентов основной группы и у 21 (70,0%) больных группы сравнения (p>0,05). Обследуемые предъявляли жалобы на нарушения сна, раздражительность, слезливость, снижение памяти и внимания, трудность усвоения информации, потребность в дополнительном отдыхе, не приносящем облегчения, сексуальные расстройства. Тестирование, проведенное на 25-й день наблюдения, показало, что у всех пациентов проявления астении статистически значимо уменьшились. При этом подобная положительная динамика была достоверно (p Таблица3

На 25-е сутки после начала терапии в группе, получавшей цитофлавин, все скоростные показатели стали сопоставимы с контролем. В группе сравнения показатели кровотока по сосудам 1-го уровня улучшились без достижения контрольных значений, по сосудам 2-го уровня не изменились.

Состояние сосудов 3-го уровня изучали в пробе с ортостазом (табл. 4).

Ортостатическая проба приводит к активации миогенного механизма ауторегуляции мозгового кровообращения с полисегментарной вазодилатацией церебральных артерий, снижением ЛСК и повышением индексов ПСС [10, 12, 23]. В норме венозная реактивность на ортостаз соответствует выраженности артериальных сдвигов [10]. Исходно снижения ЛСК в ортостазе ни в одной группе пациентов установлено не было. В динамике, на 25-е сутки наблюдения, в основной группе установлено статистически значимое снижение всех скоростных показателей в ортостазе по сравнению с фоновыми значениями, что свидетельствует об адекватной реакции и увеличении гемодинамического резерва. Известно, что величина гемодинамического резерва при ряде цереброваскулярных заболеваний во многом определяет эффективность лечения и прогноз [5]. В группе сравнения подобной динамики не выявлено. Положительное влияние цитофлавина на состояние реактивности вен Розенталя подтверждено статистическим методом введения новой переменной и оценки эффективности лечения.

Изменения церебральной гемодинамики на 4-м и 5-м структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга у обследуемых больных соответствовали допплерографическому паттерну, характерному для ГЭ с КВН: повышение скоростных параметров по ПС; увеличение площади просвета и недостаточность остиальных клапанов ВЯВ; снижение ЛСК по ВЯВ; увеличение объемного кровотока по ВЯВ и ПВ [3, 14]. При оценке церебральной гемодинамики на 25-й день наблюдения статистически значимых изменений не выявлено ни в одной группе. Однако в основной группе имели место положительные тенденции: увеличение ЛСК по ВЯВ; уменьшение ЛСК и объемной скорости кровотока по ПВ. Данные изменения свидетельствуют об увеличении венозного оттока от головного мозга в горизонтальном положении в бассейне ВЯВ, что характерно для нормальной венозной церебральной гемодинамики [14, 17, 23].

Положительные эффекты цитофлавина на состояние церебральной гемодинамики у больных с ГЭ и КВН подтверждены методом пошагового дискриминантного анализа (табл. 5).

Можно предположить, что доказанные ранее метаболические и энергокорригирующие эффекты цитофлавина [1, 11, 15, 16, 18—20, 22] влекут за собой улучшение микроциркуляции с последующим положительным влиянием на состояние церебральной гемодинамики в целом.

Оценка безопасности цитофлавина

В ходе исследования цитофлавин продемонстрировал высокую безопасность применения: за весь период наблюдения у больных, получавших препарат, не зафиксировано его непереносимости, побочных явлений, нежелательных взаимодействий с препаратами базисной терапии, ухудшения лабораторных и электрофизиологических показателей. Следует отметить тот факт, что на фоне выраженного антиастенического действия цитофлавина не было отмечено побочных эффектов от его применения в виде усиления раздражительности, эпизодов психомоторного возбуждения, нарушений сна. Комплаентность к проводимой терапии у вошедших в исследование пациентов составила 100%.

Таким образом, проведенное исследование показало, что курсовая терапия цитофлавином в дозировке 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 дней у пациентов с ГЭ и КВН приводит к значительному улучшению клинической симптоматики (уменьшению частоты жалоб на головную боль, головокружение, нарушения сна, шум в ушах, повышенную утомляемость; уменьшению частоты специфических «венозных» жалоб — на пастозность лица и век, ощущение «песка в глазах» в утренние часы и т.п.); оказывает положительное влияние на психологический статус (уменьшение выраженности астенических и вегетативных расстройств); приводит к улучшению КЖ пациентов. Применение цитофлавина у больных с ГЭ I и II стадии и КВН положительно влияет на состояние всех структурно-функциональных уровней церебральной гемодинамики, включая микроциркуляторное русло и венозную гемодинамику. Полученные в настоящем исследовании результаты позволяют рекомендовать назначение цитофлавина в составе комплексной терапии у пациентов с ГЭ I и II стадии и КВН.

Источник