Цирроз печени: причины, симптомы, стадии, лечение
Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся необратимым замещением паренхимы печени рубцовой соединительной тканью с постепенной утратой органом своей функции, его уплотнением и сморщиванием.
Патология может быть вызвана вирусной инфекцией, интоксикацией организма, наследственными и аутоиммунными нарушениями, поражением других структур гепатобилиарной системы. Без помощи врачей болезнь прогрессирует и через несколько лет приводит к смерти пациента от развившихся осложнений.
Терапия цирроза печени включает прием лекарственных препаратов для облегчения симптомов и коррекции сопутствующих нарушений. Единственным радикальным методом лечения является хирургическая трансплантация органа, однако проводится операция в крайних случаях.
Причины цирроза печени
Одной из самых распространенных причин цирроза печени, особенно у мужчин, считается злоупотребление алкоголем. Часто фиброз органа развивается в исходе других заболеваний гепатобилиарной системы – вирусных и токсических гепатитов, обструкции или воспаления желчевыводящих путей, желчнокаменной болезни.
Классификация
Симптомы и стадии цирроза печени
Диагностика
Диагностикой и лечением цирроза печени занимается врач-гастроэнтеролог. В ходе беседы с пациентом он выявляет предрасполагающие факторы к развитию патологии, такие как прием алкоголя или лекарственных препаратов, неправильное питание, вредные условия труда, наследственная предрасположенность, другие хронические болезни.
Наружный осмотр и пальпация правого подреберья позволяют обнаружить объективные признаки цирроза печени – желтушность кожи, слизистых оболочек, увеличение печени, бугристость ее края и уплотнение.
Лечение цирроза печени
Всем пациентам с поражением печени рекомендованы отказ от алкоголя, ограничение физической нагрузки и диета с исключением жирной, тяжелой, содержащей большое количество белка, пищи. Также необходимо пересмотреть медикаментозную терапию хронических заболеваний, если она проводилась. Важно установить причину патологических изменений в органах гепатобилиарной системы и устранить ее.
Консервативное лечение цирроза печени включает применение гепатопротекторов, бета-адреноблокаторов, препаратов натрия и урсодезоксихолевой кислоты. Дополнительно производятся профилактика остеопороза и тромбозов препаратами кальция и цинка, витамином Д, бифосфонатами, симптоматическое лечение зуда, контроль и терапия анемии.
При декомпенсированном циррозе печени больного госпитализируют в стационар под круглосуточное наблюдение врачей, так как высок риск летального исхода.
Прогноз при циррозе печени зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен, и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения.
Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва
Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы
Осложнения при циррозе печени
Самыми распространенными осложнениями при несвоевременном лечении цирроза печени являются асцит и отек, перитонит и рак печени.
Асцит и отек возникают в связи с тем, что в тканях накапливается избыточное количество солей и воды.
Отек может увеличиться, в конце дня, после продолжительного стояния или сидения, и может уменьшиться мгновенно, если вы примите горизонтальное положение.
При циррозе соли и вода (жидкость) накапливаются в брюшной полости между брюшной стенкой и органами брюшной полости. Это скопление жидкости (называемое асцитом) и является причиной увеличения живота, и, как следствие, увеличения веса.
Если в этом случае не обратиться к врачу, то асцит может перерасти в перитонит. Ведь скопление жидкости является идеальным местом для роста бактерий.
При циррозе, жидкость, которая собирается в животе не может очиститься от инфекций. Кроме того, большое количество бактерий попадает из кишечника в скопление жидкости в брюшной полости.
Как правило, остановить кровотечение позволяет эндоскопическое вмешательство.
Необходимо помнить и о том, что цирроз повышает риск развития первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).
Наиболее распространенными симптомами и признаками первичного рака печени являются боли в животе и припухлости, расширение печени, потеря веса и лихорадки.
Как правило, лечение цирроза печени включает в себя лекарственную терапию, назначение диеты, соответствующих витаминов, а также устранение развившихся осложнений цирроза печени.
При необходимости проводится крайне сложное хирургическое вмешательство, которое заключается в пересадке печени.
Операция довольно рискованная и имеет ряд побочных действий. Именно поэтому лечение болезни нужно начинать на ранних стадиях.
Диагностика и терапия данного заболевания, а также его осложнений проводится также и в клинической больнице №57.
ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи
Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?
Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?
Этиология и патогенез
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Причины развития ПЭ. | ||
| Вариант энцефалопатии | Выживаемость | Этиология |
| Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени | 20–45% | Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства). Абстинентный синдром |
| Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени | 70-80% | Форсированный диурез Рвота, понос Кровотечение ЖКК Инфекции Прием алкоголя Абстинентный синдром Запор Избыток белка в рационе Хирургические вмешательства Прием седативных средств |
| Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени | 100% | Портосистемное шунтирование Контраминация кишечника Избыток белка в рационе |
 |
| Рисунок 1. Механизм развития ПЭ. |
Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:
Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:
Механизм развития ПЭ
К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:
Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.
Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).
 |
| Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем. |
ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.
Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,
с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.
У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).
| Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования. | ||
| Заболевание | Характерные симптомы и анамнестические данные | Неотложная терапия |
| Гипогликемия | Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе | Введение концентри-рованной декстрозы |
| Острое отравление алкоголем | Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя | Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия |
| Алкогольный синдром отмены с делирием | Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями | Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление диазепинами | Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление парацетамолом | Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление опиатами | Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения | Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия |
| Энцефалопатия Вернике | Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе | Введение тиамина |
| Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит) | Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
| Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания) | Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).
В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.
Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.
Лечение ПЭ
Лечение ПЭ преследует три базовые цели:
Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.
Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:
Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.
При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.
Прогноз ПЭ
Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.
Литература
Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Когда отеки «выходят из-под контроля»: анасарка
Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.
Отеки и почки
Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).
В последнем случае:
Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.
А проверить состояние почек можно с помощью:
Отеки и сердце
Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.
Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.
Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.
А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.
Отеки и печень
Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.
Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.
В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).
Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).
А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.
Отеки и щитовидная железа
Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.
Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».
Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).
Грозные последствия отеков
Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.
Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.
Отеки ног
Идиопатические отёки возникают без видимой причины, хотя без причины ничего не бывает, возникают у женщин бальзаковского возраста и несколько избыточного веса. Как правило, у мужчин они отмечаются на порядок реже. Отёчность заметна и на ногах, и на руках, особенно в жаркую погоду. Скорее всего, они имеют ту же причину, что и отёчность при предменструальном синдроме — цикличное колебание гормонов с избыточной продукцией эстрогенов и недостатке прогестерона. На короткое время изменяется сосудистая проницаемость и в тканях задерживается натрий, тянущий за собой воду. Переход в следующую фазу цикла уводит отёчность до следующего раза.
При нормальной беременности, во второй половине её, отекают стопы и лодыжки. Это обусловлено изменением уровня гормонов, дополняется некоторыми сложностями венозного оттока из-за увеличенной матки, а также гидростатическим давлением при продолжительном стоянии на ногах. Охранительный режим, когда физическая нагрузка беременной равномерно чередуется с горизонтальным положением тела с приподнятыми подушкой стопами, помогает избавиться от неприятной отёчности без дополнительных лекарственных средств. При патологии беременности, сопровождающейся повышением артериального давления и появлением белка в моче — протеинурии, тоже возникают отёки, но это уже серьёзно, и легко не пройдёт, необходимо лечение.
Отёки ног при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Отёки возникают при следующих патологических изменениях:
Отёки входят в комплекс симптомов сердечной недостаточности, когда миокард не способен эффективно выполнять свою насосную функцию или дефекты клапанов не позволяют во время ритмичных сокращений камер сердца разделять предсердие от желудочка, что способствует обратному забросу и постоянному застою в камере остатка крови. При аритмии отделы сердца сокращаются неритмично, то есть неполноценно и не синхронно, нарушая кровоснабжение всех органов и тканей. В результате сбоя сердечных сокращений формируется застой крови в венозной системе.
Развитию сердечных отёков всё же предшествует одышка при физической нагрузке, а затем и в покое. Отёчность нарастает постепенно, начиная со стоп, утолщение мягких тканей двустороннее и симметричное, если нет сопутствующего варикозного поражения вен. Сначала отёчные ткани мягкие, как тесто, распространяясь вверх, застойная межтканевая жидкость меняет консистенцию в нижних отделах на более плотную. На стопе плотная консистенция тканей, в нижней трети голени чуть менее плотная, в средней трети эластичная, а под коленной чашечкой мягкая тестообразная. Отёчность усиливается к вечеру, к утру уплотнение тканей несколько уменьшается, но не проходит совсем.
Связь отёка с заболеванием сердечно-сосудистой системы устанавливается довольно быстро при осмотре пациента и обследовании. Достаточно сделать при аритмии ЭКГ, при клапанном пороке и изменении миокарда на рентгенограмме органов грудной клетки можно увидеть изменение границ сердца и застойные явления в лёгких. К сожалению, удаление отёчности ног возможно только при эффективном лечении первопричины — заболевания сердца. Конечно, на некоторое время помогает изгнание избыточной жидкости с помощью мочегонных препаратов, но быстро развивается устойчивость к лекарствам, приходится увеличивать дозы и добавлять целые мочегонные комбинации.
Закажите обратный звонок. Мы работаем круглосуточно
Отёки ног при заболеваниях вен
Отёки при варикозных узлах вен нижних конечностей далеко не первый симптом, они появляются при довольно запущенном процессе. Как правило, варикозная болезнь проявляется болезненной усталостью и неприятными ощущениями в икроножных мышцах, проходящими при ходьбе. Венозный отёк односторонний, при поражении варикозными узлами вен обеих конечностей отёчность двухсторонняя, но не симметричная. Мягкие ткани ноги плотные, при стоянии, особенно без движений, отёчность усиливается вместе с болезненными ощущениями. В горизонтальном положении с подушкой под стопой отёк уменьшается.
Отёчность развивается медленно, сначала в окололожечной области к вечеру появляется пастозность тканей, при прогрессировании процесса уплотнение мягких тканей распространяется выше лодыжки и становится ощутимым уже к середине дня. При тяжёлом поражении вен конечности отёки не проходят к утру даже при возвышенном положении ноги во время ночного сна. Беспокоит пациента не столько отёчность, сколько боли и быстро нарастающая усталость в ногах, к которым позже присоединяются трофические изменения кожи вплоть до незаживающих язв. При лечении венозной патологии уменьшается и отечность ног.
Отёки ног при атеросклерозе сосудов
При атеросклеротическом поражении артерий любого диаметра развивается ишемия — недостаток питания конечности, что выражается в уменьшении её объёма, как бы «усыхании» в размере. Но когда при сужении просвета артерии, она дополнительно закупоривается образующимся тромбом, возникает острая ишемия конечности, которая характеризуется увеличением отёчности ткани ниже уровня блока сосуда. При образовании тромба «на месте» ишемия нарастает постепенно, при приплывшем с током крови тромбе и не прошедшем по диаметру через атеросклеротическое сужение, что называется «эмболией» — ишемия развивается буквально в течение нескольких часов.
Внезапное прекращение артериального кровоснабжения — острая ишемия конечности сопровождается яркой клинической картиной с нарастающей интенсивностью болевого синдрома, онемением конечности с неприятными ощущениями — парестезиями. Кожа на фоне нарушения кровотока становится бледной, приобретает мраморные разводы, синеет и очень сильно отекает — «столбообразно». Состояние очень тяжёлое, требует срочного хирургического вмешательства для восстановления проходимости сосуда, во избежание развития гангрены с последующей ампутацией.
Отёки ног при почечной патологии
Отёки обусловлены развитием почечной недостаточности при остром или хроническом заболевании почек. Довольно длительное время патология почек может существовать скрытно, и даже обследование не всегда способно её выявить, если не нацелено на поиск патологии мочевыводящей системы. Как правило, почечная недостаточность в начальной стадии выявляется очень редко, но и при адекватной диагностике лечение заключается в соблюдение образа жизни при регулярных обследованиях. За несколько лет больной свыкается со своим диагнозом и вполне приличным состоянием, что забывает о нём. Прогрессирует недостаточность почек довольно споро, и отёчный синдром, как её важный симптом, развивается буквально за несколько дней.
Почечная недостаточность может развиться при любом заболевании почек или осложнении «на почки» сахарного диабета или системных заболеваний. К примеру, при остром или хроническом повреждении почечной структурной единицы клубочка — гломерулонефрите развивается, так называемый, нефритический отёк. Он локализуется в областях с рыхлой подкожной клетчаткой, начиная с лица — это по утрам «мешки» под глазами и толстые полупрозрачные от жидкости веки, которые объясняются больными просто: «чаю на ночь попил», и посему такой малостью не считает нужным обременять врача своим посещением.
При усугублении функциональной недостаточности почек отёчность быстро и почти равномерно распространяется по всему телу, стопы и голени как будто раздуваются, в отличие от сердечных отёков, к вечеру они несколько уменьшаются, но назавтра прибывают в ещё большем объёме. Долго не удастся ни обращать внимания на увеличивающуюся отёчность, потому что часто она сочетается с высоким давлением при снижении количества выделяемой мочи. Весь человек «раздувается как подушка» — это анасарка, появляется жидкость в полостях: брюшной, грудной, сердечной сорочке. В этой ситуации требуется гемодиализ и экстренная помощь. Эффективность уменьшения отёков зависит от результатов терапии почечной недостаточности.
Отёки ног при заболеваниях печени
При нарушении функции печени в результате острых и хронических гепатитов любой этиологии не производится в достаточном количестве белок альбумин, и развивается «безбелковый» отёк. Кроме того, при всяком патологическом процессе в печени формируется рубцовая соединительная ткань, вытесняющая печёночные клетки — гепатоциты. Рубцовая ткань — фиброз и цирроз мешает нормальному оттоку крови по венозной системе, сами вены брюшной и грудной полости деформируются варикозными узлами. В брюшной полости задерживается жидкость — асцит, который дополнительно нарушает циркуляцию крови и лимфы, формируя стойкий симметричный и довольно плотный отёк ткани, постепенно поднимающийся от стоп до брюшной стенки. Лечение асцитического синдрома очень сложное и со временем довольно бесперспективное, если нет возможности выполнить трансплантацию печени.
Отёки ног при заболеваниях лимфатической системы конечностей
Поражение лимфатических сосудов и узлов возможно при некоторых острых инфекциях и злокачественных опухолях, травмах пахово-бедренной области, а также после хирургического или лучевого лечения периферических лимфатических коллекторов, «насасывающих» лимфатическую жидкость из определённой анатомической зоны. Поражение лимфатической системы нижней конечности часто называют «слоновостью» из-за схожести формы ноги. Лимфатические отёки отличаются высокой плотностью и устойчивостью, односторонним поражением. При генетической неполноценности лимфатической системы — идиопатической лимфедеме поражение ног двустороннее, но всегда асимметричное.
Отёчность нарастает постепенно, начиная с лимфедемы — мягкого увеличения тыла стопы, которая со временем становится похожей на подушечку, пальцы при этом совершенно нормальных размеров. Постепенно происходит прорастание кожи и клетчатки соединительной тканью с постепенным замещением их рубцовой структурой. Нога как будто одета в небрежно пошитую ватную штанину с разрыхлениями и перемычками, грубыми складками, неправильной формы подушками и мелкими впадинами. Небольшая ранка кожи заживает неделями, из неё сочится прозрачная лимфа, инфицирование стафилококком может привести к рожистому воспалению, существенно усугубляющему имеющийся лимфостаз. Рожистое воспаление часто рецидивирует и каждое обострение дополняет дефекты мягких тканей ноги.
Острый лимфатический отёк — лимфедема развивается при опухолевом поражение паховых, бедренных и забрюшинных лимфатических узлов, а также при большой опухоли органа малого таза. Это очень болезненный, быстро нарастающий отёк ноги, которая становится похожей на столб с мраморными разводами на бледной синюшной коже. При острой блокаде лимфатического оттока отмечаются выраженные трофические нарушения мягких тканей и мелкие тромбозы вен нижних конечностей, нога холодная «как лёд» и пульсация сосудов ослаблена.
Отёк приносит невыразимо болезненные страдания, движения в суставах невозможны из-за запредельного напряжения мягких тканей, больному кажется, что при движении кожа разорвётся. Восстановить функцию поражённого опухолью лимфатического коллектора практически невозможно. Регрессия лимфатического отёка возможна при высокочувствительных к химиотерапии злокачественных опухолях лимфатической системы и злокачественных опухолях яичка, но не при метастазах рака в лимфатические узлы.
