с каким заболеванием проводится дифференциальный диагноз при менингите тест

٭٭٭ По клиническим показания, м.б. чаще

٭ По клиническим показания, м.б. чаще

Наличие менингеальных симптомов, расстройства ЦНС, нарушение сознания, поражения ЧМН, патологических рефлексов. В состав менингиального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Постепенное развитие менингиального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.

Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине – голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике – в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки – флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара – симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары – положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.

Источник

Вирусные и бактериальные менингиты

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М.П. Чумакова РАМН, Москва

МГМСУ имени Н.А. Семашко

Менингиты – группа заболеваний, характеризующихся поражением мозговых оболочек и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.

В норме число клеток в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) составляет не более 5 в 1 мкл [1, 2], количество белка – не более 0,45 мг/л, сахара – не менее 2,2 мг/л. Клетки в нормальном ликворе представлены лимфоцитами.

По составу форменных элементов в ликворе и этиологии менингиты подразделяются на гнойные (бактериальные) с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов и серозные (как правило, вирусные) с преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. Для некоторых бактериальных менингитов характерно преобладание лимфоцитарного (серозного) состава ликвора (туберкулезный, сифилитический, при Лайм-боррелиозе и др.). Менингит может быть первичным или вторичным (развивается на фоне уже имеющегося общего или местного инфекционного процесса); по характеру течения – острым, хроническим, иногда молниеносным.

Определенные лица имеют повышенный риск возникновения инфекционных поражений нервной системы. К ним относятся люди с некоторыми сопутствующими заболеваниями и хроническими инфекциями, такими как травмы черепа, последствия нейрохирургических вмешательств и шунтирования ликворной системы, хронические гнойные процессы в грудной полости, септические эндокардиты, лимфома, болезни крови, диабет, хронические заболевания придаточных пазух черепа, алкоголизм, длительная терапия иммуносупрессорами и др. К группе повышенного риска также относят больных с врожденными и приобретенными дефектами иммунитета, беременных, больных с нераспознанным диабетом и др. У таких лиц из-за дефекта иммунной защиты отмечается повышенная опасность возникновения вирусных инфекций, с которыми они уже сталкивались в раннем детском возрасте. Сюда прежде всего относятся заболевания, вызываемые группой герпеса: цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна–Барр, вирусом варицелла – зостер.

Возбудитель может проникать в оболочки мозга различными путями: гематогенным, лимфогенным, периневральным или контактным (при наличии гнойного очага, непосредственно соприкасающегося с мозговыми оболочками, – отита, гайморита, абсцесса мозга).

Существенное значение в патогенезе менингитов имеет гиперпродукция ЦСЖ, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, повреждается эндотелий мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга. В результате возникает отек мозга, прогрессирование которого может приводить к дислокации мозга и смерти от остановки дыхания и сердечной деятельности [3].

Этиологическая классификация вирусных менингитов наиболее полно отвечает эпидемиологическим и практическим требованиям. Одним из частых видов вирусных менингитов большинство авторов считают энтеровирусные [4, 5]. Род энтеровирусов (семейство Picornaviridae) включает полиовирус 1–3-го типов, вирусы Коксаки А (1–24-го типов) и В (1–6-го типов), вирусы ECHO (1–34-го типов), энтеровирусы 68–71-го типов. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но наиболее часто вирусы Коксаки и ЕСНО. Нередко причинами вирусных менингитов являются также парамиксовирусы (эпидемического паротита, парагриппа, респираторно-синцитиальный), вирусы семейства герпеса (простого герпеса 2-го типа, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6-го типа), арбовирусы (клещевого энцефалита), лимфоцитарного хориоменингита и др.

Менингиты, в том числе вирусные, характеризуются острым началом с высокой температурой, головной болью, тошнотой и рвотой, общим недомоганием и слабостью. Типичным для менингитов является наличие менингеальных симптомов, свидетельствующих о раздражении оболочек мозга. Менингеальный симптомокомплекс включает, кроме головной боли, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, гиперестезию кожных покровов. У детей младшего возраста наблюдается выбухание и напряжение родничка, тимпанит при поколачивании черепа, симптом “подвешивания” (Лессажа).

При некоторых видах возбудителей отмечается стертая клиническая картина с субфебрильной температурой и умеренной головной болью, отсутствием рвоты, менингеальными моносимптомами или редуцированной симптоматикой.

Общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания, судорог и признаки очагового поражения нервной системы при менингите отсутствуют, а их наличие свидетельствует об энцефалите, но некоторые авторы допускают их непродолжительное присутствие в дебюте заболевания, как проявление отека мозга.

Основным критерием менингита является увеличение числа клеток в ЦСЖ. При вирусных менингитах наблюдается лимфоцитарный состав ЦСЖ. Цитоз представлен двух-трехзначным числом, как правило, не более 1000 в 1 мкл. Процентное содержание лимфоцитов составляет 60–70% общего числа клеток в ликворе. Уровень белка и сахара в пределах нормы. При наличии менингеальных знаков, но при отсутствии воспалительных изменений в ликворе говорят о менингизме. При некоторых менингитах наблюдаются признаки общей вирусной инфекции (табл. 1).

Длительность вирусного менингита составляет 2–3 нед. В 70% случаев заболевание заканчивается выздоровлением [6], но в 10% течение более длительное и может сопровождаться осложнениями.

Особенности в зависимости от возбудителя

Хотя в большинстве случаев при вирусных менингитах нет четкой клинической корреляции с определенным возбудителем, некоторые особенности могут наблюдаться. Так, нередко вирусы Коксаки группы В вызывают заболевания, протекающие с выраженным миалгическим синдромом ( так называемая эпидемическая плевродиния или болезнь Борнхольма); может наблюдаться диарея. Обе группы вирусов Коксаки могут вызывать перикардиты и миокардиты.

Аденовирусные менингиты сопровождаются воспалительной реакцией со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом.

Эпидемический паротит часто протекает с поражением околоушных желез, болями в животе и повышением уровня амилазы и диастазы (панкреатит), орхитом и оофоритом. В начале болезни состав ЦСЖ может быть нейтрофильным с низким уровнем сахара. Нередко заболевание принимает затяжной характер с задержкой санации ликвора.

Затяжное течение могут принимать и лимфоцитарный хориоменингит, и менингит, вызванный вирусом простого герпеса 2-го типа. При этих видах заболевания в начале болезни уровень сахара в ЦСЖ может быть ниже нормы, что заставляет дифференцировать их с туберкулезным менингитом.

Герпетический менингит нередко наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции – у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства больных герпетические высыпания в среднем за неделю предшествуют признакам менингита. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. В 18–30% случаев описаны рецидивы заболевания [7].

Менингит при опоясывающем герпесе в ряде случаев протекает с минимальным менингеальным синдромом или асимптомно. Как правило, он не является моносиндромным поражением нервной системы, а развивается на фоне сопутствующих радикулярных явлений, нарушений чувствительности и др.

Диагноз вирусного менингита труден, особенно в случаях спорадических заболеваний. При некоторых вирусных менингитах могут оказать помощь сбор анамнеза или сопутствующие поражения органов (табл. 1). Но основное внимание уделяется лабораторной диагностике: выделению вируса из ЦСЖ и определению 4-х кратного нарастания специфических антител в динамике болезни. В настоящее время в крупных лечебных центрах применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), обладающая высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение подавляющего числа вирусных менингитов симптоматическое. В остром периоде назначают дезинтоксикационную терапию: растворы глюкозы, Рингера, декстранов, поливиниллирролидона и др. Применяют умеренную дегидратацию: ацетазоламид, фуросемид). Симптоматические средства (анальгетики, витамины А, С, Е, группы В, антиагреганты и др.).

При менингите, вызванном вирусом простого герпеса 2 типа, рекомендуют внутривенное введение ацикловира 10–15 мг на 1 кг в сутки в течение 10 дней с расчетом на 3-х кратное введение.

Возбудителями могут быть менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, сальмонеллы, листерии, туберкулезная палочка, спирохеты и др. Развивающийся в оболочках мозга воспалительный процесс обычно является гнойным. В последние годы этиологическая структура гнойных бактериальных менингитов (ГБМ) существенно изменилась. У взрослых более чем в 30% случаев возбудителем является Streptococcus pneumoniae, у лиц старше 50 лет – S.pneumoniae и грамотрицательные бактерии кишечной группы (Е.coli, Klebsiella pneumoniae и др.), у детей до 5 лет более чем в 30% ГБМ вызывается Haemophilus influenzae типа В [2, 8]. Однако, по прогнозу эпидемиологов, через несколько лет ожидается очередной подъем заболеваемости менингококковой инфекцией.

Клинически ГБМ характеризуются более острым началом заболевания, более выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой, по сравнению с вирусными менингитами, более тяжелым течением. ЦСЖ при ГБМ мутная, с высоким нейтрофильным плеоцитозом, повышенным содержанием белка; уровень сахара снижен.

Менингококковый менингит встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Почти у половины больных ему предшествует назофарингит, нередко ошибочно диагностируемый как ОРВИ. На этом фоне или среди полного здоровья менингит начинается остро – с озноба, повышения температуры тела до 39–39,50 С, головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым часом. В первые же сутки присоединяются рвота, фотофобия, гиперакузия, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. Отмечается оживление или угнетение сухожильных рефлексов, их асимметрия. Чуть позже могут появиться признаки нарастающего отека мозга: приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сонливостью, затем комой. Возможны и очаговые симптомы: диплопия, птоз, анизокария, косоглазие и др. При нередком сочетании с менингококкцемией на коже выявляется характерная геморрагическая сыпь, появление которой обычно предшествует симптомам менингита.

Возможны атипичные формы, особенно у больных, получавших антибактериальные препараты. Течение менингита в этих случаях подострое, температура тела субфебрильная или нормальная, головная боль умеренная, рвоты нет, менингеальные симптомы появляются поздно и слабо выражены, однако в дальнейшем развивается энцефалит, вентрикулит и может наступить летальный исход.

У детей грудного возраста начало менингита, менингококкового в том числе, проявляется общим беспокойством, плачем, вскрикиванием, отказом от сосания, резким возбуждением от малейшего прикосновения, судорогами.

В первые часы менингита ЦСЖ либо вовсе не изменена, либо воспалительные изменения слабо выражены. С конца 1-х суток ЦСЖ становится типичной для гнойных менингитов. При микроскопии мазков осадка ликвора в большинстве случаев обнаруживаются грамотрицательные диплококки, преимущественно внутриклеточно. Своевременно начатая адекватная терапия обеспечивает выздоровление в большинстве случаев; при отсутствии таковой летальность достигает 50%.

Пневмококковый менингит бывает как первичным, так и вторичным (в этом случае ему предшествует средний отит или мастоидит, пневмония, синуит, черепно-мозговая травма, ликворные свищи и т.д.). Возникает нередко у лиц с отягощенным преморбидным фоном: алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.

Начало может быть как бурным (в 25%), так и постепенным, в течение 2–7 дней. Менингеальные симптомы выявляются позднее, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжелом течении вообще отсутствуют. У большинства больных уже в первые дни болезни отмечаются судороги и нарушение сознания. Клиническое течение характеризуются исключительной тяжестью, обусловленной вовлечением в патологический процесс вещества мозга. Развивающийся вследствие этого энцефалит проявляется очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей конечностей, птоза, глазодвигательных расстройств и т.д. В случаях, когда менингит является одним из проявлений пневмококкового сепсиса, на коже наблюдается петехиальная сыпь, сходная с таковой при менингококкцемии.

ЦСЖ очень мутная, зеленоватая, количество клеток колеблется от 100 до 10000 и более в 1 мкл, причем случаи с низким цитозом протекают особенно тяжело. Уровень белка повышается до 3–6 г/л и выше, содержание сахара снижается. При микроскопии мазка можно обнаружить грамположительные диплококки, располагающиеся внеклеточно.

Прогноз при пневмококковом менингите хуже, чем при менингококковом: даже при рано начатой терапии в связи с быстрой консолидацией гноя процесс прогрессирует и летальность достигает 15–25%.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, чаще всего поражает детей до 1,5 лет, но может быть и у более старших детей, у взрослых после 65 лет, иногда у лиц молодого и среднего возраста. По некоторым данным [9], в последние годы до 95% всех случаев ГБМ вызываются пневмококком и гемофильной палочкой типа В (Нib).

Гнойные менингиты другой этиологии (стафило- и стрептококковый, клебсиеллезный, сальмонеллезный, вызванный синегнойной палочкой и др.) являются обычно вторичными (ото- и риногенный, септический, после нейрохирургических операций) и встречаются относительно редко.

Острое начало болезни, сочетание лихорадки, интоксикации, менингеального синдрома, характерные изменения ЦСЖ (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и снижение уровня глюкозы) дают основание диагностировать гнойный менингит.

Этиология ГМБ может быть ориентировочно установлена при бактериоскопии мазка ЦСЖ и уточнена с помощью бактериологического исследования ЦСЖ и крови. Однако у больных, уже получавших антибиотики, вероятность обнаружения возбудителя этими методами невелика. Поэтому используют различные иммунологические методы, выявляющие антигены возбудителя и антитела к ним (ВИЭФ, латекс-агглютинация). Наиболее точно этиология менингита устанавливается при использовании ПЦР [10]. Дифференциальный диагноз как при гнойных, так и при серозных менингитах проводится между менингитами различной этиологии, а также с другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальным синдромом и неврологическими растройствами: кровоизлияние в мозг и субарахноидальное, травмы головного мозга, абсцесс мозга и другие обьемные процессы, цереброваскулиты, инфекционные болезни с менингиальным синдромом и др.

Туберкулезный менингит чаще поражает детей и пожилых. Заболевание в большинстве случаев носит вторичный характер, распространяясь из первичных очагов во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы, почки). Возможно также поражение оболочек из субэпендимальных казеозных очагов, существовавших длительное время без проявлений. Провоцирующими факторами являются иммунодефицитные состояния, алкоголизм, истощение, наркомания.

В оболочках основания мозга происходит формирование плотных инфильтратов со сдавлением черепных нервов и сосудов виллизиева круга. Заболевание развивается постепенно, появляется слабость, адинамия, потливость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность. Присоединяется головная боль, нарастающая по интенсивности, субфебрильная температура, рвота. Рано появляются поражения глазодвигательных нервов.

В ЦСЖ – лимфоцитарный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, гипогликоррахия. Диагноз основывается на определении антигена и антител к Mycobacterium tuberculosis в ЦСЖ методом иммуноферментного анализа (ИФА), применении метода ПЦР.

В лечении применяют изониазид (5 мг/кг/сут) в сочетании с рифампицином (10 мг/кг/сут) и пиразинамидом (15–30 мг/кг/сут). Продолжительность лечения 9–12 мес.

Менингит при сифилисе

Менингит при сифилисе наблюдается во всех стадиях клинических проявлений заболевания и при асимптомном течении. Он может иметь манифестную или стертую клиническую картину. От 10 до 70% лиц с ранней формой сифилиса имеют лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ, который нередко сочетается с повышением белка. В диагностике, учитывая полиморфную клиническую картину, основная роль отводится лабораторным исследованиям: комплексу серологических реакций с кардиолипиновым и трепонемным антигенами в сыворотке и ЦСЖ; реакции микрогемагглютинации бледной трепонемы [13]. Лечение проводят пенициллином (2–4 млн ЕД внутивенно каждые 4 ч) или 2,4 млн ЕД/сут внутримышечно с пробеницидом (500 мг внутрь 4 раза/сут). Курс лечения 10–14 дней.

Менингит при Лайм-боррелиозе

Менингит при Лайм-боррелиозе является нередким осложнением заболевания. Он может наблюдаться в сочетании с мигрирующей эритемой – характерным маркером болезни. Заболеванию обычно предшествует присасывание клещей при посещении леса. Течение менингита полиморфное, менингеальные знаки могут быть выражены умерено. В ЦСЖ лимфоцитарный плеоцитоз. В диагнозе решающую роль играют серологические тесты: реакция иммунофлуоресценции или ИФА с антигеном В.burgdorferi. Лечение проводят пенициллином внутривенно 24 млн ЕД/сут в течение 14–21 дня или цефтриаксоном по 1 г 2 раза в сутки.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Menkes J.H. Textbook of Child neurology,4ed. Lea & Feiberg, London. 1990; 16–8.

3. Покровский В.И.,Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.

4. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Л., Медицина, 1983.

5. Острые нейроинфекции у детей. Под ред. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.

7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса. Неврологический журнал. 1999; 4: 46–52.

8. Демина А.А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни 1999; 2: стр.25–8.

9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. и др. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа В : диагностика, клиника и лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998; 6: 37–40.

11. Методические указания по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу МЗ РФ, 1998.

12. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998; 6 (22): 1416–26.

Источник

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ С МЕНИНГЕАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ

УДК 616.01. 616.8. 616.9

А.А. АСКАРОВА, И.С. КАЛДЫБАЙ, А.А. ТАНИРБЕРГЕНОВА

Казахский Национальный Медицинский Университет им. С.Д.Асфедиярова,

кафедра инфекционных и тропических болезней

Статья посвящается актуальной проблеме «Дифференциальной диагностики заболеваний с менингеальным синдромом». В статье дана характеристика клинических проявлений общих инфекционных симптомов, общих мозговых и менингеальных симптомов. Уделено внимание проведению дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с острой головной болью: менингококковая инфекция, туберкулез, острые гнойные менингиты, вторично-гнойные менингиты, субарахноидальное кровоизлияние, опухоли головного мозга. Дан алгоритм проведения действий врача при наличии у пациентов менингеального синдрома. Первичный (этиологически неверифицированный) диагноз менингита устанавливают на основании сочетания оболочечного (менингеального), интоксикационного и ликворологического (воспалительных изменений цереброспинальной жидкости) синдромов.

Ключевые слова: менингит, нейротоксикоз, менингеальный синдром, нейроинфекция, интоксикаця, менингизм.

Актаульность: Актуальность данной статьи заключается в том, что поражение ЦНС встречается при многих заболеваниях и необходимо развивать клиническое мышление у врачей интернов и врачей общей практики по проведению дифференциальной диагностики «Менингеального синдрома», используя средства доказательной медицины, обследование согласно стандартам.

Цель исследования – дифференциальная диагностика заболеваний с менингеальным синдромом среди населения города Алматы.

Материал и методы исследования: Проведен анализ историй болезней пациентов с общей мозговой симптоматикой, находящихся на стационарном лечении во время прохождения цикла по «Инфекционным болезням».

Результаты и обсуждения: Проанализированы истории болезни пациентов с общей мозговой симптоматикой в возрасте от 20 до 40 лет. Проведена сравнительная характеристика клинических и лабораторных данных, представленная в таблице – 1.

Менингеальный синдром – симптомокомплекс, отражающий диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга.

Рисунок 1 – Этиология менингеального синдрома

Менингиты и энцефалиты продолжают оставаться распространенными формами поражения ЦНС как у детей, так и взрослых. Повышение заболеваемости менингококковой инфекции во всех странах мира, тяжесть и полиморфизм клинических проявлений, высокая летальность привлекают внимание врачей к этой болезни. Несмотря на большое число работ, посвященных нейроинфекциям, проблема менингитов и энцефалитов полностью не решена. В первую очередь, это связано с многообразием этиологических и клинических форм нейроинфекций, изменением их течения на фоне рациональной, а часто и нерационального догоспитального этапа терапии. Кроме того, трудность дифференциального диагноза усугубляется наличием значительного количества заболеваний, сопровождающихся менингеальным и энцефалическим синдромами. В настоящее время частота встречаемости вирусных менингитов значительно превышает частоту встречаемости гнойных поражений мозговых оболочек.[1]

Среди нозологических форм менингитов часто встречаются серозные, гнойные (в том числе менингококковые) и менингиты туберкулезной этиологии.

На 2013г. в инфекционных больницах Алма-Аты с диагнозом “менингит” находились 155 человек, из них – 86 с серозным менингитом. В целом в период с 1 июля по 23 августа прошлого года в медицинские учреждения города было госпитализировано 490 человек с подозрением на менингококковую инфекцию, из них – 90 % дети до 14 лет.[4]

Рисунок 2 – структура заболеваний в г. Алматы за 2012 год

Все формы менингитов характеризуются общемозговыми, общеинфекционными и менингеальными симптомами.

Общемозговые симптомы: головная боль распирающая, по всей голове, преимущественно – лоб, затылок. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек (ветвей V и X черепных нервов и симпатических волокон), а также связана с выделением токсических веществ с повышением внутричерепного давления (усиление продукции ликвора и нарушение его всасывания). Рвота – вследствие прямого или опосредованного раздражения триггерных зон на дне ромбовидной ямки.

Общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, повышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево, брадикардия (затем тахикардия и аритмия) учащение дыхания (в тяжелых случаях – дыхание Чейн-Стокса).

Менингеальные симптомы: ригидность мышц тыла шеи, ригидность мышц спины и конечностей – симптом Кернига, симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом Лессажа – подвешивания (у детей).

Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование СМЖ, полученной при спинномозговой пункции. В качестве дополнительных методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года – сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При наличии у больного менингеального синдрома целесообразен следующий алгоритм действий (рис. 3).[3]

Постановка диагноза начинается в приемном покое инфекционного стационара. Если нет сомнений в наличии менингита, что подтверждается имеющимися анамнестическими и объективными данными принимается решение о срочном проведении люмбальной пункции. Диагностическую спинномозговую пункцию следует проводить и при бессознательном состоянии больного. Спинномозговая пункция отсрочивается, если есть подозрение на отсутствие менингита при наличии у больного характерной клинической триады (головная боль, рвота, повышенная температура), ригидности мышц затылка, положительных симптомов Кернига, Брудзинского. Подобная картина характерна для менингизма, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Менингизм может наблюдаться при различных общих острых инфекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дезинтерия, вирусный гепатит и др.) или при обострений хронических заболеваний.

Рисунок 3 – Диагностический алгоритм при менингеальном синдроме

Дополнительным признаком менингизма может служить диссоциация менигиального синдрома – при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствует.[1, 2]

В качестве примера рассмотрим случаи из клинических историй представленной в таблице – 1.

Таблица 1 – Данные клинических историй

На примере данных клинических историй видны трудности в постановке диагноза. Дифференциальная диагностика осуществляется с учетом всей совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных (ликворологических) данных, включая результаты специфической (этиологической) диагностики инфекционных и неинфекционных заболеваний, протекающих с наличием менингеального синдрома. На этом этапе для окончательного выяснения причины заболевания топики процесса, принятия решения о выборе дальнейшей тактики обследования и лечения больного нередко возникает необходимость в привлечении узких специалистов (невропатолога, оториноларинголога, фтизиатра, нейрохирурга, окулиста). С точки зрения инфекциониста, основной задачей данного этапа является своевременность постановки правильного диагноза заболеваний, протекающих с менингеальным синдромом.

Диагностические ошибки приходится на грипп (8,7 %), пищевая токсикоинфекции (3,4%), субарахноидальные кровоизлияния (3,2 %), также туберкулез, вторичные менингиты, менингококковая инфекция и другие первичные менингиты. Причиной диагностических ошибок при этих заболеваниях служит неправильная проверка и неадекватность оценка менингеального симптомокомплекса. При выраженном или сомнительном менингеальном синдроме больной с подозрением на менингит должен быть срочно госпитализирован в инфекционный стационар. В приемном покое помимо клинического осмотра производится забор крови для общего анализа, после чего больной госпитализируется в отделение или палату интенсивной терапии.

Врачами в первую очередь решается вопрос о наличии гнойного или серозного менингита, после чего производится спинномозговая пункция. Менингиты обусловлены микробами или вирусами. Как правило, бактериальная микрофлора вызывает гнойный процесс, а вирусы – серозный менингит.[1, 3]

В заключении хотелось сказать, что при постановке заключительного диагноза менингита врач должен руководствоваться клиническими данными, результатами лабораторно – инструментальных исследований, учитывать эпидемиологический анамнез, раннее перенесенные и переносимые заболевания.

Вывод:

А.А. АСКАРОВА, И.С. ҚАЛДЫБАЙ, А.А. ТАНИРБЕРГЕНОВА

МЕНИНГЕАЛДЫ СИНДРОММЕН ҚАТАР ЖҮРЕТІН АУРУДЫҢ ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОСТИКАСЫ

Түйін: Мақала көкейкесті мәселеге «Менингеалды синдроммен қатар жүретін аурудың дифференциалды диагностикасына» арналады. Мақалада ортақ инфекцияның белгісінің, ортақ ми және менингеал белгінің клиникалық мінездеме берілген. Жалпы тәжірибе дәрігері көптеген инфекционды және инфекционды емес ауруларда, менингококты инфекцияда, эпидемиялық паротитте, кене менингоэнцефалитінде, сепсисте және тағы да басқа жағдайда кездесетін ми қабығының зақымдануын анықтай білуі керек. Менингитпен ауырған адамдардың тағдыры ерте диагностикағ және уақытылы тағайындалған терапияға байланысты. Менингиттің алғашқы (этиологиялық жағынан анықталмаған) диагнозы қабықтық (менингеалды), интоксикационды және ликворологиялық (церебоспиналды сұйықтықтың қабықтық өзгерісі) байланысы негізінде анықталады.

Түйінді сөздер: менингит, нейротоксикоз, менингеалды синдром, нейроинфекция, интоксикация, менингизм.

A.A. ASKAROVA, I.S. KALDYBAI, A.A. TANIRBERGENOVA

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF DISEASES WITH MENINGEAL SYNDROME

Resume: This article is devoted to the actual problem «Differential diagnosis of diseases with meningeal syndrome». The paper presents the characteristics and clinical manifestations of common infectious symptoms of cerebral and meningeal symptoms. Paying attention to the differential diagnosis of diseases associated with acute headache: meningococcal disease, tuberculosis, acute purulent meningitis, secondary purulent meningitis, subarachnoid hemorrhage, brain tumors. An algorithm of the doctor’s actions in the presence of meningeal syndrome patients. The initial (etiologically unverified) diagnosis of meningitis is set on the basis of combination tunicary, intoxication and inflammatory changes of cerebrospinal liquid syndromes.

Keywords: meningitis, neurotoxicosis, meningeal syndrome, neuroinfection, intoxication, meningism.

Источник

• ← какой органоид образует лизосомы
• goli gummy что это →