Энтеральная нервная система (ЭНС), представленная на рисунке ниже, начинается от середины пищевода и распространяется до анального отверстия. На всем протяжении она контролирует перистальтику, секрецию желез, транспорт воды и ионов. Энтеральная нервная система (ЭНС) также иннервирует поджелудочную железу, печень и желчный пузырь. Было подсчитано, что число внутренних нейронов в стенке ЖКТ приблизительно равно числу нейронов во всем спинном мозге. В силу своих размеров и относительной функциональной независимости энтеральной нервной системы (ЭНС) даже получила название «второй мозг».
Внутренние нейроны кишечника в основном входят в состав двух интрамуральных сплетений, а именно — межмышечного нервного сплетения (ауэрбахова сплетения), располагающегося между продольным и циркулярным слоем гладких мышц, и меньшего по размеру подслизистого сплетения (сплетения Мейснера). Основную роль в регуляции деятельности мышц и желез ЖКТ играет парасимпатический отдел вегетативной нервной системы (ВНС).
Заднее моторное ядро блуждающего нерва дает начало преганглионарным парасимпатическим волокнам (1), иннервирующим все части ЖКТ, за исключением дистальных отделов толстой кишки и прямой кишки. Данные отделы получают пре-ганглионарную иннервацию от тазовых внутренностных нервов (предшественники которых—клетки интермедиалатерального клеточного ствола уровня крестцовых сегментов S2-S4 спинного мозга). Стимуляция моторики ЖКТ осуществляется интрамуральными ганглионарными нейронами, локализованными в обоих интрамуральных сплетениях.
При возбуждении расширенных на концах постганглионарных волокон межмышечного нервного сплетения осуществляются два параллельных процесса (2): в области контакта с нервным волокном происходит сокращение мышц кишки (распространение волны перистальтики) (3), а дистальнее его — расслабление мышц путем активации ингибиторных нейронов (4). Парасимпатические ганглионарные клетки в стенке желчного пузыря отвечают за выброс желчи, а в подслизистом сплетении (5) и поджелудочной железе—за секрецию желез.
Перистальтика кишечника продолжается даже в условиях его полной внешней денервации за счет проведения возбуждения по внутренним сетям и спонтанной нейронной активности участков пейсмекерных клеток на гладких мышцах (в частности, в желудке и двенадцатиперстной кишке).
Преганглионарные симпатические волокна идут от нейронов боковых рогов грудных сегментов Т5-Т11 спинного мозга. Данные волокна, не переключаясь, пересекают паравертебральные симпатические стволы (6) и образуют синапсы с превертебральными внутренностными ганглиями (7) брюшной полости (чревный, верхний и нижний брыжеечные ганглии). Расширенные на концах постганглионарные волокна от этих ганглиев иннервируют гладкие мышцы кишечника, а также кровеносные сосуды (происходит их расслабление за счет активации β2-рецепторов).
Возбуждение от периферии к ЦНС проводится по висцеральным афферентам (униполярным нейронам), тела которых находятся в нодозном ганглии блуждающего нерва (8) и в ганглиях задних корешков сегментов Т5-Т11 спинного мозга (9). Спинальные афференты идут к задним рогам спинного мозга в составе передних корешков. Эти афференты имеют особое клиническое значение, так как они включают ноцицептивные афференты первого порядка. На центральном уровне ноцицептивные афференты образуют синапсы с латеральными спиноталамическими проекционными нейронами, формируя восходящий путь болевой чувствительности в ЦНС.
Нейроны внутренностных висцеральных афферентов имеют биполярное строение. Некоторые из них образуют локальные рефлекторные дуги в составе межмышечного и подслизистого нервных сплетений. Другие (не показанные на рисунке) нейроны идут к внутренностным ганглиям, образуя более распространенные рефлекторные дуги.
В энтеральных ганглионарных клетках представлено множество нейромедиаторов и регуляторных веществ. Основной нейромедиатор возбуждения — АХ, влияние которого регулирует выделяющаяся совместно с ним субстанция Р. Основные ингибирующие нейромедиаторы — оксид азота, γ-аминомасляная кислота (ГАМК) и вазоактивный интестинальный пептид (VIP). Кроме того, множество регуляторных белков обнаружено в гистохимических реакциях (чаще всего два или более таких белков присутствуют в каждой клетке).
Процесс активации ноцицептивных нейронов стенки кишечника. (1) Высвобождаемый энтерохромаффинными клетками серотонин активирует ноцицептивный нейрон, идущий к задним рогам спинного мозга. (2) Противоположный ток импульсов вызывает выделение субстанции Р, которая, в свою очередь, отвечает за высвобождение гистамина из тучных клеток. (3) Гистамин усиливает действие серотонина.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.11.2018
Регуляция пищеварения какой отдел мозга отвечает
Установите соответствие между характеристиками и отделами головного мозга: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.
ХАРАКТЕРИСТИКИ
ОТДЕЛЫ
А) обеспечение постоянства внутренней среды и обменных процессов
Б) ориентировочные рефлексы на зрительные и звуковые раздражители, поворот головы
В) регулирует деятельность дыхательной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем
Г) регуляция мышечного тонуса и позы тела
Д) обеспечивает защитные рефлексы чихания, моргания, кашля, рвоты
Е) сбор и оценка всей информации, посту-
пающей от органов чувств
Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:
1) средний:Б) ориентировочные рефлексы на зрительные и звуковые раздражители, поворот головы;
Г) регуляция мышечного тонуса и позы тела;
2) продолговатый:В) регулирует деятельность дыхательной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем;
Д) обеспечивает защитные рефлексы чихания, моргания, кашля, рвоты;
3) промежуточный:А) обеспечение постоянства внутренней среды и обменных процессов;
Е) сбор и оценка всей информации, поступающей от органов чувств
Функции отделов головного мозга.
Продолговатый мозг является продолжением спинного мозга. В нем находятся ядра VIII—XII пар череп но мозговых нервов. Здесь расположены жизненно важные центры регуляции дыхания, сердечно-сосудистой деятельности пищеварения, обмена веществ. Ядра продолговатого мозга принимают участие в осуществлении безусловных пищевых рефлексов (отделение пищеварительных соков, сосание, глотание), защитных рефлексов (рвота, чихание, кашель, моргание). Проводниковая функция продолговатого мозга заключается в передаче импульсов от спинного мозга в головной и в обратном направлении.
Через средний мозг проходят восходящие пути к коре больших полушарий и мозжечку и нисходящие пути к продолговатому и спинному мозгу (проводниковая функция). В среднем мозге находятся ядра III и IV пар черепно-мозговых нервов. С их участием осуществляются первичные ориентировочные рефлексы на свет и звук: движение глаз, поворот головы в сторону источника раздражения. Средний мозг также участвует в поддержании тонуса скелетных мышц.
Промежуточный мозг расположен над средним мозгом. Главные его отделы — таламус (зрительные бугры) и гипоталамус (подбугровая область). Через таламус к коре головного мозга проходят центростремительные импульсы от всех рецепторов организма (за исключением обонятельного). Информация получает в таламусе соответствующую эмоциональную окраску и передается в большие полушария мозга. Гипоталамус является главным подкорковым центром регуляции вегетативных функций организма, всех видов обмена веществ, температуры тела, постоянства внутренней среды (гомеостаза), деятельности эндокринной системы. В гипоталамусе расположены центры чувства насыщения, голода, жажды, удовольствия. Ядра гипоталамуса участвуют в регуляции чередования сна и бодрствования.
ОТ СОСТАВИТЕЛЕЙ САЙТА.
Считаем некорректным относить «Е) сбор и оценка всей информации, поступающей от органов чувств» к функциям промежуточного мозга. Это функция переднего мозга.
Передний мозг — самый крупный и развитый отдел головного мозга. В сенсорные (чувствительные) зоны коры поступают импульсы от всех рецепторов организма. Так, зрительная зона коры расположена в затылочной доле, слуховая — в височной и т. д. В ассоциативных зонах коры осуществляется хранение, оценка, сопоставление поступающей информации с полученной ранее и т. п. Таким образом, в этой зоне происходят процессы запоминания, научения, мышления.
Но изз тех вариантов, которые предлагаются для выбора и с учетом функции промежеточного мозга (Через таламус к коре головного мозга проходят центростремительные импульсы от всех рецепторов организма)
Регуляция пищеварения какой отдел мозга отвечает
Вне периода пищеварения железы и гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта находятся у человека в состоянии относительного покоя, который на короткие промежутки времени прерывается периодической («голодной») активностью. Прием пищи вызывает рефлекторное усиление секреции слюнных, желудочных и поджелудочных желез, выделение желчи из общего желчного протока (что обусловлено поступлением нервных импульсов из парасимпатических центров регуляции), кратковременное расслабление мускулатуры желудка (пищевая релаксация) и ослабление моторики проксимального отдела тонкой кишки (что является следствием возбуждения симпатических нервных волокон).
Содержимое желудка и кишечника поддерживают вызванную рефлекторным путем секторную и двигательную активность вплоть до завершения пищеварения в кишечнике и всасывания продуктов гидролиза пищевых веществ. Этот эффект является следствием влияния на рецепторы и эндокринные элементы слизистой оболочки желудка и кишечника объема химуса, его консистенции, осмотического давления, рН, температуры, продуктов гидролиза пищевых веществ и экстрактивных веществ.
Рис. 11.7. Рефлекторная дуга периферического антрофундального тормозного рефлекса. 1 — механорецепторы антрального отдела желудка; 2 — сенсорный нейрон (клетка Догеля II типа); 3 —симпатический ганглий солнечного сплетения; 4 — ганглионарный симпатический нейрон; 5 — гладкомышечные клетки фундального отдела желудка.
Нервная регуляция секреции пищеварительных соков и моторики желудка и кишечника осуществляется с помощью центральных, периферических и местных рефлексов.
Примером центрального рефлекса является моторный пищеводно-кишечный эффект, реализуемый через ядро блуждающего нерва продолговатого мозга (рис. 11.6), примером периферического — антрофундальная тормозная реакция, рефлекторная дуга которой замыкается в симпатическом ганглии солнечного сплетения (рис. 11.7), примером местного — изменения моторики желудка через нейроны миэнтерального сплетения (рис. 11.8).
Начальные отделы пищеварительного тракта (слюнные железы, мышцы, осуществляющие жевание и глотание, пищевода, желудка и сфинктера Одди, гландулоциты желудка и поджелудочной железы) в наибольшей степени подвержены влияниям УНС. Ее роль в регуляции тонкого и толстого кишечника снижается, но значение интраорганной (энтеральной) нервной системы возрастает. Окончания аксонов ее нейронов выделяют различные медиаторы. Возбуждающие влияния на миоциты и гландулоциты оказывают холинергические нейроны, а тормозные — окончания аксонов постганглионарных симпатических нейронов. Тормозной эффект осуществляется также за счет угнетения терминалей хо-линергических волокон, расположенными на них окончаниями аксонов симпатических нейронов. Торможение миоцитов и гландуло-цитов может быть достигнуто за счет влияния тормозных медиаторов пептидергических нейронов — вазоактивного интестинального пептида (ВИП) и АТФ.
Голова – предмет тёмный, но исследованию подлежит. Что за что отвечает в головном мозге?
Способность дышать и двигаться, чувствовать боль и любить, создавать гениальные творения и совершать зло, подчас не поддающееся объяснению. Благодаря чему всё это возможно? Где скрывается наше «я»?
Как устроен головной мозг человека, как соотносятся его строение и функции, и каковы их особенности?
Попробуем разобраться в некоторых из них.
Существует положение, что чем более проста некая функция, тем точнее место ее локализации в головном мозге. С другой стороны, наиболее сложные функции обеспечиваются слаженной работой всего мозга, в связи с чем понятие «коркового центра» (определённой области коры головного мозга) большей частью относительное и условное.
Внезапно залаяла собака во дворе? Ориентировочный рефлекс в ответ на резкий звук возможен благодаря среднему мозгу. Кроме того, через этот отдел проходят пути, обеспечивающие зрение, слух, способность к движению и бдительности, контроль температуры и ряд других, которыми занимаются другие отделы мозга.
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ИМЕЕТ СЛОЖНОЕ СТРОЕНИЕ И СОДЕРЖИТ 12-18 МЛРД НЕРВНЫХ КЛЕТОК И БОРОЗДАМИ ДЕЛИТСЯ НА НЕСКОЛЬКО ДОЛЕЙ
А теперь закройте глаза и коснитесь пальцами кончика носа. Получилось без особого труда, не так ли? Это при том, что в этом плавном действии было задействовано много разных мышц. За координацию, равновесие, нормальные движения спасибо мозжечку.
Сложнее, сложнее
Эмоции, такие эмоции. Без них наша жизнь была бы не такой счастливой (несчастной?). Внутренняя борьба, иногда заставляющая нас сделать то, о чем мы потом пожалеем. Знакомо? Благодарим лимбическую систему. Интересно что это такое? Чуть подробнее о ней (и ее частях).
Беспокоитесь, грустите? А может вам страшно? Это возможно благодаря миндалевидному телу (миндалине). Любопытный факт: с левой миндалиной бывает связано и чувство счастья, а вот у правой «настроение» плохое всегда.
Читайте материал по теме: Билл Гейтс и его синдром Аспергера
И наконец.
Итак, какова ее роль?
Читайте материал по теме: Что происходит с мозгом аутистов?
С лобной долей связана также наша способность к движению (благодаря моторной коре), чёткому и разборчивому письму, артикуляции.
Ассоциативные функции обеспечиваются теменной долей коры. Здесь располагаются области, отвечающие за осязание, чёткие, комбинированные целенаправленные движения, чтение, познавание предметов, явлений, их смысла и символического значения.
Бросается в глаза, что.
Наиболее сложные функции памяти и мышления не имеют чёткого расположения, в их реализации принимают участие различные области мозга.
Почему важно знать, как связаны функция и структура головного мозга?
Диагностика. Представьте: у человека сильно разболелась голова. Спустя несколько минут он уже не смог поднять правую руку, а его речь стала невнятной. У пациента ухудшилось зрение с одной стороны, тогда как офтальмолог патологию со стороны глаз не обнаружил. Или, например, человек перестал понимать обращённую к нему речь.
Читайте материал по теме: Как предотвратить инсульт?
Зная о том, какие отделы в головном мозге отвечают за ту или иную способность, можно предполагать место расположения патологического процесса.
Лечение и реабилитация. Предположим, что в результате повреждения участка головного мозга после инсульта у человека «выпала» какая-то функция. Значит ли это, что теперь она не вернётся? Нет, далеко не всегда.
Благодаря такому свойству мозга, как пластичность, возможно эту функцию восстановить. Говоря простыми словами, под пластичностью можно понимать способность других областей мозга брать на себя функцию повреждённой его части. Однако этим процессом нужно целенаправленно заниматься. Поэтому после инсульта больному бывает необходим курс нейрореабилитации, в процессе которого он заново учится говорить, ходить, обслуживать себя.
Нет. Приведённые выше описания взаимоотношений структуры и функции далеко не исчерпывающие: на деле всё гораздо сложнее и выходит далеко за рамки объёма небольшой статьи.
Современное представление о моторно-эвакуаторных нарушениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (обзор литературы)
Нарушения моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела желудочно-кишечного тракта приводят к часто встречающимся симптомам, таким как вздутие живота, тяжесть после приема пищи, изжога, тошнота и рвота. Это большинство случаев обращения больных к врачу, ос
Disorders in motor-evacuation function of the upper section of the gastrointestinal tract lead to frequent symptoms such as bloating, weight after a meal, heartburn, nausea and vomiting. These are the most common cases when patients go to see the doctor, especially in out-patient conditions.
Нарушения двигательной функции пищеварительного тракта являются актуальной проблемой современной медицины.
Эпидемиология
Часто встречающиеся симптомы гастроэнтерологических заболеваний, такие как отрыжка, изжога, тошнота, рвота, потеря аппетита, чувство раннего насыщения, тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, возникают вследствие нарушений моторики. Данные нарушения могут носить первичный характер (функциональный) или вторичный (на фоне органических заболеваний) [1–3].
По данным некоторых авторов, от диспептических проявлений страдает от 25% до 40% лиц в популяции, а количество обращений с жалобами на диспепсию составляет около 5–7% всех обращений к врачам первичной помощи [4, 6–9]. У 18–50% обследованных при эндоскопическом исследовании обнаруживают моторные нарушения [1, 5, 23–25].
Моторно-эвакуаторная функция верхнего отдела пищеварительного тракта с точки зрения физиологии
Вне акта глотания пищевод представляет собой тонически напряженную мышечную трубку, не имеющую просвета. В акте глотания принимают участие более 20 мышц, синхронизированных между собой и деятельностью дыхательной системы. Проглатывание пищи представляет собой активную строго координированную деятельность сфинктеров и стенки пищевода. Поступление пищевого комка в просвет пищевода происходит при расслаблении верхнего пищеводного сфинктера. Задержка этого расслабления даже на 250 миллисекунд приводит к тяжелейшим случаям аспирационных пневмоний. После поступления пищи в пищевод инициируется первичная перистальтическая волна. Она движется по пищеводу со скоростью 2–4 см в секунду и проходит весь пищевод за 8–12 секунд. Причем сокращению стенки предшествует ее расслабление [3–5]. Холинергическая стимуляция на некоторое время тормозит собственную активность мускулатуры пищевода, поддерживающую его тонус. Затем после прекращения этой стимуляции стенка интенсивно сокращается. Через полсекунды после глотка начинается расслабление нижнего пищеводного сфинктера, которое длится от 7 до 12 секунд. За это время пища проходит в желудок. Если в пищеводе остается какое-то количество пищи, возникает вторичная перистальтическая волна, которая эти остатки удаляет. Нижний пищеводный сфинктер плотно закрывается каждый раз после прохождения пищи, препятствуя рефлюксу желудочного содержимого в пищевод. В дальнейшем он может время от времени расслабляться для удаления из желудка избытка воздуха. В том случае, когда количество этих эпизодов транзиторного расслабления превышает нормальное, развивается недостаточность сфинктера и появляются изжога, отрыжка, срыгивания. Двигательная активность желудка начинается с момента прохождения комка пищи через нижний пищеводный сфинктер [3, 6–8]. Моторика желудка осуществляется за счет сокращений гладких мышц средней оболочки его стенки. Тело и дно желудка обеспечивают депонирование, перетирание и перемешивание пищи; привратник осуществляет порционную эвакуацию химуса в 12-перстную кишку (ДПК).
Виды моторики желудка: тонические сокращения — длительное напряжение мышц разных отделов желудка; перистальтика — волнообразные сокращения дна и тела желудка, служат для перемешивания и продвижения содержимого желудка; распространяются от кардиальной части к пилорической (в кардиальной части расположены гладкомышечные клетки-водители ритма, обладающие автоматией); антральная систола — мощное сокращение антрального отдела желудка, распространяющееся в сторону тонкой кишки; играет главную роль в эвакуации пищи в ДПК [3, 9–12].
Режимы моторики желудка: «голодная моторика» — до приема пищи — включает в себя тонические сокращения (в пустом желудке стенки соприкасаются) и редкие перистальтические волны; рецептивная релаксация — расслабление желудка, возникающее при раздражении рецепторов ротовой полости и особенно после попадания первых порций пищи в желудок; создает резервуар для дальнейшего приема пищи; «сытая моторика» — после приема пищи — усиление тонуса и перистальтики, периодическое возникновение антральной систолы [13–15].
Поступление пищевого комка в желудок сопровождается рецептивным расслаблением дна и проксимальной части тела желудка. Рецептивное расслабление возникает при проглатывании любого количества пищи. В дальнейшем в зависимости от объема съедаемой пищи и выпиваемой жидкости начинается адаптивное расслабление дна и тела желудка. Назначение адаптивного расслабления — сохранить примерно постоянное давление в просвете органа независимо от объема пищи. В дистальной части тела и антральном отделе появляются интенсивные перистальтические волны, которые перемешивают содержимое и приводят к его измельчению. Подобные интенсивные сокращения возникают каждые 20 секунд. После прохождения по антруму перистальтические сокращения появляются в ДПК. Волны перистальтики в ДПК, слабые вначале, усиливаются при поступлении желудочного содержимого через пилорический сфинктер. Поступление происходит порциями, содержащими очень маленькие кусочки пищи. При этом именно эти порции активируют перистальтику ДПК. В ней поступающий химус смешивается с желчью, соком поджелудочной железы благодаря перистальтическим сокращениям. Эти перистальтические волны возникают координированно с деятельностью антропилорической зоны. Такая синхронизированная деятельность называется антродуоденальной координацией [14, 25–27].
В организации двигательной активности желудка непосредственную роль играют ионы кальция. Увеличение содержания Са 2+ ведет к сокращению, а снижение — к релаксации миоцита. Существует два основных пути поступления ионов Са 2+ в клетку: из внеклеточного пространства по медленным кальциевым каналам мембран, что приводит к тоническому сокращению и высвобождению Са 2+ из внутриклеточных депо, что вызывает фазовое сокращение. Стимуляция ацетилхолином мускариновых рецепторов способствует открытию натриевых каналов и входу Na+ в клетку, что сопровождается деполяризацией мембраны, открытием потенциалзависимых кальциевых каналов и проникновением Са 2+ внутрь клетки. Увеличение концентрации Са 2+ приводит к образованию комплекса кальций–кальмодулин, фосфорилированию миозина и сокращению миоцита. Снижение тонуса и сократительной активности миоцита происходит преимущественно при активизации симпатической нервной системы и стимуляции норадреналином a1-адренорецепторов, ассоциированных с депо Са 2+ на поверхности клетки, которое постоянно пополняется из внеклеточной среды. При этом происходит мобилизация Са 2+ из депо и открытие калиевых каналов. Последующий отток ионов К + вызывает закрытие кальциевых каналов, гиперполяризацию клеточной мембраны и релаксацию миоцита. Снижению концентрации Са 2+ внутри клетки (и соответственно расслаблению) способствует увеличение содержания внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), стимуляция его выхода цГМФ-зависимой протеинкиназой и активный транспорт Са 2+ при помощи кальциевого насоса — кальциевой АТФазы на внутренней поверхности мембраны. Роль ионов Са 2+ в регуляции основных функций желудка огромна. Они участвуют в процессах кислотообразования, синтезе и выделении протеаз, пролиферации желудочного эпителия, во всех компонентах желудочной моторики [16–20].
Нарушение каждого из компонентов двигательной активности пищевода, желудка может приводить к появлению соответствующей клинической симптоматики. Клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и регургитация, потеря веса. Клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии. Нарушение рецептивного и адаптивного расслабления желудка вызывает чувство раннего насыщения, в ряде случаев тошноту и рвоту. Вследствие нарушения антродуоденальной координации появляются тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, изжога, отрыжка, срыгивания [7, 21, 22, 28].
Регуляция моторно-эвакуаторных нарушений
1. Миогенная — за счет собственных свойств гладкомышечных клеток стенки желудка:
2. Нервная — осуществляется рефлекторно при раздражении рецепторов полости рта, пищевода, желудка, тонкой кишки:
3. Гуморальная — моторная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у человека контролируется в основном гормонами, такими как гастрин, мотилин, панкреатический полипептид, секретин, холецистокенин и соматостатин. После приема пищи отмечается кратковременное повышение уровня мотилина и соматостатина в сыворотке крови, увеличение концентрации панкреатического полипептида при умеренном увеличении концентрации гастрина. Усиливает моторную функцию гастрин, тормозят секретин, холецистокенин. Несомненно, что в поддержании моторной деятельности ЖКТ, наряду с гормональной регуляцией, большое место занимает и нервная регуляция. Секреция мотилина, в свою очередь, регулируется нервной системой, и поэтому взаимодействие гуморальной и нервной регуляции — основное условие нормальной функции ЖКТ [3, 29–31].
Контроль продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту осуществляется миогенной, нервной и гуморальной типами регуляции. Мышечная оболочка стенки пищеварительного тракта состоит из наружного продольного и внутреннего циркулярного мышечных слоев. Между ними располагается межмышечное нервное сплетение [30]. Снаружи органа к межмышечному нервному сплетению подходит экстрамуральная иннервация. Она представлена парасимпатической и симпатической частями. Согласованная, координированная деятельность парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции создает условия для нормальной перистальтики. В парасимпатической системе контроль осуществляется через блуждающий нерв, который берет начало в продолговатом мозге. Волокна парасимпатической нервной системы приходят к ганглиям межмышечного нервного сплетения, инициируется так называемая первичная перистальтика пищевода, а затем открытие нижнего пищеводного сфинктера, рецептивное и адаптивное расслабление желудка. В адренергической системе контроль осуществляется через симпатические волокна, берущие начало в центрах спинного мозга. При этом симпатическая система уменьшает давление в нижнем пищеводном сфинктере, а также угнетает перистальтические движения тела желудка и его антрального отдела. В то же время двигательная активность может определяться самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения, даже без участия вагусной регуляции [4, 31].
Характеристика моторно-эвакуаторных нарушений
Основные виды нарушений перистальтики желудка и ДПК хорошо известны. Однако, рассматривая изменения двигательно-эвакуаторной функции, необходимо разграничивать нарушение тонуса желудка, ДПК, работы сфинктерного аппарата (гипо- или атония, гипертонус или спазм, дисмоторика, при которой расстроена координация сократительной активности) и эвакуации (замедление или ускорение эвакуации, гастро- или дуоденостаз, ретроградная перистальтика, рефлюксы) [2, 14]. Данные нарушения могут сочетаться между собой в различных комбинациях. Так, например, спазм привратника может сочетаться с дуоденостазом и замедлением эвакуации при нормальной сократительной активности желудка, а снижение тонуса желудка — с повышенной сократительной активностью ДПК, дуоденогастральным рефлюксом и нормальной эвакуацией; дисфункция или спазм сфинктера Одди — с нормальной двигательно-эвакуаторной функцией желудка и ДПК [2, 5, 13, 16].
Характерные клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и срыгивания, потеря веса.
Характерные клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии.
Основные причины ускорения опорожнения желудка: последствия оперативного лечения заболеваний желудка (демпинг-синдром, ваготомия с пилоропластикой), лекарства (эритромицин, цизаприд, метоклопрамид, домперидон), легкие физические упражнения [20].
Канадский ученый M. Horowitz и соавт. (2001) впервые выделяет атрофический гастрит, изменение слизистой и гастроэзофагеальный рефлюкс среди факторов, служащих причиной хронического замедления желудочной эвакуации [2, 21].
Особое внимание исследователи уделяют роли инфекционного агента Нelicobacter pylori (Hp) в развитии желудочной дисмоторики, поскольку в 30–89% случаев гастрит, выявляемый при обследовании пациентов с моторно-эвакуаторными расстройствами, ассоциируется с данной инфекцией [7, 8]. Тем не менее роль этой инфекции в развитии желудочной дисмоторики еще нуждается в дальнейшем изучении, так как выводы исследований по изучению этого вопроса довольно противоречивы [9]. В пользу Hp свидетельствуют данные об улучшении клинической симптоматики и качества жизни у пациентов после проведения эрадикационной терапии, что позволило рекомендовать ее проведение в Маастрихтском консенсусе-4 (2011) у пациентов обозначенной группы. Но непосредственно проведенные исследования эвакуаторной функции желудка у пациентов с признаками диспепсии не выявили достоверной зависимости показателей моторики желудка от наличия Hp [9].
Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), клиническими признаками которого являются эпигастральная боль и дискомфорт, отрыжка воздухом, также является важной клинической проблемой. В целом наличие ДГР определяют у 70% пациентов с диспептическими жалобами [9]. В развитии ДГР, как и при развитии замедленной желудочной эвакуации, значительная роль принадлежит нарушениям антродуоденальной координации и состоянию привратника, которые рассматриваются во взаимосвязи с состоянием нитрергической регуляции и дисбалансом гастроинтестинальных гормонов [8, 9, 19–21]. Некоторые авторы подчеркивают физиологическое значение ДГР, который по своему объему, продолжительности и регулярности не имеет признаков патологии. По их мнению, его возникновение после употребления жирной пищи способствует сохранению активности панкреатических ферментов, лучшему эмульгированию жиров [9]. Российские авторы отмечают физиологическую роль ДГР как фактора, регулирующего желудочную секрецию путем стимулирующего влияния на гастриновые рецепторы [29]. Тем не менее по другим данным повышение уровня гастрина способствует ослаблению моторной деятельности желудка и нарушению фаз сократительного цикла. Также выявлена связь структурной перестройки желудочной слизи с содержанием желчных кислот в желудке, а при эрозивных поражениях желудка под их влиянием происходит усиленный распад компонентов слизи [23]. Другие исследования свидетельствуют об ассоциации ДГР со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и развитием кишечной метаплазии, более высокой степенью колонизации тела желудка Hp [18, 24]. По данным российских ученых, на фоне ДГР любой степени выраженности чаще обнаруживают признаки антрального гастрита и эрозивные изменения [25]. Важными являются данные о мутагенном влиянии желчных кислот на слизистую оболочку желудка и пищевода [18, 26, 27].
Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — это хроническое рецидивирующее многосимптомное заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода, проявляющееся изжогой, отрыжкой кислым, болью, жжением в эпигастральной области. Часто встречающееся проявление моторно-эвакуаторных нарушений [5]. Поскольку внутрибрюшное давление превышает внутригрудное, действует градиент давления, способствующий забросу содержимого желудка в пищевод, противостоит которому нижний пищеводный сфинктер. Несостоятельность последнего приводит к развитию патологического ГЭР, результат воздействия которого на слизистую оболочку пищевода определяется его составом (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), длительностью воздействия и собственной резистентностью слизистой оболочки. Помимо неэффективности нижнего пищеводного сфинктера, возникновению ГЭР способствует повышение внутрибрюшного (например, при ожирении, беременности) или внутрижелудочного давления (при желудочном или дуоденальном стазе функциональной или органической природы).
Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
Коррекция нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ сводится к решению трех задач:
Первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [5]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например, при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.
Вторая задача решается коррекцией питания, постуральной терапии и медикаментозными средствами. Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию — прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.
Прокинетики — препараты, усиливающие моторную активность органов пищеварительного тракта и препятствующие антиперистальтическим сокращениям гладкой мускулатуры [5, 15].
Стимулирующее влияние на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (Эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также Эритромицин (как прокинетик), цизаприд и тегасерод не применяются из-за выраженных нежелательных лекарственных реакций и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и препарат с комбинированным механизмом действия — итоприда гидрохлорид (Ганатон) [5, 13].
Заключение
Таким образом, можно сделать вывод, что нарушение моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта является важной медико-социальной проблемой современного общества. Предупреждение нарушения моторики и эвакуации способствует профилактике возникновения различной патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.?
Литература
Е. А. Леушина 1 Е. Н. Чичерина,доктор медицинских наук, профессор
Процесс активации ноцицептивных нейронов стенки кишечника. 
Рис. 11.6. Рефлекторная дуга центрального пи-щеводно-кишечного моторного рефлекса. 1 — механорецепторы пищевода; 2 — афферентный нейрон ганглия; 3 — чувствительное ядро продолговатого мозга; 4 — ядро блуждающего нерва (тело преганглионарного нейрона); 5 — преганглионарное парасимпатическое волокно; 6 — ганг-лионарный парасимпатический нейрон; 7 — гладкомышеч-ные клетки тонкой кишки. 
Рис. 11.7. Рефлекторная дуга периферического антрофундального тормозного рефлекса. 1 — механорецепторы антрального отдела желудка; 2 — сенсорный нейрон (клетка Догеля II типа); 3 —симпатический ганглий солнечного сплетения; 4 — ганглионарный симпатический нейрон; 5 — гладкомышечные клетки фундального отдела желудка. 
Рис. 11.8. Рефлекторная дута местного моторного рефлекса желудка. 1 — механорецепторы; 2 —продольный мышечный слой; 3, 4 — нейроны миэнтерального сплетения (3 — сенсорный, 4 — эфферентный холинергический); 5 — циркулярный мышечный слой. 
