Что такое малярия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Малярия, или болотная лихорадка (Malaria) — группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека, вызываемых возбудителями рода Plasmodium, передающимися комарами рода Anopheles и поражающими элементы ретикулогистиоцитарной системы и эритроциты.
Возбудитель малярии
Тип — простейшие (Protozoa)
Класс — споровики (Sporozoa)
Отряд — гемоспоридий (Haemosporidia)
Продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии (тканевого размножения):
Продолжительность эритроцитарной шизогонии (размножения в эритроцитах, то есть в крови):
Ареал обитания малярийных комаров
Малярия — распространённая паразитарная болезнь, характерная для стран с жарким климатом:
Источник инфекции — больной человек или паразитоноситель (исключение — зоонозная малярия knowlesi, источником которой могут являться длиннохвостые и свиные макаки).
Специфический переносчик — комар рода Anopheles (более 400 видов), который и является окончательным хозяином возбудителя инфекции. Человек же является лишь промежуточным хозяином. Комары активны в вечернее и ночное время. Большую роль играет наличие воды, поэтому наибольшее распространение инфекции наблюдается во влажных местах или в период дождей. Сам комар никак не страдает от наличия паразитов.
Заразиться от человека напрямую при случайном контакте (например, сидя рядом, при рукопожатии, поцелуях и т. п.) невозможно.
Распространение малярии возможно при наличии:
Существует так называемая «аэропортовая малярия», когда заражённый комар попадет на самолёте из эндемичной страны в другие страны и может укусить человека, который никогда не был за границей.
Факторы риска
Группы повышенного риска заражения:
Симптомы малярии
Инкубационный период зависит от вида возбудителя:
Выделить чёткие отличия в проявлениях болезни, вызванных разными возбудителями (P. falciparum, P. vivax, P. ovale и P. malariae), практически невозможно, особенно в ранний период. Разница возможна лишь в период разгара и выражается интервалом между типичными приступами.
Основной синдром заболевания — специфическая общая инфекционная интоксикация, которая протекает в виде малярийного приступа. Начинается чаще в первой половине дня со сменой фаз озноба, жара и пота. Иногда предшествует продрома (недомогание). Приступ начинается с озноба, больной не может согреться, кожные покровы становятся бледными, холодными на ощупь и шероховатыми (продолжительность — 20-60 минут). За это время человек теряет до 6000 ккал. Затем начинается жар (температура тела в течение 2-4 часов повышается до 40°С). Затем наступает период повышенного потоотделения (снижается температура тела, улучшается общее самочувствия). В межприступный период самочувствие человека можно охарактеризовать как состояние «после банкета». Далее всё снова повторяется.
В среднем возможно около 10 малярийных приступов. К этому моменту в крови появляются антитела, которые вызывают частичную гибель плазмодиев, однако паразиты изменяют свою антигенную структуру и могут вызывать повторные заболевания. Если это брадиспорозоиты, то после последней серии приступов наступает длительная ремиссия, но весной следующего года процесс начинается снова. Отличительная особенность малярии Knowlesi — ежедневные приступы, тогда как при других формах малярии межприступный интервал может длиться несколько суток (у трёхдневной и овале-малярии повторный приступ возникают через день, у четырёхдневной — через два дня, у тропической — длительные приступы без чёткой периодичности).
При осмотре можно выявить различные степени угнетения сознания (исходя из тяжести заболевания). Положение больного так же соответствует степени тяжести болезни. Проявляется болезненность мышц и суставов.
В период приступа есть некоторая вариабельность вида кожных покровов в зависимости от вида возбудителя:
Периферические лимфоузлы не увеличиваются. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна тахикардия, понижение артериального давления, при четырёхдневной малярии встречается шум «волчка», приглушение тонов. В лёгких выслушиваются сухие хрипы, тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), повышение ЧДД, сухой кашель. При тяжёлой степени появляются патологические типы дыхания. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота и синдром энтерита (воспаление тонкого кишечника), гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки). Нередко темнеет моча.
Клинические критерии малярии:
Особенности проявления малярии у детей
Патогенез малярии
Комары различных видов рода Anopheles, выпивая кровь больного человека (за исключением зоонозной малярии), дают доступ крови больного в свой в желудок, куда попадают половые формы плазмодиев — мужские и женские гаметоциты. Прогресс спорогонии (полового развития) венчается формированием многих тысяч спорозоитов, которые, свою очередь, в значительных количествах накапливаются в слюнных железах комара. Таким образом, кровососущий комар становиться источником опасности для человека и сохраняет заразность до 1-1,5 месяцев. Инфицирование восприимчивого человека случается при укусе инфицированного (и заразного) комара.
Далее спорозоиты посредством тока крови и лимфы (находятся в крови около 40 минут) проникают в печёночные клетки, где происходит их тканевая шизогония (бесполое размножение) и формируются мерозоиты. В этот период наблюдается клиническое благополучие. В дальнейшем при тропической и четырёхдневной малярии мерозоиты полностью покидают печень, а при трёхдневной и овале-малярии могут длительно квартировать в гепатоцитах.
После периода латенции наступает эритроцитарная шизогония (рост и размножение в эритроцитах бесполых форм паразитов), оканчивающаяся массивным поступлением паразитов в кровь и развитием характерного малярийного пароксизма. В сосудистое русло попадают токсические продукты жизнедеятельности плазмодиев, различные пигменты, мерозоиты и части распада эритроцитов.
Учитывая тот факт, что в реализации приступа первостепенное значение имеет количество паразитов и аллергическая перестройка организма, следует считать, что малярийный приступ — это ответная реакция предварительно подготовленного (сенсибилизированного) организма на действие антигенов — пирогенных белков, высвобождающихся при разрушении заражённых эритроцитов. Неоднократно повторяющееся разрушение эритроцитов приводит к анемии и развитию аутоиммунных процессов (образование антител к самим эритроцитам). Увеличивается кровенаполнение печени, селезёнки и костного мозга, что усугубляет анемию. Происходит повышение концентрации гемомеланина, что приводит к гиперплазии эндотелия и фиброзным изменениям в сосудах. Приступы сопровождаются сужением периферических сосудов в период озноба, а в период жара — расширением. Это подталкивает организм к повышению синтеза кининов и, как следствие, к повышению проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови, а также к ослаблению кровотока, что в свою очередь приводит к гиперкоагуляции и ДВС-синдрому.
Развитие гемоглобинурийной лихорадки (black water fever) связано с массивным внутрисосудистым гемолизом (разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина) и дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах (шоковая почка).
Малярийный энцефалит развивается при склеивании эритроцитов в капиллярах головного мозга и почек с образованием эритроцитарных тромбов, что в совокупности с общим процессом ведёт к повышению проницаемости стенок сосудов, выходу плазмы во внесосудистое русло и отёку мозга.
Малярия у беременных протекает очень тяжело, с частым развитием осложнений, характерен синдром злокачественной малярии. Летальность, по сравнению с небеременными, выше в 10 раз. При заболевании матери в первом триместре характерно значительное повышение риска абортов и гибели плода. Возможно внутриутробное заражение, ведущее к задержкам развития и клинико-лабораторным признакам малярии у новорождённого.
Дифференциальная диагностика:
Классификация и стадии развития малярии
Виды малярии по степени тяжести:
Осложнения малярии
Чем опасна малярия при беременности
Диагностика малярии
Основа лабораторной диагностики малярии — микроскопия крови методом толстой капли (выявление малярийного плазмодия) и тонкого мазка (более точное установление вида плазмодия). При подозрении на малярию исследование следует повторять до трёх раз независимо от наличия лихорадки или апирексии. В некоторых бедных странах Африки анализ может быть ошибочным, поэтому при подозрении на малярию лечение нужно проводить до того, как установлен точный диагноз.
Как сделать анализ крови на малярию
Для диагностики малярии проводятся следующие исследования:
Лечение малярии
Первая помощь при малярии заключается том, чтобы при малейших признаках заболевания (повышение температуры тела, озноб после посещения южных стран) незамедлительно посетить врача или вызвать скорую помощь. Заниматься самолечением — опасно для жизни.
Для лечения малярии все больные госпитализируются в инфекционное отделение больницы, нахождение заболевшего дома не допускается.
Для лечения применяют противомалярийные препараты. Если нет возможности провести анализ для выявления возбудителя, а вероятность малярии высока (выражены симптомы, неблагоприятный по заболеванию регион), то следует сразу начать лечение.
Резистентность инфекции
Предотвращение рецидивов малярии, вызванной P. vivax и P. ovale
Профилактика поздних рецидивов вызванных P. vivax и P. Ovale заключается в полном и своевременном лечении больных с последующим неоднократным лабораторным контролем излеченности и проведением диспансерного наблюдения (до двух лет).
Исходя из состояния больного и проявлений болезни, назначается комплекс патогенетической и симптоматической терапии (дезинтоксикация, противоаллергические средства, восстановление функции печени).
Критерии выздоровления:
Прогноз. Профилактика
При своевременно начатом лечении и отсутствии осложнений чаще всего пациент полностью выздоравливает. При запоздалом лечении (тем более у представителей европеоидной расы ) и развитии осложнений прогноз неблагоприятен.
Основа профилактики — борьба с переносчиками инфекции и возбудителем заболевания. Она включает:
Проблемой является развитие у комаров устойчивости к инсектицидам – средств для их уничтожения. При длительном применении через несколько поколений у комаров появляется способность выживать при контакте с ядовитым веществом. Возможными мерами для борьбы с этим является разработка новых инсектицидов и чередование применения уже существующих.
Противомалярийные препараты
Приём противомалярийных препаратов является одним из высокоэффективных средств предотвращения болезни, особенно при поездках в регионы высокого и среднего риска заражения. Её следует проводить до выезда в опасный регион с учётом страны: преимущественного распространения в ней вида паразита и его устойчивости к лекарствам. Как правило, препараты хорошо переносятся. Стоит помнить, что малярия — опасная болезнь, которая даже при начатом лечении может привести к смерти, поэтому предупреждение и профилактика очень важны.
Не стоит применять для профилактики средства, не имеющие научной доказательной базы, например гомеопатию – это может стоить жизни.
ВОЗ рекомендует следующие препараты:
Доза препарата рассчитывается исходя из массы тела. Важно помнить, что ни один режим химиопрофилактики малярии не обеспечивает полной защиты, однако соблюдение рекомендованной схемы приёма лекарств существенно снижает риск смертельной болезни. Некоторые препараты следует начать принимать за 2-3 недели до поездки, поэтому к инфекционисту за профилактикой лучше обратиться за 3-4 недели до предполагаемого отъезда.
Существуют виды комаров, которые имеют иммунитет к малярийным плазмодиям, при этом последние, попав в комара, погибают, и такой комар не является источником опасности. Есть гипотеза о возможном замещении по всему миру диких комаров на селекционно отобранных и ликвидации таким образом малярии.
Также эффективно осушение болот, низменностей и лишение комаров естественной природной среды. Путешественникам следует находиться в тёмное время суток в жилых защищённых помещениях, особенно вне городов. Беременным и людям из групп риска по тяжёлому течению лучше воздержаться от поездок в опасные регионы.
Людям, вернувшимся из поездок в тропические страны с высоким риском заражения, не следует быть донорами крови или органов в течении одного года.
Вакцины против малярии
Деятельность ВОЗ по эпиднадзору
Эпидемиологический надзор за малярией — систематическая деятельность по сбору, анализу и интерпретации данных о заболевании. Такие данные нужны для планирования, проведения и оценки мер по охране здоровья населения.
Авторизация на сайте
Plasmodium
Возбудителя малярии (микрогаметы Р. falciparum) в крови человека впервые обнаружил Лаверан (6 ноября 1880 г). Принадлежность возбудителя к споровикам установил И. И. Мечников (1886). Цикл развития паразита в организме, стадии и закономерности появления приступов были установлены Гольджи (1889). Следует отметить, что известны случаи заболевания человека малярией обезьян в эндемичных очагах.
Жизненный цикл (Рис. 1) различных видов плазмодиев практически одинаковый (основные различия связаны с образованием поколений поражающих эритроциты) включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую стадию (спорогония), проходящую в организме переносчика — самок комаров рода anopheles (цикл Росса). 
Рисунок 1. Жизненный цикл различных плазмодиев
Спорогония малярийного плазмодия происходит в клетках эпителия ЖКТ комара и продолжается 1-3 нед.
Процесс начинается с проникновения мужских и женских гамет (гамонтов) в организм комара с кровью больного.
Гамонты сливаются попарно в зиготы, проникающие в стенку кишки и образующие там ооцисты.
Содержимое ооцист претерпевает процесс спорогонии — многократно делится и образует спорозоиты (веретенообразные клетки длиной 11-15 мкм), диссеминирующие по всему организму насекомого. Часть из них проникает в слюнные железы, делая комара переносчиком болезни.
Тканевая или экзоэритроцитарная шизогония плазмодия происходит в гепатоцитах человека и продолжается 1-2 нед (цикл размножения Р. falciparum и Р. malarie в печени варьирует в пределах 10-18 сут).
Через час после кровососания спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени где размножаются и делятся.
В результате деления образуются мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.
Эритроцитариая шизогония происходит после проникновении мерозоитов в эритроциты.
Проникшие в клетки мерозоиты превращаются в трофозоиты (растущие формы) размером 2 мкм, микроскопия пораженных эритроцитов выявляет покоящиеся формы, содержащие ядро с одним хроматиновым зерном (Рис. 2), и формы с псевдовакуолью, внешне напоминающие перстень или кольцо (Рис. 3). 
Рисунок 2. Покоящиеся формы, содержащие ядро с одним хроматиновым зерном
Рисунок 3. Формы с псевдовакуолью, внешне напоминающие перстень или кольцо
Размеры трофозоитов Р. falciparum меньше половины эритроцита и не вызывают его деформации.
Трофозоиты Р. vivax больше по размерам, имеют псевдоподии и способны передвигаться внутри эритроцита (отсюда vivax — живой), вызывая увеличение и деформацию клеток (Рис. 4). 
Рисунок 4. Трофозоиты Р. vivax
Несмотря на наличие нескольких псевдоподий, трофозоиты Р. malariae практически неподвижны в мазках часто выглядят как тельца включений или ленты. Пораженные эритроциты не деформированы (Рис. 5). 
Рисунок 5. Трофозоиты Р. malariae
Поскольку Р. ovale занимает промежуточное положение между Р. vivax и Р. malariae, то он деформирует около 60% инфицированных эритроцитов делая их овальными (Рис. 6). 
Рисунок 6. Трофозоиты Р. ovale
Трофозоиты позднее увеличиваются и образуют многоядерные шизонты (делящиеся формы).
Шизонты образуют новое поколение мерозоитов. Каждая клетка может образовывать 6-24 дочерних мерозоита инфицирующих другие эритроциты (Рис. 7, 8). 
Рисунок 7. Многоядерный шизонт
Рисунок 8. Многоядерный шизонт
Выход мерозоитов из эритроцита сопровождается его разрушением (Рис. 9). 
Рисунок 9. Выход мерозоитов из эритроцита
Указанный цикл развития для Р. malariae составляет 72 ч, для других видов — 48 ч.
С наступлением эритроцитарной шизогонии размножение Р. malariae и Р. falciparum в печени прекращается, однако у Р. vivax и Р. ovale часть спорозоитов (гипнозоиты) остаётся в гепатоцитах, образуя «дремлющие» очаги, дающие отдалённые рецидивы.
В некоторых эритроцитах из макрогаметоцитов (Рис. 10) развиваются женские, из микрогаметоцитов (Рис. 11) мужские гамонты, завершающие своё развитие только в организме комара в течение 7-45 сут (в зависимости от температуры воздуха).
Рисунок 10. Макрогаметоцит
Рисунок 11. Микрогаметоцит
Эпидемиология. История заболевания насчитывает не одно тысячелетие. В Европе первое упоминание относят к v в. и связывают с именем Гиппократа. Позже древнеримский писатель Варрон varro 116-28 гг. до н.э.) указывал на наличие в болотистых местах неких мельчайших, невидимых глазу существ, проникающих с «дурным воздухом» (mal’aria) в организм, что дало начало известной «миазматической» теории развития заболеваний. В опубликованном в 1717 г. сочинении «de noxiis paludum effluviis eurumque remedies» («о вредных испарениях болот») итальянский естествоиспытатель Ланчизи подчёркивал роль стоячих водоёмов в распространении болотной лихорадки.
Распространение. Малярию выявляют повсеместно (Рис 12) от 45° северной до 40° южной широты (но чаще в тропиках и субтропиках) на высоте от 0 до 1 800 м над уровнем моря. В странах с умеренным климатом более часто выделяют Р. vivax, реже — Р. malariae. В тропиках основной возбудитель — Р. falciparum, и лишь спорадически в африканских странах выделяют Р. ovale. В 40-50-х гг. значительная часть очагов малярии в Европе и США была уничтожена применением инсектицидов, в частности ДДТ. теории развития заболеваний. В опубликованном в 1717 г. сочинении (mal’aria) в организм, что дало начало известной
Распространение. Малярию выявляют повсеместно (Рис 12) от 45° 
Рисунок 12. Распространение малярии
Заболеваемость. Ежегодно в 104 эндемичных странах заболевают около 250 млн человек. Смертельные исходы чаще всего наблюдают среди детей, но также регистрируют среди неиммунизированных взрослых (1-2 млн ежегодно). Заболеваемость напрямую зависит от размеров популяции комаров и количества больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболевание выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала.
Анализ эпидемиологических факторов показывает, что передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер (распространение в течение эпидемического сезона возможно только через комара); что касается вертикальной передачи (наличие преемственной связи между сезонами), то она встречается редко. Подобные ситуации опосредуют лица-гамонтоносители, количество которых часто недооценивают. Следует учитывать, что в селезёнке количество гамонтов превышает таковое в периферической крови. Фактическое количество гамонтоносителей составляет 20-80% всех паразитоносителей.
Клинические проявления. В зависимости от вида возбудителя инкубационный период при малярии варьирует от 8 до 25 сут (при трёхдневной малярии может достигать 8-14 мес). Для всех форм типичны лихорадка, анемия и нарушения кровообращения. Проявления заболевания развиваются при разрушении эритроцитов периферической крови. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия.
Лихорадка наблюдается в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов; интервалы между проявлениями приступов зависят от биологического цикла паразита. Начало острое, температура тела может достигать 40-41,7 °С (обычно подъём наблюдают в дневное время). Через несколько часов она литически снижается до 35-36 °С. При разрушении эритроцитов в кровь выделяется эндопироген, структура которого остаётся неидентифицированной (определённая роль может принадлежать гематину). Определённую роль в развитии лихорадочной реакции могут играть ИЛ-1 и фактор некроза опухолей, выделяемые макрофагами, активируемыми во время утилизации остатков эритроцитов.
Анемия — следствие массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза поражённых клеток фагоцитами. При тропической малярии, вызванной Р. falciparum черно-водная лихорадка (гемоглобинурийная лихорадка). Характерны острый массивный гемолиз, гемолитическая желтуха, боли в пояснице, гемоглобинурия. Может развиться как осложнение малярии, возникающее после приёма хинина и примахина; чаще возникает у лиц с повышенной ломкостью эритроцитов. Вследствие наследственного дефекта глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы по типу анемии Маркиафавы-Микели, а также как реакция ГЗТ на хинин; комплексы хинин-АТ сорбируются на мембранах эритроцитов, активируют комплемент, что приводит к их генерализованному разрушению. Значительно реже и лишь при тропической малярии наблюдают внутрисосудистый гемолиз.
Нарушения кровообращения в первую очередь опосредованы подъёмами температуры тела. Дилатация сосудов приводит к снижению ОЦК и АД. Последующий спазм сосудов, повышенная вязкость крови, закупорка капилляров остатками эритроцитов приводят к ишемии органов и тканей.
Иногда тропическую (falciparum) малярию сопровождает острый гломерулонефрит.
Р. malariae может развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Механизмы нефропатологии при малярии по большей части опосредованы аутоиммунными механизмами.
Заболевание часто сопровождают спленомегалия (увеличение не всегда соответствует тяжести заболевания) и тромбоцитопения.
Поражения органов ЖКТ достаточно многообразны — от гангренозно-язвенных до холероподобных. Печень обычно увеличена, гиперемирована и окрашена в тёмно-коричневый цвет. При хронических поражениях её масса достигает 3-5 кг. Нередки поражения поджелудочной железы вплоть до фиброзного панкреатита.
Иммунные реакции
Проникновение плазмодиев в кровоток индуцирует развитие иммунного ответа, направленного на подавление активности возбудителя и значительно смягчающего тяжесть клинических проявлений. Отмечены случаи абсолютной резистентности к инфекции, опосредованные иммунными и генетическими механизмами, передающимися по наследству.
Поскольку заболевание носит длительный циклический характер, уровень иммунного ответа постоянно нарастает. Под воздействием иммунных механизмов цикл шизогоний постепенно замещается спорогониями со смягчением симптоматики. В редких случаях возможно спонтанное выздоровление.
В подавлении размножения плазмодиев задействованы гуморальное и клеточное звенья иммунного ответа. Однако, степень их участия неопределенна.
Факторы организма, влияющие на заболеваемость
Лица, эритроциты которых не несут Аг группы duffy обладают естественной резистентностью к возбудителям малярии (отсутствуют у многих представителей негроидной расы).
Естественной резистентностью обладают лица с врождённым дефицитом глюкозо-6-дегидрогеназы, т.к. паразиты не способны использовать глюкозо-монофосфатный шунт в качестве источника энергии и в подобных условиях не могут развиваться в эритроцитах.
Лица с гемоглобинопатиями также резистентны к заражению, т.к. паразиты не способны размножаться в эритроцитах с изменённой морфологией, например при серпо-видноклеточной анемии.
Лабораторная диагностика малярии основана на выявлении паразитов в крови и соответствующей симптоматике. Некоторые отличительные признаки малярийных плазмодиев в мазке периферической крови представлены в табл. 1.
Для приготовления мазков пригодна капиллярная и венозная кровь. Мазки окрашивают по Райту или Романовскому Гимзе. Различные виды дифференцируют по морфологическим признакам.
При эпидемических обследованиях регионов более пригодна серологическая идентификация, например методом непрямой иммунофлюоресценции, выявляющим Аг в мазках. Также можно воспользоваться новокаин-формалиновой пробой Касты.
Для экспресс-диагностики возможна микроскопия крови в толстой капле (препараты окрашиваются без фиксации). Следует помнить, что в препаратах эритроциты разрушаются, лейкоциты деформируются, а возбудитель может частично сморщиваться. Отличительные признаки приведены в табл. 2.
Отличительные признаки малярийных плазмодиев в мазке периферической крови (окраска по Романовскому-Гимза)
| Паразиты | Р. vivax | Р. ovale | Р. malariae | Р. falciparum |
| Эритроциты | ||||
| Увеличенные, бледно-розовые | + | + | — | — |
| Овоидные, края часто бахромчатые | — | + | — | — |
| Зернистость в пораженном эритроците | ||||
| Мелкая, обильная, красная (зерна Шюффнера) | + | — | — | — |
| Крупная, менее обильная (зерна Джеймса) | — | + | — | — |
| Единичные крупные розовые или фиолетовые пятна (пятна Маурера) | — | — | — | + |
| Паразит | ||||
| Наличие всех стадии шизогонии | + | + | + | + |
| Стадия кольца (количество паразитов в эритроците) | 2-3 | 2-3 | 1 | 2-3 |
| Лентовидные формы | — | — | + | — |
| Двойные пятна хроматина | — | — | — | + |
| Округлые гамонты | + | + | + | — |
| Полулунные гамонты | — | — | — | + |
| Пигмент во взрослом трофозоите | Обильный рассеянный | Более грубый, рассеянный | Более грубый, рассеянный | Компактный, в виде кучки |
Отличительные признаки малярийных плазмодиев в толстой капле крови (окраска по Романовскому-Гимзе)
| Признак | Р. vivax | Р. ovale | Р. malariae | Р. falciparum |
| Кольца | Часто разорваны, напоминают восклицательный знак или летящую птицу | Сходны с Р. vivax | Сохраняют форму, часто в виде ядра с небольшим ободком цитоплазмы | Сходны с другими видами, ядра крупные, неправильные |
| Эритроциты | Часто сохраняются в виде розоватых дисков с шизонтами и зернами Шюффнера | Не сохраняются | Не сохраняются | Сохраняются остатки эритроцитов даже на стадии кольца |
| Трофозоиты | Амебовидные содержат комочки цитоплазмы вокруг ядра, зрелые — компактные, круглые | Круглые, хорошо окрашенные | Обычно не обнаруживают | Компактные |
| Пигмент | Мелкий, палочковидны | Круглые, крупные зерна | В виде черной глыбки | Буровато-коричневый |
Лечение. История терапии малярии насчитывает более 350 лет (в 1640 г. испанцы завезли в Европу кору хинного дерева, употреблявшуюся индейцами в Эквадоре в качестве противо-лихорадочного средства). Длительное время хинин — алкалоид коры хинного дерева (cinchona) — оставался единственным средством химиотерапии. Современный арсенал препаратов позволяет ингибировать эритроцитарную шизогонию (препятствуя развитию приступов лихорадки), внеэритроцитарную шизогонию (препятствуя развитию рецидивов) и элиминировать циркулирующие гамонты (препятствуя переносу возбудителя от человека к человеку). Препараты, действующие одновременно по трем указанным направлениям, отсутствуют. Приступы лихорадки купируют многие препараты
Среди них наиболее известно производное 4-аминохинолина — хлорохин (в отечественной фармакопее — хингамин). Препарат активен против всех видов плазмодиев, однако существуют формы, резистентные к его действию.
Профилактика. Смысл профилактики сводится к разрыву биоценоза плазмодий-комар-человек, что может быть достигнуто терапевтическим уничтожением возбудителя в организме человека (метод Коха) либо бонификацией (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, вероятность ее возобновления в РФ постоянно возрастает. Это связано с нарушением системы контроля за местами выплода комаров рода anopheles и постоянным завозом малярии из стран юго-восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим необходимо проводить исследование на малярию независимо от сезона (приказ МЗ СССР № 930 от 23. 09. 76) осуществлять санацию и контроль за носителями. Несмотря на многочисленные попытки, эффективные средства вакцинопрофилактики отсутствуют.
СХЕМЫ МИКРОСКОПИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ МАЛЯРИИ, ИДЕНТИФИЦИРУЕМЫХ В ЭРИТРОЦИТАХ
