Определение болезни. Причины заболевания
Факторы риска
Причины возникновения псориаза пока до конца не выявлены. К факторам риска развития болезни относят:
Передаётся ли псориаз
Псориаз не заразен. Многие исследователи обращают внимание на семейный характер псориаза и признают его генетическую природу. Причём по наследству передаётся не сама болезнь, а предрасположенность к ней.
Симптомы псориаза
Первые симптомы псориаза: высыпания на коже в виде ярко-розовых бляшек с шелушащейся поверхностью. Бляшки единичные, возвышаются над уровнем здоровой кожи, располагаются на локтевых сгибах и в подколенных впадинах.
Чаще псориатические бляшки возникают на коже колен, локтей, груди, живота, спины и волосистой части головы, но при прогрессировании заболевания они могут появиться в любых других, самых неожиданных местах покрова.
Отличительным признаком псориаза является триада Ауспитца. Эту триаду можно наблюдать при поскабливании поверхности папулы острым предметом. Она включает в себя три феномена:
Признаки псориаза разных типов
Клинические разновидности псориаза:
Периодичность псориатических проявлений
Для псориаза характерна цикличность обострений. Наиболее часто они происходят осенью и весной.
Патогенез псориаза
Псориаз, как разновидность дерматоза, является хроническим воспалительным заболеванием. Оно протекает с участием микробных возбудителей, которые могут связываться с поверхностью кожи.
Всё, что происходит в коже под воздействием возбудителя, — классическая воспалительная реакция по принципу RTCDF:
Покраснение и утолщение кожных покровов в местах поражения, зуд, повышенная кератинизация с последующим образованием чешуек — всё это проявления воспалительного процесса, защитная реакция организма, направленная на борьбу с микробным возбудителем. Без своевременной помощи извне организм часто терпит поражение.
Некоторые учёные придерживаются теории генетической предрасположенности к нарушению процесса деления клеток. При таком нарушении происходит усиленное отмирание и ороговение клеток с их последующим разрастанием и появлением большого числа не полностью ороговевших эпителиоцитов. Но эта теория нисколько не противоречит вышеизложенной микробной.
Классификация и стадии развития псориаза
Общепринятой классификации псориаза нет.
Традиционно выделяют четыре типа болезни:
По МКБ-10 выделяют:
Осложнения псориаза
Без своевременного и грамотного лечения псориаз начинает негативно влиять на жизненно важные органы и системы: суставы, сердце, почки и нервную систему. Эти состояния могут привести к инвалидности и даже стать причиной смерти.
Что такое псориатический артрит
С этим осложнением врачи сталкиваются чаще всего. Оно возникает в результате воспалительных изменений в суставах.
Клиническая картина псориатического артрита развивается по типу обычного артрита: вначале возникают болевые ощущения, затем отёчность, скованность и ограничение подвижности. Характерный симптом этого осложнения — палец-сосиска. Он появляется из-за поражения всех межфаланговых поверхностей.
Другие осложнения псориаза
Чуть реже встречается псориатическая эритродермия. Это состояние возникает при полном поражении кожи. Пациентов беспокоит зуд и жжение, обильное шелушение отмерших тканей, сильная реакция кожи на смену температуры.
Следующим по частоте возникновения является пустулёзный псориаз. Это осложнение связано с присоединением вторичной инфекции — стафилококков и стрептококков. Клинически пустулёзный псориаз сопровождается появлением пустул — гнойничков размером с гречневое зерно. Пустулы возникают в разных местах. Они возвышаются над поверхностью кожи, отличаются быстрым ростом и тенденцией к слиянию. К имеющимся симптомам присоединяется высокая температура и признаки серьёзной интоксикации.
Поражения внутренних органов при псориазе сейчас встречаются крайне редко. Как правило, им подвержены люди, ведущие асоциальный образ жизни. Чаще поражается мочеполовая система: почки, слизистая мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Это приводит к развитию пиелонефрита, гломерулонефрита, цистита и уретрита.
Диагностика псориаза
Когда следует обратиться к врачу
К врачу необходимо обратиться при первых симптомах псориаза: появлении на коже ярко-розовых бляшек с шелушащейся поверхностью.
Подготовка к посещению врача
За три дня до посещения врача следует перестать наносить на кожу лечебные мази. Другая специальная подготовка не требуется.
Псориаз — настолько узнаваемое заболевание, что диагностировать его по внешним признакам не составит труда. Часто диагноз пациентам можно ставить, что называется, «с порога». При необходимости врач делает соскоб с поверхности кожи для обнаружения триады Ауспитца.
Кандидат медицинских наук О. В. Терлецким вместе с соавторами предложил схему диагностики, разработанную на основе данных Американской ревматологической ассоциации. Она включает в себя следующие обследования:
Лечение псориаза
Существует ли эффективное лечение псориаза
Фототерапия
Коллективом кафедры дерматовенерологии МАПО СПб в 1994 году был внедрён метод лечения псориаза с применением УФО крови — фотомодификации крови ультрафиолетом.
О способности солнечного света благотворно влиять на кожу при многочисленных болезнях, в том числе и псориазе, было известно с незапамятных времён. В начале ХХ века группа немецких учёных предположила: поскольку ультрафиолет оказывает лечебный эффект, воздействуя на открытую кожу, то этот эффект, вероятно, будет возникать и при воздействии ультрафиолета на кровь. Ведь это тоже своего рода ткань. Это предположение подтвердил первый сеанс воздействия УФО на кровь, который провели в Германии в 1924 году.
Лечебный эффект ультрафиолетовых лучей на кровь связан с глубокими структурными изменениями на молекулярно-атомном уровне, которые улавливаются иммунокомпетентными органами — печенью, селезёнкой, костным мозгом и лимфоидной тканью. Эти изменения расцениваются органами как сигнал тревоги, в связи с чем они вырабатывают в десятки раз больше иммунных комплексов. Ультрафиолет в этом случае является своеобразным «кнутом», который принуждает организм резко повысить защитные силы для борьбы с болезнью.
Также стоит отметить РТ-эффект — размуровывающую терапию ультрафиолета. Этот метод лечения важен, учитывая хронический характер псориаза, сопряжённого с многочисленными осложнениями внутренних органов, вызванных разнообразными микробными возбудителями. Чем дольше микробы находятся в организме, тем шире становится их ареал обитания. Эти микроскопические существа через кровь и лимфоток захватывают всё новые и новые анатомические области. Попадая в ткани, они стремятся как можно глубже проникнуть в межклеточные пространства. Там они формируют микроколонии, защищённые остатками отмерших, разрушенных клеток и лейкоцитарным валом. Благодаря этому микроорганизмы могут годами находиться вне зоны досягаемости для антибиотиков. Недостаток питательных веществ они легко компенсируют, входя в состояние анабиоза — нечто среднее между жизнью и смертью.
Накожное применение ультрафиолета также актуально. Наиболее известным методом лечения, использующий этот принцип, является ПУВА-терапия. Хотя он менее эффективен, чем УФО крови. Лечебный эффект длится недолго, рецидив может наступить спустя две недели после окончания лечения.
Медикаментозное лечение
Из медикаментозных средств хорошо зарекомендовали себя:
Какие мази и кремы эффективны в лечении псориаза
Облегчить состояние больного помогут мази и кремы с противовоспалительными компонентами: Дермовейт, Псорилом, Акридерм, Целестодерм.
Как лечить псориаз волосистой части головы
При лечении псориаза волосистой части головы мази не эффективны. В дополнение к медикаментозным методам и лечению ультрафиолетом можно применять специальный шампунь, например Низорал.
Как лечить псориаз на локтях и руках
Псориаз на локтях и руках лечат теми же методами, что и на остальных частях тела. Особенность течения псориаза в этой области состоит в том, что кожа рук подвержена физическим, механическим и химическим воздействиям, что считается отягчающими факторами течения болезни.
Эффективно ли лечение псориаза моноклональными антителами
Лечение псориаза моноклональными антителами очень эффективно. Препараты на основе моноклональных антител — это полученные в лаборатории антитела, аналогичные вырабатываемым иммунными клетками человека. Моноклональные антитела избирательно воздействуют на мишени, ответственные за развитие болезни. Для лечения псориаза применяют инфликсимаб, адалимумаб, устекинумаб.
Как распознать и лечить псориаз у детей
У детей псориаз часто протекает более бурно и маскируется под другие заболевания (экзему, рожу, герпес), что затрудняет диагностику. Методы терапии аналогичны лечению взрослых: фототерапия, медикаментозное и местное лечение.
Какие ванны принимать при псориазе
Как лечить псориаз по Пегано
Метод Пегано для лечения псориаза предполагает очищение кишечника, диету и фиточаи. Эффективность этого метода клиническими исследованиями не доказана.
Роль питания в лечении
Питание сильно влияет на течение псориаза. При лечении нужно исключить спиртное, солёное, острое, маринованное, орехи, цитрусовые, мёд, шоколад и копчёности.
В каких санаториях показан отдых для лечения псориаза
При псориазе санаторно-курортное лечение предпочтительно проходить на море в регионе с тёплым сухим климатом и большим количеством солнечных дней. Наиболее подходят для этого курорты Крыма.
Народные способы
Некоторые народные средства помогут уменьшить зуд и шелушение кожи у пациентов с псориазом лёгкой и средней степени тяжести. К таким методам относятся:
Прогноз. Профилактика
Псориаз — это не приговор. Если пациент своевременно обратился за квалифицированной помощью к специалисту, который сможет установить реальные причины заболевания и назначит эффективное лечение, то болезнь будет побеждена.
Простая форма псориаза проявляется только дефектом кожи. Поэтому особых условий для работы пациенту не требуется. Исключение составляет работа на химическом предприятии: в этом случае прибывание на рабочем месте придётся исключить.
Стоит помнить, что при псориазе могут возникнуть осложнения. Чаще всего развивается псориатический артрит. Его тяжёлые формы могут ограничить выполнение обязанностей на производстве, а в дальнейшем привести к полной инвалидизации.
Профилактика псориаза — неотъемлемая часть терапевтических мероприятий по устранению одного из наиболее серьёзных кожных заболеваний. После выздоровления пациенту необходимо полностью пересмотреть свой образ жизни, исключить вредные привычки, уделить внимание лечению хронических заболеваний других органов, скорректировать питание, включить в ежедневный распорядок прогулки на свежем воздухе и занятия спортом.
Берут ли с псориазом в армию
Тяжёлые формы псориаза являются достаточным основанием для признания призывника непригодным для службы в армии, лёгкие формы — ограниченно годным.
Заразен ли псориаз для окружающих
Псориаз всем своим видом говорит о своей «заразности». Розовые приподнятые бляшки по всему телу, шелушащаяся кожа, некрасивые помутневшие ногти с бороздами невольно вселяют страх заражения окружающим. Иногда обыватели путают болезнь с экземой или лишаём, а неведение вызывает в любом случае много вопросов и страхов.
Заразен ли псориаз
Внешние проявления болезни в данном случае обманчивы, врачам достоверно известно, что псориаз не заразен, он не передается от человека к человеку ни воздушно-капельным, ни бытовым, ни половым путем.
То есть, даже если обнять человека, больного псориазом, потрогать бляшки руками, заразиться невозможно. Если у того, кто контактировал с больным, когда-то возникнет псориаз, то это будет независимое событие.
Псориаз не передается через одежду, в примерочной магазина заразиться им невозможно. Бытовой путь передачи также отсутствует. Если вы встретите в бассейне, в бане, не пляже, в спортзале человека, у которого есть проявления псориаза, будьте спокойны, никакой опасности заражения в данном случае нет.
Половой путь передачи
Даже более тесные физические контакты не могут привести к заражению. При половых отношениях болезнь не представляет угрозы. Псориаз не относится к венерическим заболеваниям. Это дерматологическая патология, которая не передается через кровь, прочие биологические жидкости. Тип передачи «от кожи к коже» также исключен. То есть, если у вашего любимого человека псориаз, не стоит избегать интимных контактов и ограничивать общение, никакой опасности в данном случае нет.
Откуда тогда берется псориаз и как он возникает
Мы выяснили, что псориаз:
Почему же тогда заболевают люди? Псориаз — аутоиммунное заболевание, то есть вызвано исключительно внутренними особенностями организма. Аутоиммунные болезни становятся результатом того, что клетки, которые должны защищать организм от самых разных внешних угроз, по какой-то причине начинают разрушать ткани собственного организма, видя в них угрозу. Такие болезни никогда не бывают заразными.
Передается ли псориаз по наследству
А вот предпосылкой для такой работы иммунитета становятся некоторые генетические мутации и поломки в генах. Поэтому если отвечать на вопрос, передается ли псориаз детям по наследству, то ответ будет скорее да, чем нет. Конечно, болезнь у родителей не гарантирует псориаз у детей, но предрасположенность передается, и свидетельство тому — семейные случаи. Вероятность передачи увеличивается, если оба родителя страдают от псориаза. При определенных триггерах аутоиммунный процесс может запуститься и у детей. Но дерматология не стоит на месте, врачи достигли существенного прогресса в лечении псориаза. Это не та болезнь, которая может влиять на репродуктивные планы, псориаз можно держать под контролем.
Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза
Российский журнал кожных и венерических болезней №1.2006, стр.14-18
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПСОРИАЗА
С.И. ДОВЖАНСКИЙ, И.Я. ПИНСОН
Предсmавлены резульmаmы научных uсследованuй, посвященных основным звеньям в механuзме развumuя псорuаmuческого процесса преuмущесmвенно на ранних фазах формuрования uммунопаmологuческого воспаленuя. Оmражена ведущая роль генеmuческuх, uммуномеmаболuческuх u провоцuрующих факmоров в вознuкновенuu манuфесmньа форм псорuаза. Показаны фазносmь развumuя патологuческих uзмененuй, роль иммунокомпетентных клеmок u их медиаторов. Изложены особенносmu клuнuческой картины псорuаза с позuцuй мозаuчносmu консmumуцuонального иммунитета.
Несмотря на существенные достижения в изучении природы псориаза, наличие большого арсенала средств и методов лечения, этот дерматоз, как и в прошлом столетии, занимает одно из лидируюших мест среди заболеваний кожи. Являясь «болезнью-космополитом», он не уступает позиций во всех странах мира, встречается у людей всех национальностей и рас независимо от пола, возраста, а также климатических и социально-экономических условий.
ПСОРИАЗ
Псориаз — многофакторный процесс, при котором генетическая программа осуществляется под влиянием повреждающих экзо- и эндогенных факторов. При этом утрачивается способность организма (кожи) преодолевать стрессовые ситуации.
Адаптационные механизмы при псориазе нарушены в разной степени и могут быть оценены в зависимости от фазы и динамики патологического процесса и индивидуальных особенностей гомеостатических систем.
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Более 200 лет назад R. Willan описал семейные случаи заболеваемости псориазом. В настоящее время концепция роли генетических факторов в развитии этого дермaтоза является наиболее обоснованной. Мультифакториальный тип наследования предусматривает аддитивное взаимодействие нескольких генов и факторов внешней среды (геноэкологический комплекс). Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что концентрация больных в семьях весьма вариабельна — от 8 до 30% и более. По данным В. Н. Мордовцева, распространенность псориаза среди родственников пробанда I степени родства составляет 5,66,3%, II степени — 3,1%, III степени — 1,35%, в контрольной группе — 0,75%. Весьма показательны результаты исследований близнецовым метотодом: конкордантность по заболеваемости псориазом у монозиготных близнецов в 3-4 раза выше, чем у дизиготных, что указывает на значительный вклад генетических факторов в его этиопатогенез. Мы наблюдали семью, в которой отец и три сына болели псориазом, причем отмечено сходство клинической картины и течения заболевания.
В литературе описано более 1000 маркеров, позволяющих подтвердить генетическую предрасположенность к заболеванию. Среди них следует отметить наиболее достоверные и многократно подтвержденные положительные ассоциации псориаза с антигенами сублокусов HLA, что, по мнению авторов, предрасполагает к развитию заболевания. Так, корреляционный анализ выявил у больных псориазом завышенную частоту антигенов HLA — В13, В17; DR-7; Cw6 — чаще при диссеминированной каплевидной форме, В27 — при артропатическом псориазе.
Были выделены два типа псориаза, отличающихся частотой ассоциации с антигенами HLA: I тип с положительной корреляционной связью с антигенами В13, В57 и Cw6: у 75% больных заболевание возникало в молодом возрасте (в среднем до 25 лет); II тип — связь с указанными антигенами HLA отсутствовала, а первые манифестации псориаза появлялись у лиц старше 40 лет; в анамнезе у 25% больных этого типа указаний на случаи семейного заболевания не зарегистрировано. В последнее десятилетие получены новые данные о локализации так называемых псориатических генов: 6р21.3 (PSOR-1), 17q (PSOR-2), 4q (PSOR-3), 1c-q21 (PSOR-4), 3q21 (PSOR-5), а также 16q, 19р, 20р. Особое значение придается позитивным ассоциациям локуса гена на хромосоме 6р21.3 (PSOR-1), располагающегося в области генов главного комплекса гистосовместимости, что указывает на связь с HLA-Cw6 и гаплотипа с молекулой HLA Cw6-B57-DRB-1. Следовательно, псориаз относится к группе высокоассоциированных НLА-зависимых болезней человека. Неясным остается вопрос о механизме включения антигенов HLA в патогенез заболевания. Согласно одной из гипотез, имеет место мимикрия — структурное сходство детерминант HLA с антигенами некоторых патогенных микроорганизмов, в частности вирусов, благодаря чему формируется иммунопатологический процесс в организме. Однако поиски вируса до сих пор не увенчались успехом. Имеются лишь косвенные доказательства возможной вирусной инфекции, протекающей в иннаппарантной бессимптомной форме, активизирующейся под влиянием триггерных факторов. Еще предстоит выяснить, способен ли гипотетический вирус «запустить» цепь патологических импульсов для развития воспалительных и пролиферативных реакций в организме больного.
Весьма перспективны исследования, касающиеся роли повышения экспрессии онкогенов (С-МУС, FOS, ABL, KRAS-2) и антионкогена р53, оказывающих влияние на пролиферативные процессы в клетках псориатических очагов, что сближает псориаз с дерматоонкологическими заболеваниями, отличие — в обратимости патологических изменений.
Иммунные нарушения
Уже на раннем субклиническом этапе в отличие от нормальных физиологичecкиx иммунных реакций в результате дефекта эпидермальных структур наблюдаются активация иммунокомпетентных клеток, повышение секреции биологически активных веществ, появление иммунопатологических комплексов. Обнаруживаются отложения в пораженной коже (в паракератотическом роговом слое, вдоль базальной мембраны, в надсосочковой зоне эпидермиса), отражающие взаимодействие антигенов рогового слоя, антикорнеальных антител, IgG и комплемента. При действии повреждающих факторов (антигенной стимуляции) в условиях генетически обусловленной предрасположенности в наиболее уязвимых участках кожного покрова происходит первичная обработка (процессинг) антигена (аутоантигена) в эпидермисе клетками Лангерганса («внутриэпидермальные макрофаги»), которые в результате миграционной способности передают информацию, презентируя «псориатический антиген» Т-хелперам (Th)0-лимфоцитам («skin homing lymphocytes»), активизируют их с участием главного комплекса гистосовместимости. При этом антигенпрезентирующие клетки — «дермальные дендритные клетки в увеличенном количестве (в 10-20 раз больше, чем в норме) обнаруживаются в верхних слоях дермы.
В развитии иммунного воспаления при формировании очага псориатического поражения отчетливо определяются последовательность и фазность реакций: I фаза — повреждение клеточных структидермиса и дермы; в месте тканевой деструкповышается проницаемость эпидермального ра для антигенов; II фаза — включение пусковых механизмов с аномально повышенным высвобождением кератиноцитами, клетками Лангерганса воспалительных цитокинов; вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, миграция в кожу кпеточных элементов крови, активация и дифференциация Т-лимфоцитов, составляюших основную часть клеточного инфильтрата дермы, секреция Th 1- и Тh2-клетками цитокинов; III фаза — стимуляция клеточной активности эпидермиса (гиперпролиферация кератиноцитов) под влиянием цитокинов, факторов эпидермального и лимфоцитарного происхождения.
Есть основание полагать, что образование инфильтрата в дерме и субкорнеальных микроабсцессов Мунро зависит от биологической активности и воздействия на клеточные элементы цитокинов, привлечения клеток в «горячие точки» иммунного воспаления.
Весьма характерна роль ИЛ — 3, 6, 19, ИФН?, гранулоцитарно-макрофагального КСФ (GM-CSF) в псориатической гиперпролиферации кератиноцитов — своеобразной защитной реакции, которая становится патологической ввиду разбалансирования регуляторных систем иммунитета и механизмов, контролирующих митоз клеточных элементов. Стимуляция митоза в фазе прогрессирования псориаза обусловлена также нарастанием концентрации митогенного эпидермального фактора роста, формирующего акантоз.
При псориазе в отличие от красного плоского лишая повышенная продукuия цитокинов наиболее отчетливо отражается на их содержании в «эпицентре» и в зоне воспалительного микроокружения и не всегда соответствует изменениям в периферической крови.
Провоцирующие факторы
Сценарий возникновения очагов поражения при псориазе во многом зависит от патогенного влияния факторов, провоцирующих заболевание. Их свыше 100. Установить роль предшествующих раздражителей в возникновении манифестных форм дерматоза и рецидивов не удается лишь у 15% больных. Несмотря на большое разнообразие внешних и внутренних травмирующих факторов, кожа больных псориазом обладает способностью отвечать специфическими патоморфологическими изменениями.
С давних времен известны многочисленные случаи, когда псориаз появлялся после нервных потрясений. Большинство работ, основанных на результатах лишь клинических наблюдений, свидетельствовало о развитии дерматоза после стрессовых ситуаций. По нашим данным, у 52,5% больных обострения псориаза наблюдались после острых нервно-психических потрясений, отрицательных эмоций и нервного перенапряжения. Однако известен тот факт, что в годы Великой Отечественной войны, насыщенные тяжелыми психоэмоциональными травмами, число больных псориазом уменьшилось. По данным Е. Farber и соавт., у 42% больных псориазом стресс предшествовал появлению дерматоза, у 80% стал причиной обострений. Согласно выдвинутой авторами гипотезе, под влиянием экзо- и эндогенных раздражителей из нервной ткани освобождаются нейропептиды (субстанция Р — СП), которые активизируют иммунокомпетентные клетки (макрофаги, лимфоциты, клетки Лангерганса и др.) и медиаторы воспаления. СП инициирует цепь иммунных и метаболических процессов (высвобождение гистамина, гепарина, лейкотриена, простагландина D2, протеиназ), что приводит к усилению проницаемости сосудов и вазодилатации, способствуя развитию изоморфной реакции.
При этом на клетках эпидермиса в очагах поражения увеличивается количество рецепторов неврального фактора роста.
Травма в широком смысле слова (механическая, термическая, химическая, медикаментозная), оказывая экзогенное повреждение, влечет за собой высвобождение нейропептидов из терминальных нервных окончаний. Диффузное поражение вплоть до вторичной эритродермии может спровоцировать нерациональная терапия (чрезмерная инсоляция, УФ-облучения, наружные средства кератолитического действия).
Второе место по частоте среди триггерных факторов занимают бактериально- вирусные и бактериально-грибковые инфекции. Случаи развития псориаза после острых лихорадочных заболеваний (полиартрита, гриппа. скарлатины и др.) были описаны в конце XIX века. Особая роль принадлежит хроническим тонзилиту, тонзиллофарингиту, ларингиту. В настояшее время четко показаны значение стрептококковой суперинфекции в развитии каплевидного псориаза на фоне иммунопатологической реакции организма и влияние суперантигена, стимулирующего активность СD8-позитивных Т-лимфоцитов. Четкая связь очаговой инфекции имеется при пустулезной форме псориаза.
Нельзя не учитывать также высокую обсемененность пораженной кожи микрофлорой (эпидермальным и золотистым стафилококком, гемолитическим стрептококком, грибами рода Candida), особенно на волосистой части головы, в крупных естественных складках, сопровождающуюся зудом разной интенсивности. Колонизация в очагах в 5 раз превышает таковую у здоровых лиц. При определенных условиях микробная флора приобретает агрессивные свойства, индуцируя десквамацию эпидермиса и воспалительную реакцию кожи. Кроме того, факторами риска, способствующими рецидивированию псориаза, являются кишечный дисбактериоз и связанные с ним нарушения пищеварительного тракта, интоксикация и повышенная резорбция суперантигенов.
Длительный прием хлорохина с целью профилактики малярии приводил к обострению псориатического процесса. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, аспирин, диклофенак и др.) нередко оказывают лечебное действие при псориатическом артрите, подавляя в очагах биосинтез простагландинов. Вместе с тем их побочное токсическое действие связано с ингибицией «защитного» изофермента ЦОГ- I, при этом возможно обострение псориатического процесса.
Особенность формирования очагов поражения кожи. Несмотря на то что псориаз представляет собой системную патологию, кожный покров поражается неравномерно. Как правило, начальные проявления дерматоза имеют очаговый или очагово-диссеминированный характер. Патологические элементы соседствуют с участками неизмененной кожи, создавая пеструю картину «мозаичности». В дальнейшем по мере прогрессирования процесса, слияния или увеличения площади очагов формируются диффузные поражения вплоть до универсальной эритродермии. Очевидно, это объясняется неоднородностью иммунометаболических процессов, определяемых на субклиническом и молекулярном уровнях, о чем свидетельствует накопление продуктов метаболизма, нарушающее компенсаторные механизмы наиболее восприимчивых клеток. Подтверждением тому высокая концентрация медиаторов воспаления и других биологически активных веществ в «горячих точках», где наиболее ярко реализуется их повреждающее действие. Следовательно, клетки одной и той же ткани обладают неоднородной молекулярной конституцией и функционально неоднотипны, что обусловливает различие в степени их уязвимости к повреждению. Клиническим отражением функционального полиморфизма клеток эпидермиса и дермы с разным порогом чувствительности являются присущие псориазу, как и многим другим дерматозам, очаговость, зональность поражения и определенная локализация высыпаний. Эти факты иллюстрируют общебиологическую закономерность — генетически обусловленную очаговость органопатологии, структурно-функциональную разнокачественность реакции клеток (феномен «конституциональной мозаичности» по С. Н. Румянцеву), что проявляется в избирательной устойчивости и лабильности отдельных клеток-мишеней к повреждающему фактору.
В заключение необходимо отметить, что псориаз — это специфическое, геноиммунопатологическое, многоочаговое заболевание с вовлечением в процесс ряда органов и систем (псориатическая болезнь), при котором имеет место взаимодействие многих факторов. Результаты исследований патогенеза псориаза открывают перспективу для более успешной терапии, в частности иммуномодулирующими средствами, восстанавливающими иммyннyю толерантность. В настоящее время с успехом внедряется новая серия биопрепаратов (Biological) — инфликсимаб, этарнерцепт, алефацепт и другие системного и местного действия.
