Противоэпилептические препараты
Прежде, чем принимать решение о лечении больного эпилепсией, необходимо:
Выявить причины эпи-приступов; исключить провоцирующие факторы; установить тип припадков и определить тип эпилепсии.
Для лечения используют 2 способа: консервативный и хирургический. Консервативный разделяют на: патогенетическую и симптоматическую.
Симптоматическая терапия: назначение противосудорожных препаратов, эпизодическое назначение психотропных средств, которые купируют те или иные приходящие нарушения. Лечение противоэпилептическими препаратами можно считать и патогенетическим.
Рекомендуемое назначение АЭП:
Препараты, назначаемые с эффективной дозы: вальпроевая к-та, фенитоин, оксикарбазепин, габапентин, левитирацетам.
Препараты, нуждающиеся в титровании до эффективной дозы: карбамазепин, ламотриджин, топирамид, тиаграбин, зонисамид.
Выбор ПЭП в зависимости от типа приступа:
Препараты первого выбора:
Барбитураты (фенобарбитал, фалилепсин)
Иминостильбены (карбамазепин=финлепсин, тегретол)
Вальпроаты: Na: ацедипрол (депакин). Са: конфульсофин. Mg: дипромал.
Новые противоэпилептические с-ва различных химических групп: вигабатрин, ламотриджин, фелбамат, габапентин, стирипентол.
В консервативном лечении больных эпилепсией выделяют три этапа:
1. выбор наиболее эффективного и хорошо переносимого способа лечения и его использование с целью ликвидации пароксизмов при сохранении хорошего соматического и психического состояния.
2. становление терапевтической ремиссии, ей закрепление и предупреждение обострений.
3. проверка стойкости ремиссии со снижением дозы медикаментов до минимума или полной отменой приема ПЭП.
Общие принципы терапии антипароксизмальными препаратами:
1. Длительность; 2. Непрерывность приема; 3. Постепенное наращивание дозировок; 4. Индивидуализация лечения; 5. Комплексный характер терапии.
Лечение начинают с небольшой дозы ПЭП из группы препаратов выбора. Дозу увеличивают при сохранении припадков и отсутствии побочных эффектов.
При сохранении припадков диагноз и этиологию эпилепсии уточняют.
После этого можно использовать альтернативный препарат, дозу которого доводят до оптимальной, а первый препарат отменяют.
Доза второго препарата, принимаемого изолированно, доводится до оптимального уровня, так же, как и доза первого.
При продолжении припадков, используют комбинацию 2-х препаратов выбора.
При неэффективности 2-х препаратов выбора продолжают прием того препарата, который был более эффективен при меньших побочных эффектах, и назначают альтернативный ПЭП.
При неэффективности альтернативного препарата рекомендуют отменить начальный препарат.
Если и после этого припадки продолжаются, можно использовать другие ПЭП.
Если все выше не действенно, рекомендовано хирургическое лечение в специализированном центре.
Стратегия замены ПЭП в случае их неэффективности:
На фоне приема 1-2 противосудорожных препаратов провести: дезинтоксикационную терапию (гемосорбция, плазмофорез); десенсибилизирующую терапию с включение глюкокортикоидов (дексаметазон); решить вопрос о целесообразности назначения другого противоэпилептического препарата; замена препарата производится постепенно: одну таблетку отменяют-другую назначают.
Реабилитация больных эпилепсией.
Реабилитационные меры разнообразны и направлены на восстановление социального и трудового статуса больного. Правильный выбор профессии и рода занятий с учетом индивидуальных особенностей и интересов или учебного заведения при стремлении и возможности продолжать образование, создание благоприятного психологического климата в семье и коллективе, занятия доступными для больного видами спорта способствуют решению индивидуальных реабилитационных задач.
Противосудорожные средства
7. Противосудорожные средства (антиконвульсанты) и терапия припадков. Антиконвульсанты (лат. convellere – потрясать, колотить) – препараты, предупреждающие наступление эпилептических припадков, купирующие их и используемые при лечении эпилепсии и эпилептических синдромов экзогенно-органической этиологии. Механизмы действия антиконвульсантов связывают с их способностью подавлять активность эпилептического очага (группы нейронов, которые спонтанно и периодически приходят в состояние неконтролируемого возбуждения), блокировать исходящие от него нервные импульсы и снижать чувствительность нервных структур головного мозга к импульсам из эпилептического очага.
К числу основных противоэпилептических средств в настоящее время относятся следующие.
1) Карбамазепины. Это карбамазепин, финлепсин-форте, окскарбазепин. При всех простых и сложных парциальных припадках, а также при вторично генерализованных припадках карбамазепины – препараты первого выбора, они составляют от 16% (Япония) до 55% (Германия) объема всех назначаемых антиконвульсантов. Установлено, кроме того, что они оказывают положительный эффект в отношении психических функций пациентов с эпилепсией. Терапевтическая концентрация в плазме – 3–12 мг/л. Терапевтическая доза у детей – до 30 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – до 20 мг/кг массы тела/сут.
Основные механизмы действия карбамазепина:
Место карбамазепина в терапии эпилепсии и эпилептических припадков:
При лечении парциальных форм эпилепсии предпочтительны пролонгированные или дюрантные формы карбамазепина. Это позволяет избегать рецидивов припадков к концу интервала между приемами препарата и предупреждать дозозависимые побочные эффекты, которые возникают вскоре после приема его внутрь. С целью снизить вероятность развития побочных эффектов рекомендуется распределять суточную дозу на 2–3 приема.
Рекомендуется избегать политерапии, т. е. комбинации с производными фенобарбитала и другими препаратами, вызывающими индукцию энзимов печени. Эффективность монотерапии парциальных припадков карбамазепином оценивается в 60–85%;
2) Вальпроаты. Это ацедипрол, вигабатрин, вальпромид, тиагабин. Высокая эффективность вальпроевой кислоты и ее солей при всех типах припадков превратила их в основной антиэпилептический препарат. Доля пациентов, принимающих вальпроаты, в настоящее время колеблется от 16% (Германия) до 57% (Япония). Терапевтическая концентрация вальпроатов в плазме составляет от 30 до 120 мг/л. Терапевтическая доза у детей – 20–30 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – 15–20 мг/кг массы тела/сут.
Основные механизмы действия вальпроатов:
Место вальпроатов в терапии эпилепсии и эпилептических припадков:
Кроме того, вальпроаты оказывают:
3) Топирамат. Благодаря своим уникальным свойствам препарат получил распространение в 95 странах мира. В качестве монотерапии и в комбинации с другими антиконвульсантами топирамат используется в лечении эпилепсии у детей с 2-летнего возраста (топирамат практически не взаимодействует с другими антиконвульсантами, исключая фенитоин, поэтому хорошо переносится в режиме комбинированной терапии). Сочетание с карбамазепином, фенобарбиталом и фенотоином увеличивает скорость выведения топирамата приблизительно на 50%. Механизмы противоэпилептического действия топирамата:
Экспериментальные исследования показывают, что топирамат обладает также церебропротекторным действием, что априорно должно способствовать замедлению темпов нарастания эпилептических изменений личности и мнестико-интеллектуального дефицита.
Место топирамата в лечении эпилепсии, мигрени и психических расстройств:
Топирамат обладает также нормотимическим действием и, предупреждая развитие как маниакальных, так и депрессивных фаз, выгодно отличается от других нормотимиков.
Детям старше 2 лет в первую неделю лечения назначают по 0,5–1 мг/кг массы тела на ночь, после чего дозу каждые 1–2 недели увеличивают на 0,5–1 мг/кг в сутки. В большинстве случаев эффективные дозы у детей составляют 3–6 мг/кг в сутки. Принимают препарат 2 раза в сутки. Средняя терапевтическая доза препарата у взрослых составляет 200–400 мг/сут, лечение начинают с 50–100 мг/сут.
4) Ламотриджин. В настоящее время используется как препарат первого выбора в моно- и политерапии эпилепсии. Ламотриджин обладает уникальными фармакодинамическими свойствами:
Терапевтическая концентрация ламотриджина в плазме крови составляет 1–3 мг/л, уровень препарата в плазме имеет линейную зависимость от дозы, что позволяет подбирать ее без необходимости контроля содержания в плазме.
Место ламотриджина в терапии эпилепсии и аффективных расстройств:
Детям в возрасте от 2 до 12 лет препарат назначают начиная с 0,2 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2 недель, в дальнейшем – по 0,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2 недель, затем подбирают эффективную терапевтическую дозу. Средняя поддерживающая доза – 1–5 мг/кг/сут в 1–2 приема.
Детям старше 12 лет и взрослым монотерапию начинают с дозы 0,025 г (25 мг) 1 раз в сутки в течение 2 недель, затем дозу увеличивают до 0,05 г (50 мг) 1 раз в сутки в течение следующих 2 недель, потом постепенно повышают дозу на 0,05–0,1 г (50–100 мг) каждые 1–2 недели до получения терапевтического эффекта. Средняя поддерживающая доза – 0,2 г (200 мг) в сутки в 2 приема (в некоторых случаях она составляет до 0,5 г, или 500 мг/сут). Сочетание ламотриджина и вальпроатов часто позволяет достичь максимального эффекта терапии.
5) Фенитоин. Один из наиболее распространенных, эффективных и недорогих антиконвульсантов. Механизм его действия связывают с влиянием на вольтажзависимые натриевые каналы, а также с торможением кальциевых каналов. Терапевтическая концентрация в плазме – 5–20 мг/л. Терапевтическая доза у детей – 7 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – 5 мг/кг массы тела/сут.
Место финитоина в терапии эпилепсии:
6) Клоназепам. Механизм противосудорожного действия объясняют воздействием на бензодиазепиновые рецепторы (3Н-диазепам-рецепторы), расположенные в ГАМКергической нейротрансмиттерной системе, представленной в разных структурах головного мозга, благодаря чему бензодиазепины стимулируют физиологические механизмы подавления активности большинства нейронов. Терапевтическая концентрация клоназепама в плазме – 0,025–0,075 мг/л. Терапевтическая доза при пероральном приеме – 0,015 мг/кг массы тела/сут.
Место клоназепама в терапии эпилепсии и аффективных расстройств:
7) Этосуксимид. Механизм действия связывают с влиянием на вольтажзависимые кальциевые каналы (Т-каналы) и торможение возбуждающих трансмиттеров в таламусе. Терапевтическая концентрация в плазме – 40–100 мг/л. Терапевтическая доза у взрослых – 20 мг/кг массы тела/сут, поддерживающая доза – 1–1,5–2 г/сут (в 2–4 приема). Детям до 6 лет назначают по 15–20 мг/кг/сут, но не более 0,25 г/сут, детям старше 6 лет – начиная с 0,25 мг/сут, поддерживающая доза – 15–30 мг/кг/сут. Полный эффект обычно достигается через 4–8 недель.
Место препарата в лечении эпилепсии:
8) Фенобарбитал. Механизм действия связывают с влиянием на вольтажзависимые натриевые каналы и рецепторы ГАМК. Терапевтическая концентрация в плазме – 5–20 мг/л. Терапевтическая доза у детей – 7 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – 5 мг/кг массы тела/сут.
Место препарата в терапии эпилепсии:
9) Леветирацетам. Относится к высокоселективным антиконвульсантам. К настоящему времени известны следующие механизмы противосудорожного действия препарата:
Терапевтическая доза у детей – 10–30 мг/кг массы тела/сут, у взрослых – 10–40 мг/кг массы тела/сут.
Место препарата в терапии эпилепсии, аффективных и иных расстройств:
10) Прегабалин. Механизм противосудорожного действия препарата:
Место прегабалина в терапии эпилепсии и других патологий:
11) Лакосамид. Механизмы противосудорожного действия препарата не установлены, однако известно, что препарат способствует затуханию активности эпилептического очага. Лакосамид применяют в качестве дополнительной терапии при лечении парциальных и вторично генерализованных припадков у пациентов с фокальной эпилепсией в возрасте 16 лет и старше. Терапевтическая доза: начиная с 50 мг 2 раза в день, затем постепенно увеличивается на 100 мг. Максимальная доза – 400 мг/сут.
Динамика показателей как критерий оценки качества лечения эпилепсии противосудорожными препаратами
Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилепт
Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилептические препараты (АЭП) позволяют добиться ремиссии в 65% случаев, снизить частоту приступов — в 85% [1, 4, 20, 25].
Новыми АЭП, эффективно купирующими судорожные состояния различного генеза, являются леветирацетам (кеппра) и топирамат (топамакс), которые пока еще недостаточно широко используются в неврологической практике, хотя отличаются от АЭП первой генерации лучшей переносимостью и безопасностью при длительном применении [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 14, 15].
Кеппра — структурный аналог пирацетама [20], который по своим свойствам приближается к оптимальной фармакокинетике для АЭП. Его отличают высокая биодоступность при пероральном назначении (90%), причем пиковая концентрация достигается уже через 1–3 ч. Отсутствует известное влияние на другие препараты, в том числе на АЭП при комбинированном лечении. Период полувыведения препарата — около 8 ч (в центральной нервной системе — дольше), что делает возможным его двукратный прием. Дозы кеппры могут варьировать от 500 до 5000 мг/сут (30–40 мг/кг/сут) [7, 23, 24, 25].
Топамакс — сульфатзамещенный моносахарид. Он блокирует вольтажзависимые натриевые и кальциевые каналы, быстро всасывается при приеме внутрь, пик концентрации в плазме крови достигается через 1–4 ч. Дозы топамакса варьируют от 50 до 550 мг/сут (3–10 мг/кг/сут). Средний период полувыведения — 21 ч [18, 22].
Целью исследования стало изучение эффективности данных АЭП в сравнительном аспекте при лечении разных вариантов эпилепсии, в том числе в качестве экстренной помощи, при утратившей эффективность предшествующей противоэпилептической терапии с последующим использованием этих препаратов.
Мы наблюдали 37 пациентов (21 мужчина и 16 женщин) в возрасте от 1 года до 35 лет, страдающих эпилепсией. Симптоматическая височно-лобно-долевая (ЭСВЛД) эпилепсия была диагностирована у 22 больных, симптоматическая височно-долевая (ЭСВД) — у 15. Из 37 больных 14 (37,8%) ранее были оперированы по поводу эпилепсии, но эффект оказался сомнительным [8, 10]. Все пациенты обратились к врачу в связи с резким учащением припадков, которые стали носить серийное, в некоторых случаях статусное течение. До этого больные длительное время применяли различные АЭП (карбамазепин, клоназепам, радедорм, реланиум, ламиктал, вальпроаты). Учитывая отсутствие эффекта от перечисленных АЭП, решено было использовать кеппру и топамакс.
Все больные были разделены на две группы в зависимости от использовавшегося АЭП.
Курс лечения кеппрой прошли 20 больных в возрасте от 1 года до 35 лет (1-я группа наблюдений). Дозы кеппры варьировали от 500 до 2500 мг (30–50 мг/кг/сут) при однократном приеме препарата. Затем пациенты начинали принимать препарат 2 раза в сутки под контролем клинической и электроэнцефалографической (ЭЭГ) картины.
Топамакс применяли у 17 пациентов в возрасте от 1 года до 35 лет (2-я группа наблюдений). Топамакс назначали в два приема в зависимости от возраста и веса, начиная с 25 до 50 мг (от 3,0–12,5 мг/кг/сут); шаг титрования составлял 2 дня. Дозы подбирались в зависимости от динамики клинических данных и ЭЭГ.
Ежедневный клинический осмотр проводили в течение 21 дня, затем каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и 1 раз в 3 мес в течение последующего года. Общий срок наблюдения составил 16 мес.
Проводилось нейропсихологическое тестирование. Общесоматическое обследование включало клинические и биохимические анализы крови. Перед началом лечения новыми АЭП всем больным для исключения грубых органических поражений головного мозга были проведены магнитно-резонансная томография и компьютерная томография на аппарате PHILIPS Gyroscan NT5 (0,5 Т) и спиральном компьютерном томографе фирмы Филипс AVE 1.
ЭЭГ записывали на мультифункциональном комплексе (Nicolet, базовая программа Bravo, мониторинговая — Endeawor). Ежедневная запись проводилась в течение 10 дней, затем через каждые 3 дня еще 11 дней, затем через каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и, наконец, 1 раз в 3 мес в течение года.
Использовали гамма-камеру АДАС Solus — EPIC (Филипс), работающую в режиме однофотонного эмиссионного компьютерного томографа (ОФЭКТ). В сочетании с другими адекватными тестами и имеющимися у пациента клиническими симптомами данное исследование позволяет собрать необходимую диагностическую и прогностическую информацию [9, 13]. По результатам ОФЭКТ определяли, как влияют кеппра и топамакс на степень изменения перфузии мозговой ткани.
Кеппру назначали в режиме политерапии. До начала лечения кеппрой пациенты применяли следующие препараты и их сочетания: депакин, топамакс — 6,6%; депакин, финлепсин — 16,6%; финлепсин, ламиктал — 6,6%; депакин хроно — 52%; финлепсин — 13,3%. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния всех больных (серии приступов, эпилептические статусы), при том что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение кеппрой с «ударной дозы». Первая доза составляла 500–1500 мг, на вторые сутки ее увеличивали до 1500–2000 мг в два приема. Эта тактика отличалась от рекомендуемой другими авторами [7, 14, 23, 24] и была основана на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–3 ч), длительный период полувыведения, отсутствие метаболической активности и влияния на другие АЭП.
Клинический эффект в виде урежения припадков на 43% (р 0,05).
В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не было генерализованных припадков, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 81,87% (р 0,05). Отмечены быстрое падение ИЭ в первую неделю терапии, обычно — на 3–4-й день, реже — на 1-2-й день от начала применения препарата, затем его стабильный уровень и некоторый подъем на 2–3-й неделе лечения. При достижении клинического эффекта достигался стабильный уровень ИЭ.
У 6 (28,6%) пациентов, получавших кеппру, диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено.
При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось неравномерное повышенное накопление маркера перфузии в левой височной доле: на поперечных и фронтальных срезах выявлялись области с повышенным включением маркера мозгового кровотока в правой верхней лобной извилине (значение асимметрии накопления — 16%), в правой теменно-височной области (асимметрия — 30–35%); при секторальном анализе — с относительным снижением в области нижней лобной извилины (асимметрия — 11–21%).
Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии неравномерное. По поперечным и фронтальным срезам максимальные значения асимметрии выявлены в затылочных областях (асимметрия — до 33%, больше справа), теменных областях (асимметрия — 18–23%, больше справа), в височных областях (асимметрия — 14–27%, больше справа). В лобных долях перфузия нормализовалась, значения асимметрии не превышали физиологических.
Топамакс назначали в режиме политерапии. До назначения топамакса пациенты принимали следующие сочетания АЭП: депакин хроно, кеппра — 6,4%; депакин хроно, финлепсин — 6,4%; финлепсин, ламиктал — 9,6%; депакин хроно, ламиктал — 6,4%; финлепсин — 9,6%, депакин хроно — 61,2%. Для решения вопроса об эффективности препаратов вальпроевой кислоты также применяли пробу с внутривенным введением депакина для инъекций [11, 12]. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния больных (серии приступов, эпилептические статусы), а также учитывая, что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение топамаксом с «ударной дозы» на фоне ранее проводившейся терапии в режиме экстренной помощи. Первая доза составляла 25–75 мг (при средней суточной дозе от 1,5 до 12,5 мг/кг/сут), на вторые сутки дозу увеличивали до 50-100 мг в два приема. Эта тактика отличается от рекомендуемой другими авторами [1, 2, 4, 21] и основывается на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–4 ч), средний период полувыведения (21 ч), отсутствие активных метаболитов и влияния на другие АЭП [17, 22].
Клинический эффект в виде урежения припадков на 37% (р 0,05).
В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не отмечались генерализованные припадки, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 73,92% (р 0,05).
У 10 (58,82%) из 17 пациентов, получавших топамакс, регистрировалось снижение ИЭ в среднем на 70–80%. У 4 (23,53%) диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено. У 3 (17,64%) пациентов регистрировалось увеличение ИЭ в среднем на 18–22%.
Что касается побочных эффектов, со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы, особенно в период подбора в первые 2 сут, были отмечены атаксия, нарушение концентрации внимания, спутанность сознания, головокружение. У 5 (29,41%) больных возникало чувство тошноты (успешно купировавшееся церукалом). В связи с тем что топамакс преимущественно использовался в составе комбинированной терапии, установить точную причину развития побочных эффектов было сложно.
При анализе ежедневных записей ЭЭГ отмечено быстрое падение ИЭ в первую неделю лечения (обычно это снижение ИЭ начиналось на 3–4-й день, реже — на 1– 2-й день применения препарата), затем — стабильный уровень ИЭ и небольшой подъем ИЭ во 2–3-ю неделю применения препарата. При достижении терапевтической дозы достигался стабильный уровень ИЭ, как правило, значительно более низкий, чем до лечения, либо было отмечено, что ИЭ приближается к 0. Такая динамика имела место у 10 (58,82%) пациентов из 17. При отсутствии терапевтического эффекта стадийность изменений ИЭ сглажена или не наблюдалась, ежедневные колебания ИЭ носили хаотичный характер.
В течение 16 мес терапия не менялась. Состояние оставалось стабильным. Эпилептические статусы и серии приступов не отмечены.
При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось повышенное накопление маркера перфузии в височных, теменных и затылочных областях, что указывает на наличие в этих областях эпилептической активности. Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии более равномерное. Данные результаты подтверждают улучшение мозговой перфузии под влиянием топамакса.
Сравнение эффективности кеппры и топамакса выявило, что в отношении уменьшения частоты эпилептических припадков эффективность обоих препаратов оказалась практически одинаковой. Отмечена тенденция к уменьшению выраженности прежде всего пароксизмальной симптоматики уже в ранние сроки (до 7 сут). Редуцируется структура пароксизмального синдрома: исчезает аура, сокращаются длительность и сила тонических и клонических судорог. Упрощается структура сложных пароксизмов с психомоторными компонентами. Уменьшается продолжительность приступов, видоизменяется и постприступный период: отсутствуют головные боли, легче переносятся явления вегетативного и психологического дискомфорта (чаще при применении топамакса), сокращаются и ослабевают астенические и вегетативные проявления после больших судорожных припадков (чаще при применении кеппры). У ряда больных купируются постприступные дистимии и дисфории. Не наблюдалось повторения эпилептических статусов, характерных для генерализованных форм эпилепсии. Регрессировали имевшиеся психические девиации (дистимии, дисфории) и невротические расстройства (депрессия, ипохондрия, сверхценные идеи).
По данным ОФЭКТ выявили положительную динамику в виде более равномерного распределения маркера мозгового кровотока в тканях мозга.
Не было отмечено какого-либо выраженного искажающего влияния на ЭЭГ препаратов топамакс и кеппра. Эти препараты быстро «санируют» ЭЭГ. Топамакс имеет более пологую и плавную кривую снижения ИЭ, но снижает его сильнее, чем кеппра. Этот вывод требует проверки на большем количестве случаев.
Положительная динамика ЭЭГ — показателей наблюдается спустя несколько недель после применения препаратов. Резкое падение ИЭ в первые 7–10 дней после назначения говорит о начале действия препаратов.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
А. С. Шершевер, доктор медицинских наук
С. А. Лаврова, А. В. Телегин, А. В. Гриб
Свердловский областной онкологический диспансер, Межрегиональный нейрохирургический центр им. проф. Д. Г. Шефера, Екатеринбург
