Нейропротективная терапия при хронической ишемии мозга
Основным в лечении пациента с дисциркуляторной энцефалопатией I или II ст. является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания. Приведены подходы к терапии с использованием препаратов нейромет
The main thing in treatment of a patient suffering from discirculatory encephalopathy of I or II degree is a rapid relief of the developed decompensation of pathologic process and prevention of the disease progression. Approaches to the therapy using preparations of neuro-metabolic type of the effect were presented.
Новые демографические тенденции сегодня приобретают особую актуальность в гериатрической практике. Во второй половине XX века значительно изменился возрастной состав населения. Улучшение социально-экономических условий, качества медицинской помощи в индустриально развитых странах привело к существенному увеличению ожидаемой продолжительности жизни. Результатом этого стало значительное увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста. По данным Всероссийской переписи населения 2010 года в нашей стране проживают около 47 млн человек пожилого возраста, 71,8% составляют лица в возрасте старше трудоспособного [1]. Наиболее быстрорастущую возрастную группу в странах Европы составляют престарелые люди старше 80 лет.
Основной контингент больных, посещающих поликлинику в нашей стране, — это лица пожилого возраста. Так, на 1 больного в возрасте 50 лет и старше приходится от 1,7 до 3,6 заболевания (в то время как для лиц 70 лет и старше — 5–7 заболеваний). Наиболее часто жалобы, с которыми обращаются к врачу пожилые пациенты, связаны с проявлениями цереброваскулярной болезни (инсомния, депрессия, когнитивные расстройства), обострения хронических соматических заболеваний, побочными явлениями от частого и порой неконтролируемого использования лекарственных препаратов [1].
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) — одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных. Согласно классификации нарушений мозгового кровообращения, принятой в нашей стране в 1958 г., дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является основной клинической формой хронической сосудистой мозговой недостаточности [2–4]. Несмотря на то, что в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, IХ и Х пересмотров ДЭП как нозология отсутствует и ее заменил термин «ишемия мозга (хроническая) (ХИМ)» — МКБ-10, класс IX «Болезни системы кровообращения» (I00-I99), I67.8 — «Другие уточненные поражения сосудов мозга: 1) острая цереброваскулярная недостаточность 5-бромо-2’-дезоксиуридина (БДУ) и 2) ишемия мозга (хроническая)», по-прежнему широко используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».
Определение. ХИМ — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [5]. ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга [3, 4, 6, 7]. ДЭП, как и инсульт, представляет собой цереброваскулярный синдром [2] — синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [8].
Для клинической картины ДЭП характерно [4]: 1) прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции, которая проявляется сочетанием выраженных нарушений когнитивных функций, личностными изменениями со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу; 2) постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни; 3) постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям; в выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов; 4) подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма); 5) различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма; 6) снижение силы в конечностях, легкие парезы при выраженном поражении головного мозга; 7) постепенное появление нарушений контроля функции тазовых органов.
Выделяют три стадии ДЭП: I — легкую, или умеренную (компенсация), II — выраженную (субкомпенсация), III — резко выраженную (декомпенсации) [9, 10]. Для ДЭП I ст. характерны [4]: жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна, которые сопровождаются достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, легких глазодвигательных нарушений, симптомов орального автоматизма. Имеется рассеянная неврологическая симптоматика, и выявленные нарушения носят субсиндромальный характер [9]. Для ранних стадий ДЭП наиболее характерна сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность, а, как известно, эмоциональные расстройства могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу [8]. Постепенное прогрессирование заболевания и усугубление симптоматики являются мощнейшим фактором социальной дезадаптации [1].
При неадекватном лечении ДЭП прогрессирует и переходит в ДЭП II ст., при которой отмечавшаяся рассеянная неврологическая симптоматика формируется в отдельный доминирующий синдром, который наиболее существенно снижает профессиональную и социальную адаптацию больного [4, 9]. Появляются тревожные и депрессивные реакции, когнитивные расстройства усугубляются, снижается мыслительная продукция, волевая активность, ухудшается профессиональная память, отмечается вязкость мышления, сужение круга интересов, снижение критики и изменение личности. Нарушаются циркадианные ритмы в виде дневной сонливости при плохом ночном сне. Для ДЭП II ст. характерно: углубление нарушений памяти и снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. Несколько реже имеются жалобы на хроническую утомляемость, головную боль и другие проявления астенического синдрома. У части больных выявляются легкие подкорковые нарушения и изменения походки (она становится шаркающей, семенящей). Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома [4].
При ДЭП III ст. количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию, выраженность интеллектуально-мнестических и неврологических расстройств нарастает, наблюдаются немотивированные поступки, неадекватные реакции, эмоциональные расстройства характеризуются дистимически-дисфорическим фоном настроения с раздражительностью, недовольством окружающим и слабодушием. Для этой стадии характерны: четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Основное отличие ДЭП III ст. от ДЭП II ст. заключается в том, что при ДЭП III ст. в клинике наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как при ДЭП II ст. явно преобладает какой-либо один из них [4, 9].
Схематично соотношение удельного веса жалоб и неврологической симптоматики на разных стадиях ДЭП изображено на рис.
_500.gif)
Диагностика ДЭП возможна при наличии следующих критериев [4]: 1) объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы; 2) признаки ЦВЗ, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестические признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга; 3) свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2); 4) соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения ЦВЗ (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации); 5) соответствие выявляемых при компьютерной томографии/магнитно-резонансной томографии изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям; 6) исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
Диагностические критерии ДЭП [11]: 1) наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга; 2) наличие признаков острой или хронической дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); 3) наличие причинно-следственной связи между нарушениями и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; 4) клинические и параклинические прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Течение ДЭП и прогноз. Выделяют стабильное, медленно прогрессирующее (с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и без сосудистых эпизодов), приступообразное, быстро прогрессирующее течение. Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для ДЭП I ст., которая может продолжаться в течение 7–12 лет. При быстро прогредиентном варианте ДЭП II или III ст. развиваются менее чем за 5 лет болезни. Клинический прогноз ДЭП III ст. неблагоприятен, на этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью беспомощны в быту.
Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, лучшим ориентиром для оценки динамики заболевания [2]. На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, истощаемости, ослабления концентрации внимания. Тем не менее, такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения, это соответствует легкой степени когнитивных нарушений [2]. Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции, при которой когнитивный дефицит (независимо от двигательных и других симптомов!) приводит к ограничению повседневной активности и хотя бы частичной утрате бытовой независимости [2].
Лечение пациентов с ДЭП — сложная медико-социальная проблема и, по сути, ограничено терапевтическим воздействием на проявления ДЭП I и II ст. Основными направлениями ведения данных больных являются купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств, неврологического дефицита [10, 11]. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего правильная гипотензивная терапия, коррекция углеводного и липидного обменов, изменения сосудистого тонуса, повышения церебральной перфузии, улучшения метаболизма мозговой ткани [2].
Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Классическая концепция нейропротекции подразумевает подавление отдельного патофизиологического механизма при использовании соответствующего препарата [12]. Действие различных препаратов направлено на усиление окисления глюкозы в митохондриях (Актовегин), торможение окисления длинноцепочечных жирных кислот, что увеличивает синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и нейтрализацию радикалов кислорода, продукция которых в условиях ишемии нарастает [13].
На сегодняшний день существует несколько фармакологических групп препаратов нейрометаболического типа действия. Их условно можно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера. К первой группе относятся Актовегин, пирацетам, пиридитол и церебролизин [6]. Одним из препаратов, обладающим широким спектром фармакологических эффектов (антигипоксантным, антиоксидантным), является Актовегин, препарат который оказывает нейротрофическое действие. Антиоксидантный и антиапоптотический механизмы действия лежат в основе нейропротективных свойств Актовегина. Он не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный метаболизм даже в условиях гипоксии.
Нарушение когнитивных функций (дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке; снижение памяти, особенно на текущие события; замедленность мышления, быстрая истощаемость при напряженной умственной работе, сужение круга интересов) — одно из наиболее часто встречающихся проявлений ЦВЗ. Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно, прежде всего, включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания [2]. На I и II ст. ДЭП когнитивные нарушения присутствуют в 88% случаев. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных и нейропротекторных препаратов [8].
Проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке терапевтического влияния препарата Актовегин (таблетированная форма, содержащая 200 мг активного вещества) на мнестико-интеллектуальные способности у больных с ЦВЗ [14]. В исследование были включены 120 пациентов с ЦВЗ, средний возраст пациентов составил около 67 лет (60–72 года), длительность заболевания в среднем — 2,5 года. Все пациенты были рандомизированы на 3 группы: группа 1 (n = 40), принимавшие Актовегин по 3 таблетки 3 раза/день; группа 2 (n = 40) — плацебо, из них: 20 пациентов принимали по 2 таблетки 3 раза/день, 20 пациентов — по 3 драже 3 раза/день; группа 3 (n = 40) — Актовегин по 2 таблетки 3 раза/день. Продолжительность терапии составила 12 недель, с оценкой динамики состояния до начала терапии, после 4, 8 и 12 недели лечения. Для оценки клинической эффективности Актовегина использовались тесты, оценивающие мнестико-интелектуальные функции (память, синтетические и аналитические способности, концентрация внимания, запонимание). В ходе исследования показана высокая эффективность (92%) 12-недельной терапии Актовегином форте на мнестико-интеллектуальные способности у больных ЦВЗ. Таким образом, таблетированную форму Актовегина можно рекомендовать для длительного амбулаторного лечения пожилых пациентов с ДЭП.
Проведено многоцентровое исследование по оценке эффективности Актовегина у 1549 пациентов пожилого возраста с нарушением церебральных функций [15]. Средний возраст больных составил 74,1 года. Пациенты, включенные в исследование, получали лечение по стандартной схеме: 2 недели в/в инъекций 10 мл раствора Актовегина, а затем 4 недели перорального приема таблеток Актовегина, покрытых оболочкой (по 2 табл. 3 раза/день). Пациенты обследовались до начала терапии, через две недели после в/в терапии и через 4 недели пероральной терапии. Все исходные значения сравнивались с результатами через 2 и через 6 недель терапии, результаты, полученные через 2 недели, также сравнивались с результатами после 6 недель лечения. Через 4 недели от начала терапии Актовегином в 80% случаев отмечено улучшение общего состояния: уменьшение выраженности (или прекращении) головной боли, головокружения, беспокойства и чувства страха, улучшение памяти и концентрации внимания (по данным психологического тестирования). В 10,9% отмечены нежелательные эффекты препарата (ощущение жара и тошноты), которые наблюдались в первую, парентеральную фазу терапии. В исследовании показана практическая значимость комбинированной терапии: старт-терапии с в/в 10 мл Актовегина для достижения быстрого и хорошего ответа, с последующим продолжением перорального приема драже Актовегина форте). Предложенная схема лечения Актовегином может быть рекомендована для длительной терапии пожилых пациентов с органическим синдромом.
В ряде клинических исследований показано, что применение препарата Актовегин положительно влияет на когнитивные функции, улучшает психологические и поведенческие реакции, а также наиболее эффективно при легких и умеренных когнитивных нарушениях. В настоящее время разработаны и широко используются терапевтические схемы лечения ЦВЗ с назначением Актовегина: по 10 мл (400 мг) на 200 мл физраствора в/в капельно курсом 7–10 дней, затем по 1–2 драже (200–400 мг) 3 раза/день внутрь в течение 1–2 месяцев, при наличии мнестико-интеллектуальных нарушениях у лиц пожилого возраста — до 12 недель по 2–3 драже 3 раза/день. Повторные курсы через 6–8 месяцев [16].
В профилактике и терапии умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза показана высокая эффективность нейрометаболических препаратов, среди которых препарат Цераксон (цитиколин) [17–19]. Препарат обладает целевым воздействием на ключевые звенья процессов гибели нервных клеток сосудистой, травматической, токсической и другой этиологии. Поскольку Цераксон является естественным метаболитом биохимических процессов в организме и сочетает в своем спектре действия нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты. Важнейшим из них является активация биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов мозга, в первую очередь фосфатидилхолина. Цитиколин может коррегировать когнитивные нарушения уже на начальных этапах их проявлений у пациентов с ДЭП [18], его применение способствует регрессу когнитивных нарушений, уменьшает сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства. Цераксон способен потенцировать действие других лекарственных средств при лечении острой цереброваскулярной патологии, в том числе тромболитиков, антиагрегантов и нейротрофиков [17]. Схема назначения препарата Цераксон: по 1000 мг 10 дней в/м или в/в один раз в день, затем внутрь раствор Цераксона 2 мл 3 раза/день в течение 3 месяцев [18] или по схеме [20]: ежедневно в дозе 3 мл 2 раза в день на протяжении 6 месяцев. Длительность нейропротекции может длиться до 12 месяцев.
Заключение
Умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 3–16 лиц старше 60 лет [2]. Основным в лечении пациента с ДЭП I или II ст. в амбулаторно-поликлинических условиях является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств и неврологического дефицита [21].
В ряде проведенных исследований показана высокая клиническая эффективность назначения препаратов Актовегин и Цераксон в качестве длительной нейропротекции у больных дисциркуляторной энцефалопатией.
Литература
О. А. Шавловская, доктор медицинских наук
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
Витаминно-минеральный комплекс для профилактики атеросклероза и инсульта
На примере современного витаминно-минерального комплекса в статье рассматриваются возможности профилактики сердечно-сосудистой патологии и острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов > 14 лет. Описаны терапевтические свойства основных компоненто
Взаимосвязь между сердечно-сосудистой и церебральной патологией особенно очевидна на примере острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) — инсульт, транзиторные ишемические атаки, основными предрасполагающими факторами к которым у совершеннолетних индивидов являются атеросклероз и артериальная гипертензия [1]. Следует помнить не только о том, что существует множество других этиологических причин ОНМК (в частности, сахарный диабет, артериовенозные мальформации, системные и аутоиммунные заболевания, васкулиты, гематологические заболевания и протромботические нарушения, пороки сердца и аномалии развития церебральных сосудов, врожденные и приобретенные метаболические заболевания и др.), но и о возможности развития инсультов/транзиторных ишемических атак у детей и подростков [1, 2].
На сегодняшний день не вызывает сомнений, что диетологические подходы не только широко применяются в профилактике острых нарушений мозгового кровообращения, но и обладают эффективностью, что доказано с позиций доказательной медицины. В частности, использование витаминно-минеральных комплексов является одним из инструментов нейродиетологии [3, 4].
В этой связи внимания заслуживает английский витаминно-минеральный комплекс Кардиоэйс (Cardioace), в составе которого представлены водо- и жирорастворимые витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, ниацин, пиридоксин, цианокобаламин, фолиевая кислота, токоферол, холекальциферол), макро- и микроэлементы (Mg, Fe, Zn, Mn, Cr, Se, Сu), а также биологически активные вещества (коэнзим Q10, каротиноиды, L-карнитин, лецитин) и экстракты съедобных лекарственных растений (чеснока и семян льна).
Витамины
Аскорбиновая кислота
Этот водорастворимый витамин является органическим соединением, родственным глюкозе. В организме витамин С выполняет функции антиоксиданта, восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов.
Аскорбиновая кислота обладает общеукрепляющим и иммуностимулирующим эффектами (стимулирует синтез эндогенного интерферона), нормализует окислительно-восстановительные процессы в организме. Витамин С принимает участие в образовании коллагена, серотонина (из триптофана), катехоламинов, а также в синтезе кортикостероидов; аскорбиновая кислота восстанавливает коэнзим Q10 и витамин Е (см. ниже).
Витамин С участвует в регуляции углеводного обмена, свертываемости крови и регенерации тканей, уменьшает проницаемость сосудов, снижает потребность в витаминах B1, B2, А, Е, фолиевой и пантотеновой кислотах. Аскорбиновая кислота тормозит высвобождение гистамина и ускоряет его деградацию, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций [5].
Водорастворимый витамин, выполняющий важную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров. Тиамин необходим для нормального протекания процессов роста и развития и помогает поддерживать надлежащую работу сердца, нервной и пищеварительной систем.
Системный дефицит тиамина — причина развития ряда тяжелых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы (нейропатии, нарушения интеллекта, парезы и/или параличи и т. д.) [5].
Водорастворимый витамин, используемый в качестве стимулятора обмена веществ. Пиридоксин является коферментом белков, участвующих в переработке аминокислот и регуляции белковой утилизации; принимает участие в продукции эритроцитов и гемоглобина, в также обеспечивает равномерное снабжение клеток глюкозой и ее усвоение нейронами, оказывает гипохолестеринемический и липотропный эффекты; витамин В6 необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот.
Витамин B6 улучшает метаболизм в тканях мозга, повышает работоспособность мозга, способствует улучшению памяти и настроения. Его дефицит сопровождается нарушениями обмена глутамина, что может сопровождаться судорогами [5].
Водорастворимый витамин, имеющий самую сложную из всех витаминов структуру (основой последней является корриновое кольцо). Дефицит цианокобаламина — причина пернициозной мегалобластной анемии; при недостаточности витамина B12 (на фоне анемии и без нее) могут возникать такие неврологические расстройства, как демиелинизация и необратимая гибель нейронов, сопровождающиеся онемением и/или покалыванием в конечностях, а также атаксией. Есть указания на то, что дефицит витамина В12 оказывает влияние на появление депрессии [5].
Фолиевая кислота
Водорастворимый витамин, практически не синтезируемый в человеческом организме, но необходимый для роста и развития кровеносной и иммунной систем, а также для процессов репликации ДНК.
Дефицит фолиевой кислоты может вызывать мегалобластную анемию (клетки-предшественники эритроцитов, образующиеся в костном мозге, увеличиваются до мегалобластов).
Основной функцией фолиевой кислоты является перенос одноуглеродных групп (например, метильных и формильных) от одних органических соединений к другим [5].
Нелишне отметить, что витаминотерапия пиридоксином, цианокобаламином и фолиевой кислотой сравнительно давно применяются (в комплексе) в качестве превентивного лечения при инсультах (для снижения содержания в крови гомоцистеина).
Ниацин
Водорастворимый витамин, принимающий участие во многих окислительных реакциях реакциях живых клеток. Ниацин обладает гиполипидемическим эффектом; он нормализует концентрацию липопротеинов в крови, снижает концентрацию общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, уменьшает индекс холестерин/фосфолипиды, повышает содержание липопротеинов высокой плотности, расширяет мелкие кровеносные сосуды (в том числе церебральные), улучшает микроциркуляцию; оказывает слабое антикоагулянтное действие, повышая фибринолитическую активность крови, обладает дезинтоксикационными свойствами.
Недостаточность ниацина может приводить к деменции (примером является пеллагра). Ниацин применяется неврологами не только при ишемических нарушениях мозгового кровообращения, но и при микроангиопатии, диабетической полинейропатии, длительном стрессе и в других клинических ситуациях [5].
Витамин Е
Жирорастворимый витамин (токоферол). Обладает выраженными антиоксидантными свойствами (главный пищевой антиоксидант), улучшает трофику клеток и укрепляет стенки кровеносных сосудов, предотвращает образование тромбов и способствует их рассасыванию.
Дефицит токоферола может приводить к таким неврологическим нарушениям, как арефлексия, дисфункция задних рогов спинного мозга, нарушения походки, мышечная гипотония, парез глазодвигательных мышц и др. [5].
Жирорастворимый витамин (холекальциферол). Витамин D3 — эссенциальный витамин, одновременно являющийся гормоном (прогормоном) и обладающий многочисленными иммунотропными и иными функциями (включая когнитивно-модулирующие). Этот важнейший витамин необходим организму для обеспечения нормальной гемокоагуляции, регуляции артериального давления и адекватного функционирования сердечно-сосудистой системы.
Недостаточность витамина D3 широко распространена во многих частях мира и не зависит от факторов расовой или половой принадлежности, а также от возраста. В свою очередь, адекватная дотация витамина D3 оказывает положительное влияние на состояние неврологического здоровья и иммунные функции индивида [2, 5].
Минеральные вещества
Магний
Эссенциальный макроэлемент, необходимый для полноценного функционирования нервной ткани. Магний (Mg) — регулятор множества физиологических функций и биохимических процессов в организме, но наиболее важной из них представляется обеспечение передачи и скорости прохождения нервного импульса от головного мозга к периферическим нервным окончаниям и мышцам, а также антиоксидантные свойства.
Мg поддерживает структуры рибосом, нуклеиновых кислот и отдельных белков; он участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, синтезе белков, обмене липидов и нуклеиновых кислот, а также в образовании богатых энергией фосфатов. Mg контролирует нормальное функционирование миокардиоцитов и регулирует сократительную функцию миокарда (отдельных клеток и отделов сердца — предсердий и желудочков).
До 30% мирового населения регулярно недополучает магний с пищей, что частично сопряжено с современными технологиями и минеральными удобрениями, приводящими к дефициту этого минерального вещества в почве. Избыточной элиминации магния из организма способствует потребление рафинированной пищи, а также избыток соли и сахара. К дефициту магния приводит не только недостаточное потребление этого макроэлемента с пищей, но и недостаточная инсоляция, прием некоторых лекарственных средств (кортикостероиды, аминогликозиды, диуретики), а также ситуации с увеличением потребности в Mg. Дефицит Mg не позволяет противостоять действию окислительного стресса и других патологических феноменов, приводящих к существенному повреждению эндотелия и митохондрий. Потребность в Mg возрастает при увеличении физической и интеллектуальной нагрузки, при стрессе и в других ситуациях. Этот макроэлемент не вырабатывается в организме и поступает с пищей или специальными препаратами.
Основные проявления дефицита Mg включают повышение артериального давления, склонность к тромбообразованию, нарушения ритма сердца, спастические (болезненные) сокращения кишечника, пищевода, апноэ, бронхоспазм и др. Психоневрологическими проявлениями недостаточности Mg являются тремор, хорееподобные движения, атаксия, судороги скелетной мускулатуры, головные боли, тетания, цефалгия, снижение слуха и др.
Препараты Mg применяются в лечении мигрени и острых нарушений мозгового кровообращения (особенно ишемического инсульта) в качестве средств обеспечения нейропротекции [2, 5, 6].
Железо
Железо (Fe) — микроэлемент, давно признанный эссенциальным нутриентом. Железо является катализатором процессов обмена кислорода и главным действующим элементом гемоглобина крови; микроэлемент входит в состав ферментов других клеток (в виде гема) [5].
Цинк (Zn) — микроэлемент, обладающий свойствами адаптогена, антиоксиданта, нейропротектора и иммуномодулятора [7]. Другими положительными эффектами цинка являются антистрессорное действие, способность к стабилизации гематоэнцефалического барьера при интоксикации (антагонист тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели) и препятствие индукции последними апоптоза, то есть является антагонистом тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели. Кроме того, Zn является стабилизатором D1-дофаминового рецептора.
Среди симптомов цинковой недостаточности фигурируют не только нарушения поведения и поражение органа зрения (фотофобия, ночная слепота), гипогевзия, но и интенционный тремор, нистагм, дизартрия, эмоциональная лабильность, нарушение способности к концентрации внимания и т. д. [5, 7, 8].
Марганец
Марганец (Mn) — микроэлемент, который в очень малых дозах содержится в организмах всех живых организмов, но оказывает влияние на процессы жизнедеятельности (рост, кровообразование, функции половых желез). Mn влияет на окислительно-восстановительные процессы, обмен белков, активизирует деятельность ферментов и является необходимым элементом для естественного развития скелета. Он необходим для поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы, способствует укреплению памяти и нервной системы, активизирует защитные функции организма. Дефицит Mn может сопровождаться параличом, судорогами, нарушениями сознания, зрения и/или слуха [5].
Включение Mn в состав витаминно-минерального комплекса Кардиэойс имеет целью способствовать нормализации метаболизма и энергообмена.
Хром (Cr) — микроэлемент, задействованный в процессах метаболизма глюкозы и необходимый для энергообеспечения организма, иногда называют «фактором глюкозотолерантности». Cr эссенциален для адекватного синтеза холестерина, жиров и белков; поддерживает стабильные уровни содержания глюкозы в крови. Низкая обеспеченность Cr (пониженное содержание Cr в крови) может являться отражением коронарной недостаточности.
В стандартной (среднестатистической) диете содержание Cr обычно оказывается недостаточным, чему способствует целый ряд факторов (низкий уровень абсорцбции, сравнительная немногочисленность алиментарных источников, значительная потеря в процессе кулинарной обработки продуктов, повышенное потребление с пищей сахарозы и т. д.).
Дефицит Cr может приводить не только к тревоге, утомляемости, непереносимости глюкозы и нарушениям метаболизма аминокислот, но и к повышенному риску атеросклероза. Идеальной формой микроэлемента считается пиколинат, в составе которого Cr легко проникает внутрь клеток и обеспечивает эффективное действие инсулина [5]. Cr, как один из составляющих компонентов витаминно-минерального комплекса Кардиоэйс, отвечает за транспортировку другого микроэлемента — железа (Fe обеспечивает формирование эритроцитов и гемоглобина).
Селен
Селен (Se) — микроэлемент, активно взаимодействующий в организме с витаминами, ферментами и биологическими мембранами, участвующий в регуляции жиров, белков и углеводов, а также в окислительно-восстановительных процессах. Se — составной компонент более 30 жизненно важных биологически активных соединений организма.
Доказано, что Se является антиоксидантом; он применяется для профилактики и лечения широкого спектра заболеваний. Малые концентрации Se подавляют гистамин, оказывают антидистрофический эффект и противоаллергическое действие, стимулируют пролиферацию тканей и улучшают функции иммунной системы. Примерно у 80% россиян отмечается дефицит Se [5].
Биологически активные вещества
Коэнзим Q10 представляет собой кофермент (бензохинон), содержащий хиноидную группу (отсюда обозначение Q) и 10 изопрениловых групп; синонимом коэнзима Q10 является убихинон. Коэнзим Q10 необходим для нормальной жизнедеятельности живых организмов, особенно для функционирования тканей с высоким уровнем энергетического обмена. Он принимает участие в реакциях окислительного фосфорилирования, является компонентом цепи переноса электронов в митохондриях, участвует в переносе электронов c NADH-дегидрогеназного комплекса (комплекс I) и сукцинатдегидрогеназного комплекса (комплекс II) на комплекс III (способствует синтезу АТФ).
Коэнзим Q10 не только является антиоксидантом, но и восстанавливает антиоксидантную активность витамина Е. По своей химической природе коэнзим Q10 имеет сходство с витаминами Е и К, он сравнительно широко применяется в лечении сердечно-сосудистых заболеваний с 1965 г. (в частности, в терапии атеросклероза и артериальной гипертензии). Он также используется в педиатрической и терапевтической практике в целях улучшения энергообмена в клетках [5].
Каротиноиды
Каротиноиды — группа природных жирорастворимых органических пигментов (изопреноиды), присутствующих в хлоропластах и хромопластах растений и некоторых фотосинтетических организмов. Каротиноиды являются ненасыщенными углеводородами (собственно каротины) или их окисленными производными (ксантофиллы), они химически близки важному хромофору — ретиналю.
Каротиноиды являются мощными антиоксидантами, обеспечивающими защиту от вредоносного действия свободных радикалов и окисления жирных кислот, что наиболее важно в составе описываемого витаминно-минерального комплекса [5].
L-карнитин
L-карнитин — триметиламмониевое (бетаиновое) производное γ-амино-β-гидроксимасляной кислоты; транспортер ацил-коэнзима А через митохондриальную мембрану. Является стимулятором энергетического обмена в человеческом организме. Это природное соединение относится к незаменимым веществам и родственно витаминам группы В. Метаболические функции L-карнитина чрезвычайно многочисленны (обеспечение и поддержание активности коэнзима А, дезинтоксикационные свойства, анаболические функции, антиоксидантный, липолитический и нейропротективный эффекты и др.).
L-карнитин применяется при цереброэндокринном синдроме, многих видах митохондриальной патологии, интенсивных физических/психоэмоциональных нагрузках; сосудистых, токсических и травматических поражениях центральной нервной системы, нарушениях β-окисления коротко- и среднецепочечных жирных кислот, органических ацидуриях (ацидемиях), аминоацидопатиях и т. д. L-карнитин обладает биологической активностью, востребованной в различных областях медицины, но основная его функция — это перенос длинноцепочечных жирных кислот через внутреннюю мембрану в митохондрии. При этом достигается нормализация митохондриальной структуры и функций, а длинноцепочечные жирные кислоты проникают из цитоплазмы в митохондрии и происходит их β-окисление с образованием аденозин-5’-трифосфата и ацетилкоэнзима А [5].
Растительные продукты
Экстракт чеснока
Считается, что регулярное потребление чеснока обеспечивает нормальный уровень содержания холестерина в крови, а также повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) при одновременном снижении уровней липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов. Указанные эффекты объясняют профилактическую направленность действия полезных ингредиентов чеснока в отношении атеросклероза и инсульта [9].
Масло из семян льна
Льняное масло (oleum lini) характеризуется высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой, олеиновой). Его полезные свойства обусловлены содержанием незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, в частности, триглицеридов линоленовой кислоты [5, 9]. В состав Кардиоэйс экстракт из семян льна включен в качестве растительного источника важнейших жирных кислот, включая омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (докозагексаеновая и эйкозапентаеновая).
Заключение
В составе описываемого витаминно-минерального комплекса представлены и другие ингредиенты (рибофлавин, медь, лецитин), каждый из которых обладает способностью к положительному влиянию на состояние сердечно-сосудистой и нервной систем. Хочется выразить надежду, что в ближайшем будущем болезнь-специфичные комплексы, подобные Кардиоэйс, найдут в России активное применение в профилактике атеросклероза и острых нарушений у пациентов различного возраста. В настоящее время препарат предназначен для использования начиная с 14 лет.
Литература
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАЕ
ФГБУ «НЦЗД» РАМН, Москва
Abstract. The possibilities of preventive care for cardiovascular disease and acute cerebral blood flow dist in patients aged > 14 years are examplified by contemporary vitamin/mineral complex. Therapeutic properties of main ingredients in vitamin/mineral complex for atherosclerosis and stroke prevention are described.
