Как избавиться от целлюлита
Проблема cellulitis решается с помощью хирургического вмешательства и приема антибиотиков, а cellulite – это фронт работ для врача-косметолога специалиста по телу. В данной статье мы рассмотрим целлюлит именно как косметическую проблему.
Основные причины целлюлита
Что происходит с нашим организмом?
Кстати! У детей первых месяцев жизни мы видим неровности на попе, но там нет липосклероза, т.к. это запланированный процесс ухода клеток бурого жира (рудимент у человека).
Как бороться с целлюлитом
Для этого нужно разорвать патологический круг болезни. Воздействуя на механизм, в первую очередь нужно наладить циркуляцию лимфы. Единственно возможный путь – механическая деструкция соединительнотканных разрастаний, например, массаж, с использованием специальных кремов. Специальные кремы и препараты, используемые во время массажа, а также при обертываниях (полезны в комплексе при борьбе с целлюлитом), призваны тонизировать сосуды, ускорить процесс выведения застойной жидкости, сделать заживление подкожной жировой клетчатки быстрым и без разрастаний плотной соединительной ткани.
В соединительной ткани находится много сосудов и нервных окончаний, поэтому процедура массажа чувствительная и сопровождается появлением синячковости. «Правильный» синячок поверхностен, малозаметен, проявляется уже «цветущим» и на загорелой коже практически незаметен. Учитывая, что работа идет с тонким слоем подкожной жировой клетчатки очень поверхностно, возможна только локальная коррекция формы, не более того.
Частая ошибка – салонные дивы дерут до багрово-синих экхимозов (в быту синяков), повреждая сосуды относительно немалого калибра, лежащие глубже, в то время как процесс расположен непосредственно прямо под кожей.
Итак, подведем итоги:
Из всего вышесказанного вытекает, что решить проблему целлюлита раз и навсегда можно только комплексным воздействием.
Микроэлементы в программах коррекции эстетических проблем лица и тела
Л. И. Соболева
врач-дерматолог, косметолог,
преподаватель УМЦ «Мартинекс»,
врач клиники эстетической
медицины «Реформа», г. Москва
Применение микроэлементов в косметических целях давно вошло в моду. Помимо накопления теоретических знаний об их роли в поддержании молодости и здоровья кожи, существует многолетний практический опыт использования препаратов с микроэлементами в дерматологии, эстетике и, в частности, в мезотерапии. Опыт, по мнению врачей и пациентов, очень удачный, поскольку мода на микроэлементную терапию, мягкость ее действия, минимальный риск осложнений и прекрасные результаты в данном случае совпали.
В настоящее время из 92 встречающихся в природе химических элементов 81 обнаружен в организме человека. Микроэлементы участвуют в регуляции большинства жизненных процессов и биохимических реакций. Они входят в состав целого ряда биологически активных веществ (ферментов, гормонов). В этом кроется разгадка физиологической активности довольно малых их количеств. Роль микроэлементов вполне можно сравнить с регуляторной ролью гормонов, а последствия их хронического дефицита — с тяжелыми гормональными нарушениями. Правда, если здоровый организм сам способен синтезировать необходимое количество гормонов, то большинство микроэлементов он может получить исключительно с пищей или в виде медицинских препаратов. Любой дефицит микроэлементов рассматривается как предболезненное состояние, из которого в дальнейшем могут развиться самые разные заболевания.
С точки зрения биологической функции элементы могут быть разделены на две группы.
Дефицит микроэлементов может быть обусловлен тремя факторами:
Химические реакции, протекающие в организме, схематически можно представить следующим образом: субстрат + фермент + микроэлемент—активатор (кофермент) = реакция. То есть в отсутствие микроэлемента реакция либо невозможна, либо будет протекать, но с огромными затратами энергии и времени.
Микроэлементы взаимодействуют между собой на уровне всасывания в желудочно-кишечном тракте, в процессе транспорта и при участии в различных метаболических реакциях. Они могут действовать как синергически, так и антагонистически. В частности, избыток одного микроэлемента может вызвать дефицит другого. В связи с этим особое значение приобретает тщательная сбалансированность пищевых рационов по их микроэлементному составу, причем всякое отклонение от оптимальных соотношений между отдельными микроэлементами чревато серьезными патологическими сдвигами в организме.
Дефицит микроэлементов в организме предрасполагает к развитию или усугублению большинства заболеваний сердечно-сосудистой, костной и эндокринной систем, болезней желудочно-кишечного тракта и печени, иммунологической недостаточности, злокачественных опухолей, ожирения, обменных и других нарушений, на долю которых приходится до 80% общей заболеваемости населения.
Наиболее частые причины обращения в косметологический кабинет.
Кожа представляет собой один из наиболее метаболически активных органов. Выполняя ряд жизненно важных функций (барьерная, защитная, дыхательная, выделительная, обменная и др.), она нуждается в микроэлементах. В решении определенных эстетических проблем принципиальна не столько концентрация микроэлементов, сколько их направленное действие на те или иные звенья патогенеза. Не стоит забывать также, что мезотерапия не оказывает системного действия, следовательно, повлиять на микроэлементный состав организма интрадермальными инъекциями мы не можем.
Есть ли смысл использовать микроэлементы в лечении данных состояний? Конечно, есть, так как их применение создаст физиологическую основу для функционирования тканей и восстановит баланс между основными биохимическими процессами. Остановимся подробнее на связи обмена микроэлементов с каждой из этих проблем и на возможностях мезотерапевтической коррекции.
Морщины, снижение тургора, тонуса кожи (возрастные изменения)
Для коррекции данных изменений используются микроэлементы с разнонаправленным действием.
I группа
Элементы, назначаемые с целью восстановления структуры соединительнотканных волокон. Структурным компонентом волокон соединительной ткани является органический кремний. От его содержания зависят прочность коллагена и эластина и их устойчивость к различного рода повреждающим воздействиям. Кремний противодействует процессу неферментативного гликозилирования.
Независимо от того, из-за чего возникла аномалия в структуре соединительной ткани — аутоиммунного ответа, нарушения метаболизма, чрезмерной активности коллагеназ или же вследствие других причин, — состояние соединительной ткани только улучшится, если активности коллагеназ и эластаз, а также ферментов, участвующих в биосинтезе гликозаминогликанов (гиалуронсинтетаз, галактозидаз), будут сбалансированы.
Такой баланс, по всей видимости, достигается непосредственным воздействием адекватных доз ионов магния. Напротив, при дефиците магния синтез белков в соединительной ткани замедляется, активность матриксных металлопротеиназ увеличивается, и внеклеточный матрикс деградирует, так как структурные компоненты соединительной ткани (в частности, коллагеновые волокна) разрушаются быстрее, чем синтезируются.
Серебро при введении в ткани образует альбуминаты, обладающие бактерицидным действием, вследствие чего ускоряются процессы заживления и формирования здоровой ткани.
II группа
Одной из причин появления признаков старения служат фотоповреждение и окислительный стресс, вызванный образованием свободных радикалов. В связи с этим в терапевтических целях целесообразно использовать микроэлементы с антиоксидантным действием. Селен работает в содружестве с витамином Е. Он входит в состав важнейшего антиоксидантного фермента, нейтрализующего свободные радикалы, — глютатионпероксидазы.
Медь и марганец также действуют как антиоксиданты, поскольку являются компонентами многих клеточных ферментов, включая супероксиддисмутазу, обезвреживающую свободные радикалы. Марганец нужен нашему организму еще и для того, чтобы в полной мере использовались витамины C, Е и витамины группы B. Кроме того, марганец входит в состав глюкозамина — основного строительного материала для соединительной ткани.
Германий, особенно в виде сесквиоксида (соединение, способное присоединить к себе 6 молекул кислорода), активирует иммунную систему, нейтрализует свободные радикалы, способствует выведению токсинов, ослабляющих иммунитет, участвует в переносе кислорода к тканям и стимулирует его выработку в клетках.
III группа
С возрастом отмечается снижение интенсивности пластических процессов (рост, размножение, синтез). Для их поддержания можно использовать микроэлементы с трофическим действием.
Сера входит в состав метионина, цистина и цистеина; она необходима для синтеза белков соединительной ткани. Этот микроэлемент преобладает в кератине, сложном белковом соединении, из которого в основном состоят кожа и ее производные — ногти и волосы. Именно благодаря дисульфидным связям серосодержащих аминокислот обеспечивается прочность белковых структур, и следовательно, волос, ногтей и эпидермиса.
Фосфор нормализует энергетический обмен и способствует делению клеток, поскольку входит в состав фосфолипидов и фосфопротеинов мембранных структур, а также нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации.
Таким образом, для поддержания нормальной структуры соединительной ткани необходимы кремний и магний. С целью восстановления кожи после фотоповреждения и для защиты от свободных радикалов назначаются селен, медь, германий, марганец. Процессы биосинтеза поддерживают фосфор и сера.
Гипопигментация (витилиго, преждевременное поседение волос) и гиперпигментация
При гипопигментации лечение направлено на восстановление процессов синтеза пигмента, а при гиперпигментации помимо нормализации пигментообразования необходимы процедуры, направленные на профилактику избыточного образования пигмента.
В первую очередь хотелось бы обратить внимание на медь и марганец. Эти элементы участвуют в синтезе меланина и являются антагонистами. Согласно литературным данным, главенствующую роль в патогенезе витилиго играет медь. Один из медьсодержащих ферментов — тирозиназа — напрямую участвует в синтезе меланина. Баланс меди важен для профилактики стойкой гипер- и гипопигментации лица и шеи. Наиболее уязвимы для этой патологии голубоглазые, белокожие, светловолосые женщины.
С целью профилактики и лечения гиперпигментации в состав коктейлей должны вводиться микроэлементы с антиоксидантным действием: цинк, селен, марганец. Использование микроэлементов является основным методом предотвращения посттравматической гиперпигментации после срединных химических пилингов (с помощью трихлоруксусной, салициловой, пировиноградной кислот, фенола), а также лазерных шлифовок. Микроэлементы с антиоксидантным действием включаются в процедуры предпилинговой подготовки и постпилинговой реабилитации.
Целлюлит и локальные жировые отложения
I группа
Микроэлементы, влияющие на жировой и углеводный обмен. В патогенезе целлюлита не последнюю роль играет преобладание липогенеза над липолизом, что обусловлено нарушением обмена веществ. Вот здесь-то и будут оказывать свое действие микроэлементы.
По результатам ряда исследований, ванадий при системном применении не только снижает у мышей с диабетом уровень глюкозы в крови при голодании, но также уменьшает концентрации холестерина ЛПНП и триглицеридов. Этот микроэлемент действует подобно инсулину, помогая клеткам более эффективно усваивать сахар.
Уменьшая тягу к сахару, хром дает возможность придерживаться низкоуглеводного режима питания. При этом он помогает предотвратить потерю мышечной ткани, если количество белков в рационе намеренно ограничивается (жесткая диета). Этот элемент способствует сжиганию калорий в про_цессе упражнений, что позволяет еще заметнее снизить вес.
II группа
Препараты, способствующие уменьшению отечности.
Калий абсолютно необходим для жизнедеятельности каждой живой клетки. Главная роль калия — поддержание гомеостаза клетки благодаря работе калий-натриевого насоса. При целлюлите и локальных жировых отложениях этот элемент предупреждает возникновение внутритканевого отека и уменьшает выраженность уже имеющегося.
III группа
Препараты, активирующие трофику тканей.
Магний влияет на метаболизм кальция и витамина C, а также фосфора, натрия и калия. При дефиците магния возникает дефицит калия, в этом случае антагонист калия — натрий — устремляется внутрь клеток, что влечет за собой задержку воды в организме. Это приводит к отекам, нарушению обмена веществ, гипертрофии адипоцитов и развитию целлюлита. Кроме того, магний необходим для энергообеспечения жизненно важных процессов.
Фосфор улучшает обмен веществ и играет в нем ключевую роль. Входя в состав многочисленных органических соединений, он участвует в метаболизме и синтезе белков, углеводов. Соединения фосфора — аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и креатин-фосфат — аккумуляторы и переносчики энергии, которые обеспечивают протекание энергозависимых процессов во всех клетках, в первую очередь нервных и мышечных. Без фосфора невозможны ни умственная деятельность, ни двигательная активность.
Магний и фосфор участвуют во внутриклеточном распаде свободных жирных кислот и последующем использовании энергии, образовавшейся в процессе окисления. Нормализуя метаболические процессы в жировой ткани, мы получаем возможность воздействовать не только на размер адипоцитов, но и на обмен жиров и углеводов.
Акне всегда сопровождаются воспалением, для коррекции которого необходимы препараты, напрямую влияющие на каскад воспалительных реакций, а также антиоксиданты и препараты с иммуномодулирующим действием. Поскольку иммунная система должна мгновенно реагировать на изменения внутренней среды организма и постоянно поддерживать свой потенциал, она наиболее требовательна к скорости протекания реакций, а значит, ей необходим баланс микроэлементов.
Большинство процессов, лежащих в основе фунционирования иммунной системы (синтез иммуноглобулинов и цитокинов, фагоцитоз), зависят от ферментов, поэтому отсутствие или недостаток макро- и микроэлементов может привести к тому, что патологические процессы будут протекать быстрее, чем реакции иммунной системы, т. е. она не сможет оперативно отвечать на проникновение антигена в организм. Процессы детоксикации и связывания свободных радикалов тоже невозможны в отсутствие достаточного уровня микроэлементов. Эссенциальными для иммунной системы являются Fe, I, Cu, Zn, Co, Cr, Mo, Se, Mn, Li.
Органические соединения кобальта оказывают благоприятное воздействие на иммунитет, повышая фагоцитарную активность лейкоцитов.
Медь участвует в синтезе супероксиддисмутазы — самого целебного из внутриклеточных противовоспалительных ферментов. Комплексные соединения меди оказывают антибактериальное и противогрибковое действие. Если патогенный микроб проник в организм, он, вероятнее всего, попадет в кровяное русло, и здесь ему придется иметь дело с церулоплазмином и другими медьсодержащими соединениями. Ионы меди проникают в бактериальную клетку, встраиваются в ее собственные ферменты и вносят беспорядок в обменные процессы, что приводит к гибели микроорганизма. При патологических процессах организм накапливает информацию для банка иммунологической памяти. Происходит выработка специфических белков — иммуноглобулинов, в синтезе которых принимает участие медь. Таким образом, медь обладает иммуномодулирующими свойствами.
Марганец нужен для синтеза поверхностных гликопротеинов, которые выполняют защитную функцию. Кроме того, этот элемент необходим нашему организму для выработки противовирусных веществ — интерферонов, а также участвует в регуляции содержания глюкозы в крови.
Сера входит в состав многих аминокислот, которые участвуют в синтезе антиоксиданта глутатиона, способствующего более эффективному функционированию иммунной системы. Чрезвычайно важное значение сера имеет как себорегулятор, благодаря чему используется при всех видах себореи.
Серебро известно своим антимикробным действием в отношении многих видов бактерий, в том числе стрептококков и стафилококков, а также грибов, которые используют специальные ферменты для своего кислородного метаболизма. Серебро инактивирует действие этих ферментов и прерывает таким образом снабжение микроорганизмов кислородом, в результате чего они гибнут. При контакте с поврежденной кожей серебро образует металлобелковые соединения — альбуминаты, которые обладают противовоспалительными, вяжущими и ранозаживляющими свойствами. Альбуминаты препятствуют проникновению патогенных микроорганизмов и обезвреживают их. Под влиянием серебра повышается гуморальный иммунитет, увеличивается абсолютное содержание Т-лимфоцитов.
Подобно витамину С, цинк подавляет вирусную инфекцию, если захватить ее достаточно рано. Системное применение цинка стимулирует выработку лейкоцитов и поддерживает активность нейтрофилов, Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Кроме того, цинк необходим для выработки тимозина — пептида, регулирующего дифференцировку Т-лимфоцитов.
При местном применении цинк оказывает противовоспалительное действие (снижает хемотаксис нейтрофилов, продукцию фактора некроза опухолей и интерлейкина-6) и подавляет гиперсекрецию сальных желез, что препятствует закупорке пор и формированию подкожных сальных кист (уменьшает активность 5-редуктазы, за счет чего реализуется антиандрогенное действие). Цинк также является кофактором одной из изоформ упероксиддисмутазы.
При применении вместе с антибиотиками цинк подавляет развитие резистентности у бактерий, что позволяет проводить антибактериальный курс необходимой интенсивности и длительности. Особенно актуально использование цинка в летний период, так как он снижает риск появления пигментных пятен.
После поступления микроэлемента в организм необходимо доставить его в клетку-мишень. Эту задачу решает белок-переносчик, который способен переносить разные микроэлементы, но не может одновременно транспортировать элементы-антагонисты (см. таблицу). При введении микроэлемента извне он получает количественное преимущество в конкуренции за связывание с белком-переносчиком. Концентрация элемента-антагониста, однако, при этом не уменьшается, только замедляется его транспорт, и со временем эффект антагониста в коже может снизиться. Так, при использовании цинка для лечения акне он в первую очередь оказывает противовоспалительное действие, но поскольку этот микроэлемент конкурирует с медью, которая участвует в пигментообразовании, у пациента параллельно уменьшается риск развития поствоспалительной пигментации. С целью оптимизации подобных взаимодействий необходимо четкое выполнение рекомендаций по длительности применения и дозе вводимого препарата. Для борьбы с окислительным стрессом необходимо прежде всего обеспечить собственную антиоксидантную систему нужными для ее нормального функционирования кофакторами (кобальт, марганец, селен, цинк, медь).
Алопеция и повреждение стержней волос
В основе патогенеза любой трихологической проблемы лежат нарушения трофики тканей и микроциркуляции, а как следствие — кислородонасыщения. Таким образом, целесообразно назначение микроэлементов, усиливающих обмен веществ и оксигенацию тканей.
Кобальт нормализует обмен веществ. Он регулирует работу эндокринной системы, входит в состав металлоферментов, является кофактором ферментов во многих биохимических реакциях, участвует в синтезе белков, жиров и углеводов в тесном взаимодействии с витамином С, фолиевой (витамин В3) и пантотеновой (витамин В5) кислотами.
Еще раз о сере. Она входит в состав почти всех белков и некоторых витаминов (тиамина, биотина). В частности, сера необходима для синтеза кератина — белка, содержащегося в эпидермисе, волосах и ногтях. При этом чем больше цистеина, серосодержащей аминокислоты, тем больше дисульфидных мостиков и тем прочнее стержень волоса (любопытно, что в кудрявых волосах ее больше, чем в прямых). Нельзя приуменьшать также роль антиоксидантов (Mn, Se, Zn, Cu) и микроэлементов, активирующих трофические процессы (P, S), которые мы рассмотрели выше. Только комплексное насыщение кожи волосистой части головы эссенциальными микроэлементами позволяет добиться стойких результатов при решении любой трихологической проблемы.
Стрии
Это наиболее сложная для эстетической коррекции проблема. По сути, стрии представляют собой атрофические рубцы, а следовательно, для улучшения состояния кожи необходимо использовать вещества, восстанавливающие структуру соединительной ткани. К ним относятся две группы микроэлементов:
1) улучшающие трофические процессы (Co, P, S);
2) являющиеся структурными компонентами соединительнотканных волокон или стимулирующие их восстановление (Cu, Mg, Si).
Сочетание в одном курсе микроэлементов и других аллопатических препаратов позволяет:
Основные аспекты действия микроэлементов при коррекции эстетических проблем
Микроэлементная система регуляции основных патогенетических механизмов
Недостаток микроэлементов при обычном питании практически неизбежен. А значит, неизбежны и нарушения основных биохимических процессов, протекающих в коже и ее придатках (волосы, ногти). Подключая к мезотерапевтическому курсу микроэлементы, мы не просто восполняем дефицит, мы лечим ткань. Именно поэтому после курсов с использованием микроэлементов наблюдаются более стойкие результаты.
Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. По данным многих авторов, эта проблема встречается у 80-90% женщин в разных странах [11, 24]. Наблюдается определенная закономерность в распространенности целлюлита. Статистика свидетельствует, что женщины азиатского и африканского происхождения менее склонны к развитию целлюлита, чем женщины белой расы. У представительниц стран Средиземноморья и Латинской Америки целлюлит чаще развивается в области ягодиц и бедер, в то время как у жительниц англо-саксонских и северных стран — на животе. Возможно, это связано с национальными традициями в области питания и набором наиболее часто потребляемых продуктов. Многие авторы указывают на то, что наиболее остро проблема целлюлита стоит в тех странах, где употребляют в пищу большое количество насыщенных жиров [12, 23]. В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].
Патогенетические механизмы
Не вызывает сомнений, что с точки зрения патогенеза целлюлит характеризуется триадой признаков: гипертрофией подкожной жировой клетчатки, нарушениями микроциркуляции и уплотнением соединительной ткани. Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.
Изменения в жировой ткани
Иногда достаточно сложно разобраться, что же первично при формировании целлюлита: активация липогенеза или дисциркуляторные нарушения, настолько эти процессы взаимосвязаны. Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани [2, 14]. Они считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества — в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.
Жировая ткань как одна из систем организма, участвующих в патогенезе целлюлита, безусловно важна. Основная составляющая жировой ткани у человека — адипоциты, высокоспециализированные клетки, предназначенные для создания запасов энергии и состоящие главным образом из триглицеридов, которые являются наиболее эффективной формой запасания энергии. Вещества, вырабатываемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо напрямую, либо опосредованно, через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), антиактиватора плазминогена 1 (PAI-1), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, то есть нарушения баланса между липолизом и липогенезом. В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-,β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, α-адренорецепторов — липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение АМФ в цАМФ, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфодиэстераза вновь превращает цАМФ в АМФ, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, адреналин связывается с α-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота. Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите [17—19, 21, 22].
Исследования показали, что жировая вакуоль адипоцита поверх однослойной фосфолипидной мембраны покрыта особыми белками. Оказалось, что эти белки не только активно участвуют в процессах, связанных с мобилизацией депонированного жира, но и влияют на дифференцировку клеток-предшественников, причем перилипин, белок, окружающий жировую вакуоль зрелого адипоцита, играет в этом очень важную роль. Жировые вакуоли в преадипоцитах окружены другим специальным белком — ADRP (белок, связанный с дифференцировкой адипоцитов, adipose differentiation-related protein). Когда адипоцит созревает, ADRP покидает мембрану вакуоли, и на смену ему приходит перилипин. Именно перилипин препятствует деградации триглицеридов. Если жировые вакуоли продолжают образовываться, они тут же покрываются перилипином. Когда энергия необходима, гормонувствительная липаза гидролизует депонированные триглицериды, но для этого они должны быть ей доступны. Полагают, что с перилипином «договариваются» с помощью фосфорилирования, изменяющего структуру мембраны таким образом,
что триглицериды становятся доступными для гормон-чувствительной липазы [20, 21, 24].
Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в проблемных зонах. При ускорении кровотока, а точнее при улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках [25].
Вместе с тем имеющиеся на сегодня данные, касающиеся патогенеза целлюлита, позволяют утверждать, что накопление жира в адипоцитах или, точнее, их гипертрофия, не является ведущим патогенетическим моментом. Это подтверждается тем, что признаки целлюлита часто наблюдаются у женщин с нормальной и даже пониженной массой тела. Так, при обследовании нами женщин в возрасте от 19 до 49 лет, предъявляющих жалобы на проявления целлюлита, у 54% был нормальный вес [10]. Наличие целлюлита у женщин, не страдающих ожирением и избыточным весом, свидетельствует о том, что гипертрофия адипоцитов является важным, однако не основным механизмом формирования этой патологии. Кроме того, известно, что при коррекции целлюлита, сопряженного с ожирением, снижение веса за счет уменьшения количества жировой ткани сопровождается визуальным ухудшением течения целлюлита. Только достаточно длительное и упорное лечение позволяет изменить эту картину.
Нарушения микроциркуляции
Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.
Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.
Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.
Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.
Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.
Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].
Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).
Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].
Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.
Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.
По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.
Окислительный стресс
Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].
Изменения в соединительной ткани
Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.
Гормональный дисбаланс
Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].
Заключение
Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.
