Роспотребнадзор
Роспотребнадзор
Витамин С. Свойства и польза аскорбиновой кислоты
Витамин С. Свойства и польза аскорбиновой кислоты
Где содержится и как действует на организм.
В борьбе против простудных заболеваний главный союзник человека – витамин С (аскорбиновая кислота). Он позволяет поддерживать иммунитет в боеготовности, чтобы вовремя реагировать на внешнюю угрозу, поступающую от вирусов и бактерий. В организме аскорбинка, к сожалению, содержится лишь в небольших количествах, а роль ее весьма высока. Запас необходимо пополнять, поскольку клетки человека синтезировать витамин С самостоятельно не могут.
В организме человека витамин С выступает регулятором множества биохимических реакций. Например, он принимает участие в синтезе коллагена – основного структурного белка соединительной ткани, которая обеспечивает функциональность и устойчивость кровеносным сосудам, костям, сухожилиям. Микроэлемент оказывает существенное влияние и на усвоение, и обмен других микронутриентов и витаминов.
Являясь мощным антиоксидантом, он обеспечивает прямую защиту белков, жиров, ДНК и РНК от повреждающего действия свободных радикалов, которые часто образуются в клетках в процессе жизнедеятельности. Помимо этого витамин С поддерживает уровень другого важного антиоксиданта – глутатиона, обеспечивающего снижение разрушающего воздействия токсинов и тяжелых металлов на биохимическом уровне.
Физиологическая потребность для взрослого человека в витамине С – в среднем 90 мг в сутки. Это количество содержится в 225 г лимонов или всего в 45 г черной смородины. Реальная же потребность в витамине С в условиях современной жизни намного выше этого уровня. Поэтому такое большое значение приобретают дополнительно витаминизированные продукты и блюда. Обогащают, как правило, фруктовые, ягодные и овощные соки, жидкие молочные продукты, консервы – информация об этом указана на упаковке продуктов. Обязательно проводится С-витаминизация при организации питания в детских учреждениях, больницах, санаториях.
Дополнительные количества витамина С необходимы в периоды беременности, лактации, при проживании в холодных климатических районах, работе на производстве с вредными условиями труда, при дополнительной чужеродной химической нагрузке организма (к таковой, кстати, относится курение).
Главная опасность недостатка витамина С – развитие цинги. Это состояние было описано много столетий назад у людей, совершавших длительные путешествия (моряки) и полностью исключавших из своего рациона растительную пищу. Симптомами цинги являются упадок сил, кровотечения, выпадение волос и зубов, боли и отечность в суставах. Цинга при отсутствии лечения приводит к смерти.
О простом дефиците витамина С будет свидетельствовать кровоточивость десен при чистке зубов. Однако при этом следует исключить другие причины (заболевания десен, неправильный подбор щетки и т. п.).
Гипервитаминоз витамина С не описан (мы уже говорили, что избыток витамина выводится с мочой). Избытка витамина С за счет пищевых продуктов у здорового человека быть не может.
В организм человека витамин С поступает главным образом с растительной пищей. При употреблении ее в должных количествах поступление витамина С будет соответствовать физиологическим потребностям здорового человека или даже превосходить их (что не страшно, т. к. избыток витамина С организм выведет с мочой). Однако обычно этого не происходит. Дефицит витамина С связан с двумя основными проблемами: снижением употребления в пищу свежих овощей и фруктов и высокой степенью технологической обработки пищевых продуктов растительного происхождения.
Продукты, богатые витамином С:
шиповник, сладкий перец;
капуста брюссельская, белокочанная или цветная;
картофель, помидоры, болгарский перец;
яблоки, ананасы, цитрусовые.
В некоторых продуктах содержится особый фермент – аскорбатоксидаза – антивитамин, который препятствует усвоению витамина С. Он содержится в значительных количествах в кабачках и огурцах, однако тепловая обработка (например, запекание) нейтрализует его. Правда, при запекании теряется и половина витамина С.
Витамин С крайне неустойчив во внешней среде и быстро разрушается при нагревании. Например, при кипячении овощей или фруктов, приготовлении первых блюд он разрушается практически полностью всего через 2–3 минуты. Кроме того, его разрушению способствует металлическая поверхность посуды и бытовых приборов. Заморозка практически не вредит витамину, а вот срок хранения свежих овощей и фруктов сильно ограничен. При хранении яблок, картофеля, капусты и других овощей и фруктов происходит заметное разрушение витамина С, и уже через 4–5 месяцев хранения (даже при должных условиях) его содержание падает на 60–80%.
Но как же сохранить его содержание? Роспотребнадзор дает свои рекомендации.
1. При термообработке закрывайте кастрюлю и сковородку крышкой. При доступе кислорода потери витамина С в два раза больше, чем при приготовлении без доступа кислорода.
2. Продукты нужно закладывать уже в кипящую воду. Чем дольше варится продукт, тем больше потери витамина.
3. При варке добавляйте немного уксуса. В щелочной среде витамин С разрушается быстрее, чем в кислой.
4. Не используйте при приготовлении железную или медную посуду, ложку или половник.
И помните – самым главным и надежным средством сохранения витамина остается старый и проверенный способ. Он прост, как все гениальное: ешьте овощи и фрукты свежими и сырыми.
Авитаминоз: причины, симптомы и лечение
По мере того как менялось питание человека, появлялись новые знания относительно состава потребляемой пищи, особое внимание всегда уделялось витаминам. Изначально интерес к ним был связан с тем, что их резкая нехватка провоцирует серьезные патологии, но сегодня все чаще появляются публикации, в которых говорится о том, что пища не может полностью покрывать всех потребностей современного человека. На этом фоне активно развивается рынок БАДов, содержащих мультивитаминные комплексы. Но нужно ли пить модные, дорогие, рекламируемые в сети и по ТВ витамины или стоит корректировать диету?
Проблемы поступления витаминов
Сегодня многие часто употребляют термин «авитаминоз», описывая нехватку витаминов. Однако этот термин не совсем корректен.
С точки зрения медицины авитаминоз – это полное отсутствие одного витамина или нескольких (полиавитаминоз) либо их недостаточное усвоение провоцирующее развитие разных заболеваний. Например, для витамина С это развитие цинги,
В случае нехватки одного или нескольких витаминов развивается гиповитаминоз.
Помимо дефицита, для некоторых витаминов есть проблема их избыточного потребления. В основном, оно с потреблением добавок, которые принимаются без рекомендации врача и зачастую в дозах, в 2 и более раз превышающих суточные.
В этом случае возможно состояние, которые врачи именуют «гипервитаминозом». При нем могут возникать тяжелые, зачастую необратимые изменения в тканях и органах, которые могут приводить к тяжелым последствиям. Особенно это опасно для жирорастворимых витаминов А или D, в меньшей степени для всех других веществ.
Факторы риска авитаминоза разделяют на внешние и внутренние.
Ключевые причины дефицита витаминов.
Может ли сезонность стать причиной авитаминоза?
Дефицит витаминов связан с изменениями в питании, поэтому он более вероятен (хотя и не обязателен) в холодное время года. Помимо того, что в рационе становится меньше свежих овощей и фруктов, на организм влияет стресс из-за смены погоды, уменьшение светового дня, изменение ритма работы (учебы), простудные заболевания. Все это приводит к повышенному расходу витаминов. Поэтому нередко врачи оперируют такими понятиями, как осенний или весенний гиповитаминоз.
Симптомы и проявления
Проявления гиповитаминозов часто не имеют специфичности. Они, как правило, затрагивают сразу многие органы и системы, одними из первых страдают кожа и ее придатки (волосы и ногти), слизистые оболочки, нервная и иммунная системы. Характерна сухость и бледность кожи, шелушение, секущиеся волосы, их замедленный рост или выпадение, слоящиеся ногти. Кроме того, типична раздражительность, слабость, общее недомогание, проблемы сна, настроения и аппетита, нарушения стула, более частые простудные заболевания, кожные инфекции, воспалительные процессы.
У детей также могут быть признаки рахита и анемии, связанные с дефицитом витаминов, которые опосредуют нарушение усвоения минералов – железа, цинка, меди.
Как определить нехватку витаминов?
Для определения дефицита того или иного витамина необходимо обратиться к врачу. Многие люди страдают целым рядом заболеваний, которые могут имитировать дефицит витаминов. Поэтому важно проконсультироваться у врача, провести целый ряд анализов, чтобы определить дефицит одного или сразу нескольких витаминов. Не стоит пытаться ставить себе диагноз, руководствуясь популярным советам в интернете, чтобы исключить ошибочную самодиагностику и последующий гипервитаминоз из-за необоснованного приема пищевых добавок.
Точный диагноз можно поставить после проверки, сбора данных и рентгенографии. Цинге подвержены как мужчины, так и женщины. Она достаточно легко выявляется и хорошо поддается лечению.
Причины возникновения цинги
Появление цинги связано с неправильным усвоением или нехваткой витамина С или аскорбиновой кислоты. Это водорастворимый витамин, который очень важен для организма человека. Он отвечает за регулирование окислительно-восстановительных процессов, то есть работает как антиоксидант. Витамин С выполняет также множество других функций и его нехватка негативно сказывается на многих биохимических процессах.
Тело человека не может самостоятельно создавать витамин С, он попадает в организм только с едой или приемом специальных веществ. Он всасывается в двенадцатипалой кишке и откладывается в щитовидной железе, а также мозговом слое надпочечников. Причины возникновения цинги является плохое всасывание витамина, неправильно усвоение или недостаточное поступление.
Иногда воспалительные процессы или другие болезни могут препятствовать нормальной работе организма и работе витамина С. Это может быть изменения в структуре кишечного эпителия, панкреатит, диарея и другие заболевания кишечного тракта.
Основную роль чаще всего играет именно диета и рацион питания человека. В сутки нужно употреблять около 70 мг витамина С взрослым, и около 30 мг детям. Нехватка витамина С проявляется долгое время и должна быть острой, чтобы перейти в цингу. Обычно патология развивается в течении 1-3 месяцев.
Симптомы цинги могут быть достаточно разными и зависят от того, насколько острый процесс. Чаще всего заболевание определяют по таким признакам:
Диагностика цинги
Поставить диагноз достаточно просто, тут специфические клинические проявления, поэтому доктор-гастроэнтеролог сможет быстро назначить лечение. В первую очередь проводится сбор анамнеза и внешний осмотр кожи, полости рта и состояния зубов, ногтей, суставов.
Профилактика цинги
Чтобы не возникло цинги, нужно всего лишь правильно и сбалансировано питаться. Из пищи мы получаем все нужные витамины, поэтому в рационе должны комбинироваться разные продукты. В частности, нужно потреблять много овощей и фруктов.
Если у человека есть патологии или заболевания ЖКТ, то нужно регулярно проверяться у врача и контролировать состояние организма.
Лечение цинги
Вид и методы лечения зависит от того, в каком состоянии организм пациента и насколько остро протекает цинга. Лечение от цинги в легкой форме назначается и контролируется диетологом, который создает более подходящий рацион питания. В более серьезных случаях назначается госпитализация и постельный режим.
Таблеток от цинги нет, чаще всего она лечится не медикаментозно, а именно через изменение рациона питания. При госпитализации лечение проводится медикаментозно, основная задача в том, чтобы полностью нейтрализовать симптомы и последствия.
Важно понимать, что самостоятельно диагноз ставить нельзя, поэтому при первых признаках болезни надо обращаться к врачу. Только он может точно определить заболевание и назначить лечение. Кроме того, с обращением нельзя затягивать, потому что продолжительная нехватка витамина С и цинга может стать причиной других воспалительных процессов в организме.
Витамин В12
Витамин B12 — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.
Витамин B12 может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B12 — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.
Формы витамина В12
То, что обычно принимают за витамин B12 — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.
Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В12 от доступности глутатиона.
В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B12 — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.
Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.
Метаболизм и абсорбция витамина В12 в желудочно-кишечном тракте
Витамин B12 связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В12 в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B12-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.
Сывороточный витамин B12 связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B12, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B12 во все клетки. Низкая концентрация витамина B12 в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B12 остаются нормальными.
Проблема дефицита витамина В12
Основная проблема с витамином B12 — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B12 встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В12 или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.
Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.
Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В12.
Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В12.
Всасывание витамина В12 может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.
Последствия дефицитных состояний
Типичные проявления дефицита витамина В12. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.
Длительный и хронический дефицит витамина В12 рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.
Активная форма витамина B12 непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.
Оценка статуса витамина B12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B12 и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.
Недостаток витамина B12 связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В12.
Низкий уровень витамина B12 рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B12 действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B12 низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.
Определение дефицита витамина В12
Традиционно статус витамина B12 оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В12.
Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В12.
MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B12 наряду с недостатком фолатов и витамина B6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.
Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.
Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B12, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В12 для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.
Витамин B12 является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B12 на протяжении всего периода жизни.
Витаминная недостаточность у детей
Витаминная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное снижением обеспечения организма детей тем или иным витамином или нарушением его функционирования в организме. Возникновение этих состояний обусловлено важностью витаминов для нормальног
Витаминная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное снижением обеспечения организма детей тем или иным витамином или нарушением его функционирования в организме. Возникновение этих состояний обусловлено важностью витаминов для нормального функционирования многочисленных физиологических и метаболических процессов.
В зависимости от глубины и тяжести витаминной недостаточности, выделяют три ее формы: авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами (обозначаемую также маргинальной или биохимической формой витаминной недостаточности).
Под авитаминозами понимают состояние практически полного истощения витаминных ресурсов организма, сопровождающееся возникновением симптомокомплекса, характерного и специфического для дефицита того или иного витамина (например, цинги, пеллагры и др.). Под гиповитаминозами понимают состояние резкого (но не полного) снижения запасов витаминов в организме, вызывающее появление ряда в основном малоспецифических и нерезко выраженных клинических симптомов, нередко общих для различных видов гиповитаминозов (как, например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость и т. п.), а также некоторых более специфических микросимптомов. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов, проявляющуюся в основном нарушениями метаболических и физиологических реакций, в которых участвует данный витамин, а также отдельными клиническими микросимптомами. Перечислим основные причины возникновения витаминной недостаточности у детей и подростков.
I. Алиментарная недостаточность витаминов.
II. Угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов.
III. Нарушения ассимиляции и метаболизма витаминов.
– поражение гепатобилиарной системы;
– конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и нутриентов;
– врожденные дефекты и (или) незрелость транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов.
– приобретенные заболевания, действие инфекционных агентов.
– вследствие незрелости метаболических процессов (недоношенность и др.);
И. Я. Конь, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шилина, кандидат биологических наук
НИИ питания РАМН, Москва
