Анемия: симптомы, степени, лечение
Анемия, или малокровие, – состояние, при котором уменьшается концентрация гемоглобина (переносчика кислорода) в крови. Часто сопровождается понижением количества эритроцитов (красных кровяных телец). Это не самостоятельное заболевание, а синдром других болезней.
Анемия у женщин диагностируется, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л (при беременности – ниже 110 г/л), а у мужчин, если показатель понижается до 130 г/л.
При малокровии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода, что приводит к нарушению функционирования внутренних органов, способствует развитию других заболеваний.
Виды анемии
В зависимости от причины различают 4 группы патологии:
Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:
Самые распространенные формы гемолитической анемии:
Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.
Симптомы анемии
Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.
К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:
Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.
При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.
При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.
При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.
При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.
Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.
При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.
Степени анемии
В зависимости от уровня гемоглобина различают 3 степени анемии:
Причины возникновения анемии
Спровоцировать развитие анемии способны различные факторы:
Часто анемия развивается при:
В группу риска входят вегетарианцы, доноры, профессиональные спортсмены, беременные женщины.
Основная причина анемии у детей – быстрый рост, требующий усиленного питания, и несовершенство механизмов кроветворения. В результате ослабляется иммунная система, усиливается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Лечение анемии
Метод терапии врач подбирает индивидуально в зависимости от причины малокровия и тяжести состояния.
При железодефицитной анемии доктор порекомендует включить в свой рацион продукты, богатые железом. При необходимости назначит железосодержащие препараты.
Если малокровие вызвано инфекцией или интоксикацией, то необходимо избавиться от возбудителя болезни и провести детоксикацию организма.
При постгеморрагической анемии следует остановить кровотечение. Дополнительно приписывают лекарства, нормализующие объем крови и количество кровяных клеток. Если возникает угроза для жизни, переливают кровь, вводят кровезаменители.
Гемолитическую анемию лечат анаболическими гормонами и глюкокортикоидами. Дополнительно назначают витамины. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, то прибегают к операции, во время которой удаляют селезенку.
При гипопластической форме стимулируют процессы кроветворения, выполняют переливание крови, делают пересадку костного мозга.
Серповидно-клеточную анемию лечат вливанием кровезаменителей или эритроцитарной массы.
Препараты при низком гемоглобине
Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом. Диагноз “анемия” ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин.
У детей для постановки диагноза “анемия” принимают во внимание возраст ребенка. Анемии классифицируются в зависимости от причины и механизмов возникновения, а также по цветовому показателю. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и делится на: легкую, среднюю и тяжелую.
Симптомы низкого гемоглобина
Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. Вот частые жалобы пациентов с пониженным гемоглобином, то есть с железодефицитной анемией: усталость, слабость,быстрая утомляемость, головокружение, бледность, головная боль, ощущение холода, онемение конечностей, одышка, ощущение нехватки воздуха, учащение сердцебиения, боль в грудной клетке.
Чаще всего анемия проявляется бледностью кожных покровов, часто — с умеренной желтизной, слабостью и усталостью, иногда — снижением концентрации внимания. Появляется одышка и учащённое сердцебиение. Можно заметить и внешние признаки малокровия: человек выглядит бледным и вялым, у него отмечаются некоторые «странности” в поведении: возникает желание есть мел, начинают нравиться неприятные запахи.
Зачем организму нужен гемоглобин?
Гемоглобин обеспечивает транспорт кислорода. В капиллярах лёгких с одной его молекулой максимально связываются четыре молекулы кислорода и образуют оксигемоглобин. Затем в потоке крови эритроциты доставляют эту связку к органам и тканям. Здесь необходимый для окислительных процессов кислород освобождается от связи с гемоглобином.
Для нормальной работы иммунной системы человека необходимо железо. Нехватка этого микроэлемента может привести к возникновению проблем с потенцией у мужчин и нарушить менструальный цикл у женщин. Низкий уровень гемоглобина может предупреждать и о других серьезных заболеваниях.
Признаки нехватки железа в организме могут проявляться в упадке сил, депрессии, выпадении волос и сухости кожи, сонливости и раздражительности. Однако чтобы определить настоящую анемию и восполнить дефицит железа, необходимо провести развернутый анализ крови.
В зоне риска находятся вегетарианцы и любители жестких диет, подростки во время гормональной перестройки организма, дети-спортсмены, не принимающие дополнительно витаминно-минеральные комплексы. Если беременные женщины не принимают специальные поливитамины, то они также рискуют заболеть анемией.
Врач напоминает, что препараты для восполнения запасов гемоглобина и ферритина не стоит покупать самостоятельно в аптеке. Их назначают только медики. Кроме того, действие лекарств начинается лишь с шести месяцев и потому нельзя прерывать курс лечения.
Лечение и препараты при низком гемоглобине
Конечно, лечение анемии всегда включает назначение лекарственных препаратов. Невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа, лишь диетой, включающей много железа. Всасывание железа из пищи ограничено, его максимум 2,5мг/сут. Из лекарственных препаратов железа его всасывается в 15-20 раз больше.
Тем не менее, пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и белка. Лучше препараты железа принимать совместно с аскорбиновой кислотой. Последняя улучшает всасывание железа в кишечнике. Поскольку пища значительно снижает всасывание неорганического железа, более эффективным оказывается прием таблеток перед едой.
Существует большое количество разнообразных препаратов железа. Как показал опыт, наиболее хорошо усваиваются организмом и не вызывают побочных эффектов органические соли трехвалентного железа, соединения железа с различными органическими радикалами. Такие препараты более безопасны, у них меньше риск передозировки и отравления, чем у более грубых неорганических солей. Не темнеют десна и зубы, нет тяжести в желудке, довольно редко возникает потребность в отмене препарата.
Препараты железа
В период беременности особенно тщательно необходимо следить за показателем гемоглобина в крови. Для беременных и кормящих женщин существуют специальные формы: жевательные таблетки Мальтофер Фол, таблетки пролонгированного действия, покрытые оболочкой Тардиферон, которые в своем составе содержат не только соли железа, но и фолиевую кислоту, необходимую в период беременности в более высоких дозах. В зависимости от возраста ребенка выбирается форма капли или сироп (Актиферрин, Мальтофер, Феррум лек) и проводится лечение.
Препараты для взрослых при анемии
Средство комбинированного действия – помогает восполнить недостаток микроэлементов и витаминов группы В. Основными действующими веществами являются сульфат железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В. Рекомендован Фенюльс в период беременности при ярко выраженной гипоксии. Принимают по 1 капсуле 1 раз в день. Длительность курса – 30 дней.
Лечение железодефицитной анемии у детей старше 12 лет и взрослых. От 100 до 300 мг/сут железа (1–3 табл.) в течение 3–5 мес до нормализации содержания Hb. После этого лечение следует продолжить в течение нескольких недель в дозе, описанной для случая дефицита железа без анемии, с целью восполнения запасов железа.
Содержит в одной капсуле 50 мг сульфата железа (II) и 500 мкг фолиевой кислоты. Применяя Феррофол в среднесуточной дозировке по 1 капсуле 2-3 раза в день за 1 час до еды (100-150 мг в сутки), достигается цель лечения железодефицитной анемии – введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина, соответствует рекомендации ВОЗ об оптимальной лечебной дозе.
Препарат содержит железо трехвалентное в виде комплекса железа трехвалентного гидроксида с декстраном. Железо, входящее в состав препарата, быстро восполняет недостаток этого элемента в организме (в частности, при железодефицитных анемиях), восстанавливает содержание гемоглобина. При лечении препаратом наблюдается постепенное уменьшение как клинических симптомов (слабость, утомляемость, головокружение, тахикардия, болезненность и сухость кожных покровов), так и лабораторных показателей дефицита железа.
Сердечно-сосудистые заболевания и анемия
Анемия часто диагностируется у пациентов с кардиальной патологией. Накапливаются данные о том, что она может рассматриваться при сердечно-сосудистых заболеваниях как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов.
Anemia is often being diagnosed with patients with cardial pathology. It may be considered as independent predictor of unfavorable clinical outcome risk for cardio-vascular diseases according to data gathered.
Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].
Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].
В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].
Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.
При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].
Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].
Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].
Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].
Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].
Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.
Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.
Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.
При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.
Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.
Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).
В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.
В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].
Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.
Литература
Е. С. Темникова, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск
Скрытый железодефицит — как с ним бороться?
Чувствую себя плохо, постоянная слабость.
Сдала анализ крови, врач сказала, что он у меня нормальный.
Подскажите что делать…
«Железодефицитных» становится все больше…
Сегодня железодефицитное состояние — это самая распространенная патология. По некоторым данным, дефицит железа есть более чем у 1,5 млрд. жителей нашей планеты. Сама по себе железодефицитная анемия не является заболеванием, но она может стать симптомом серьезной патологии.
Биологическая роль железа в организме велика — оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, росте и старении тканей, механизмах иммунитета, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, функционировании ряда ферментов.
Иногда железодефицит приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, глосситу, кариесу зубов и мышечной слабости. Проявлением дефицита железа может стать и повышение температуры до субфебрильных цифр.
Болит все…
Отсюда и слабость, и вялость, как при отравлении, и повышенная мышечная утомляемость. А если учесть, что к гипоксии наиболее чувствительна нервная ткань, то находит объяснение и странная на первый взгляд жалоба больных на то, что «болит все».
А причин железодефицитна может быть очень много, и они самые разные:
Скрытая угроза
Самое неприятное заключается в том, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа, когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Такой «замаскированный» дефицит колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Поэтому в Областном консультативно-диагностическом центре внедрены самые современные методы выявления скрытых процессов изменения состава крови и ранней диагностики железодефицитных состояний.
Уточнить причины развития анемии и железодефицита, подобрать нужный набор диагностических лабораторных тестов, разобраться в причинах возникновения патоло-гии, вам всегда помогут терапевты ОКДЦ.
