при какой температуре выделяются интерфероны
Когда погибает вирус гриппа
Медицина доказала, что бороться с вирусными инфекциями по-настоящему эффективно может только иммунитет. Нет такого лекарства против вируса (любого, не только гриппа), действие которого было бы научно доказано. Поэтому важно соблюдать правильную тактику поведения при первых признаках ОРВИ, чтобы не мешать иммунитету правильно мобилизовывать организм.
Роль повышенной температуры
Иммунитет человека – сложный природный механизм, созданный для борьбы с возбудителями болезней. Когда на каком-то участке начинается воспаление, вызванное инфекцией – организм повышает температуру тела. Этот защитный механизм имеет сразу два назначения:
Большинство вирусов и бактерий не могут долго жить при высоких температурах, из-за чего гибнут.
Начинается выработка особого белка – интерферона, который мобилизует клетки, заставляя их менять свою структуру так, чтобы возбудитель не мог их повредить.
Было установлено, что при температуре 37,5˚Cвирус гриппа медленнее размножается, а при 38,5˚Cвовсе гибнет. В терапевтической практике есть правило, описывающее поведение при повышении температуры: если значение термометра равно или меньше 38,5˚C– жаропонижающие средства не показаны. Исключение составляют случаи, когда у пациента случаются фебрильные судороги после отметки в 37,5˚C. Это говорит о том, что прием жаропонижающих средств должен осуществляться не безрассудно.
Если больной, почувствовав первые признаки развития простудного заболевания, которые иной раз сложно отличить от гриппа, принимает средство, снижающее температуру, он не дает шанса своему иммунитету обороняться от врага. Нормальная температура тела ослепляет иммунитет. Интерферон – белок, который предупреждает клетки об опасности, заставляя менять свою структуру, чтобы вирус не пробрался внутрь, может вырабатываться только при повышенной температуре. И чем температура выше, тем больше вырабатывается интерферона, там больше клеток смогут противостоять вторжению возбудителя.
Когда нужен прием жаропонижающих
Независимо от того, до какой отметки поднялся столбик термометра, снижать температуру с помощью жаропонижающих препаратов необходимо:
людям с нарушениями центральной нервной системой;
детям с приступами фебрильных судорог в анамнезе;
Исследования показали, что пациенты из группы риска должны принимать препараты терморегуляции, так как любой перегрев мозга может привести к серьезным осложнениям.
Людям с ненарушенной работой центральной нервной системы следует медикаментозно сбивать температуру, если она поднялась до 39˚C. От этой отметки начинается опасная зона значений, которые способны нанести непоправимый ущерб мозгу. Белок при температуре выше 39˚Cначинает распадаться, а значит, и клетки мозга необратимо разрушаются.
При каких температурах гибнет вирус гриппа
Грипп не способен размножаться при температуре, выше 37,5˚C. И чем выше она растет, тем менее активным становится микроорганизм. Учитывая то, что при 38,5˚Cвирус начинает погибать, не стоит забывать о том, что есть и нижняя граница нормы для возбудителя.
Не зря грипп является межсезонным заболеванием. Ученые заметили парадоксальную связь между климатическими показателями и уровнем заболеваемости. Оказалось, что чем теплее зима, тем больше заболевших, тем шире география распространения гриппа. Это связано с тем, что отсутствие отрицательных температур благоприятным образом сказывается на жизнедеятельности вируса. Первые случаи заболевания приходятся обычно на октябрь-ноябрь, когда погода еще не устоялась, господствует период межсезонья, для которого характерно отсутствие солнечного света и обилие осадков.
Профилактика заболевания
Чтобы обезопасить себя от гриппа в период эпидемии и снизить риск заражения, нужно регулярно проветривать общественные помещения: офисы, уборные, вестибюли, приемные и т.д. Особенно это актуально для зимнего периода, когда за окном отрицательные температуры. Попадая в комнату, морозный воздух быстро снижает концентрацию вируса, убивая его летучую часть.
Больному можно организовывать пассивные прогулки, укутав голову и тело в теплую одежду, открыть окно морозным днем минут на 30-40, чтобы таким образом обеззаразить помещение и позволить легким наполниться кислородом, свободным от вируса.
Для заражения инфекционным заболеванием нужно, чтобы концентрация болезнетворных микроорганизмов в замкнутом пространстве достигла высоких значений. Регулярное проветривание не позволит микробам скапливаться в воздухе, а значит, является эффективной мерой профилактики распространения инфекционных заболеваний.
Где комфортно вирусу гриппа
Вирус гриппа сохраняет жизнеспособность в неподвижном воздухе, что характерно для закрытых помещений. Комнатная температура и сухость, которую привносят радиаторы отопления, создают самые благоприятные условия для размножения летучего гриппа. Это еще одно объяснения сезонности заболевания – в период работы приборов отопления и заклеивания оконных рам вирусу гриппа очень легко атаковать слизистые оболочки дыхательных путей человека.
Может ли баня помочь от гриппа
Если учесть, что грипп гибнет, когда температура окружающей среды и поверхностей поднимается выше +38˚C, справедливо утверждать, что в бане грипп не живет. Однако посещение банных комплексов больному может быть противопоказано, если у пациента есть сопутствующие хронические заболевания сердца. Сауны и бани лучше посещать для профилактики, тренируя сосуды перепадами температур. А сидеть в жарком помещении с повышенной температурой тела и затрудненным носовым дыханием не рекомендуется.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Семь мифов об иммунитете
Миф №1. Витамин C укрепляет иммунитет
Считается, что витамин C укрепляет иммунную систему, однако это не совсем так. Принимая аскорбинку ежедневно, нельзя избежать простуды, можно лишь незначительно ослабить некоторые симптомы заболевания.
Многие люди убеждены также в пользе цинка. На самом деле он не помогает при простуде и не укрепляет иммунитет так существенно, как считается.
По-настоящему эффективен витамин Д, который еще называют солнечным, поскольку он образуется в клетках кожи под влиянием ультрафиолетовых лучей. Под их воздействием защитные клетки организма активируются, что очень важно для иммунной системы. Возможно, именно поэтому мы особенно подвержены инфекциям в холодное время года, когда световые дни короткие, и недостаток солнечного света приводит к дефициту витамина Д, что ослабляет иммунитет. Много витамина Д содержится в рыбе, особенно в сардинах, лососе, семге и в рыбьем жире. В связи с этим для укрепления иммунитета рекомендуется есть рыбу, а после приема пищи обязательно совершать длительные пешие прогулки.
Миф №2. Прививки? Нет уж, ведь каждая болезнь создает свой иммунитет
Люди, которые выросли в больших семьях вместе с братьями и сестрами, заражавшими друг друга разными инфекциями, и те, кто провел детство в условиях сельской местности, впоследствии страдают от болезней значительно реже, чем единственные в семье дети, к тому же живущие в городских квартирах. Именно в раннем возрасте наша иммунная система нуждается в подобных вирусных тренировках, чтобы, становиться устойчивыми к опасным патогенным возбудителям.
Отказываться от прививок ни в коем случае нельзя. Их делают, прежде всего, от смертельно опасных и вызывающих серьезные осложнения болезней. Согласно статистике, при отсутствии иммунитета риск осложнений значительно выше.
Миф №3. Спорт укрепляет иммунитет
Известно, что те, кто занимается спортом несколько раз в неделю, болеют реже, а заболев, быстрее выздоравливают. Дело в том, что регулярные занятия физической культурой активизируют и мобилизуют защитные силы организма. В равных условиях больные раком, занимающиеся спортом, несмотря на болезнь, имеют больше шансов выжить, чем те, кто из-за заболевания практически не двигается.
Однако надо соблюдать чувство меры, поскольку чрезмерно интенсивные тренировки вредят здоровью. В таких случаях спорт становится для организма стрессовым фактором, особенно если сопровождается психологическим давлением в виде конкуренции. В подобном состоянии человек особенно подвержен болезням. Доказано, что профессиональные спортсмены болеют чаще, чем любители.
Золотое правило для всех и каждого – во время болезни прекратить тренировки до полного выздоровления. Иначе даже обычная простуда может привести к смертельно опасным осложнениям, например, миокардиту. Спорт полезен для здоровья в разумных пределах.
Миф №4. При хорошем иммунитете прививки необязательны
Это не так. Существуют группы риска. Люди, которые в них входят, особо уязвимы для болезней и чаще страдают от осложнений. Так, сезонный грипп опасен для пожилых и хронических больных. Для ребенка, который еще ни разу не был привит, смертельным может стать коклюш. А вирус, вызывающий краснуху, при попадании в организм будущей мамы, вредит не столько ей самой, сколько еще не родившемуся малышу. Особенно опасно заболевание в первом триместре беременности, когда у плода развиваются врожденные уродства.
Зачастую люди являются переносчиками опасных микроорганизмов, и при этом сами не болеют. Поэтому специалисты советуют делать прививки не только тем, кто входит в группу риска, но и работающим или живущим рядом с ними.
Миф №5. Чем сильнее простуда, тем слабее иммунитет
В этом специалисты были убеждены долгое время, однако данное утверждение верно лишь отчасти. Например, при попадании в организм вируса гриппа чем меньше иммунная система противостоит возбудителю, тем сильнее человек болеет. Этого можно избежать при подготовленном и укрепленном вакцинацией иммунитете. Он защищает и от осложнений, которые нередко возникают вследствие тяжелого течения заболевания.
Миф №6. Если организм справился с заболеванием, то в дальнейшем оно не грозит
Это утверждение верно лишь частично. При попадании микроба в организм, иммунная система человека побеждает его, вырабатывая специфическую защиту против чужеродных агентов – антитела. При повторном проникновении возбудителя в организм эти активные частицы обезвреживают микроб, и человек остается здоровыми. Именно поэтому детскими инфекционными болезнями люди болеют один раз в жизни, получая к ним стойкий иммунитет.
Но респираторные инфекции могут вызывать различные возбудители, число которых доходит до 200. Это значит, что иммунная система способна не распознать один из них, и человек снова заболеет. А вирус гриппа мутирует с высокой скоростью, поэтому в период новой вспышки сезонного заболевания иммунитет на него не реагирует, и в результате развивается эпидемия.
Миф №7. Если иммунитет сильный, то высокой температуры не будет
Повышение температуры тела указывает на то, что организм старается справиться с болезнью. Вступает в действие иммунная реакция – начинает вырабатываться такой защитный фактор, как интерферон. Происходит это при температуре тела 38 градусов, поэтому «сбивать» ее не рекомендуется. Исключение делается только для тех, кто плохо переносит гипертермию. Эксперты считают, что у людей, которые болеют без повышения температуры, ослаблен иммунитет.
Однако очень высокая температура ослабляет организм и может стать опасной. Поэтому надо ориентироваться не только на показания термометра, но, в первую очередь, на самочувствие больного.
Ольга Карулина,
врач Областного центра медицинской профилактики
Интерфероновый ответ при вирусных пневмониях
Вспышка острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом SARS-CoV-2, в марте 2020 года быстро переросла в пандемию.
В настоящее время противовирусные средства и вакцины против данного заболевания недоступны, и в связи с острой необходимостью многие клинические исследования сфокусировались на скрининге уже существующих лекарственных препаратов на предмет их эффективности против инфекции SARS-CoV-2.
Среди разнообразных терапевтических подходов, применение различных типов интерферона (IFN) в качестве противовирусных средств привлекает внимание исследователей вследствие того, что оно уже показало обнадеживающие результаты при других вызванных коронавирусами патологиях [1].
Воздействуя на различные механизмы и эффекторные белки, интерфероны играют важную роль в ингибировании репликации вирусов [2]. Мэйджор с соавт. [3] и Брогги с соавт. [4] описали механизмы, при помощи которых ответ с участием IFN-λ влияет на патогенез вирусных пневмоний.
С другой стороны, Хаджадж с соавт. в 2019 году [5] изучали реакции периферической крови у группы, состоящей из 50 больных с COVID-19, и обнаружили, что у пациентов с тяжелыми формами заболевания отмечается угнетение интерферонового ответа в сочетании с провоспалительными реакциями.
Интерфероны — важные цитокины врожденной и адаптивной иммунной системы; их разделяют на три главных типа I (α или β), II (γ), и III (λ).
Во время вирусных инфекций паттерн-распознающие рецепторы обнаруживают нуклеиновые кислоты вируса, стимулируя продукцию интерферонов. Экспрессия интерферонов I, II, и III типов не является избыточной у всех интерферон-продуцирующих клеток. В частности, экспрессия IFN-λ является тканеспецифичной: он преимущественно вырабатывается дендритными, эпителиальными клетками и гепатоцитами. У человека IFN-λ включает четыре разновидности (IFN-λ 1–4). Все они связываются и передают сигнал через гетеродимерный рецептор IFN-λ (IFNLR) [6], присутствие которого ограничивается главным образом мембранами эпителиальных клеток, дендритных клеток и нейтрофилов [7, 8].
Передача сигналов через IFNLR запускает внутриклеточный сигнальный путь, который, в свою очередь, индуцирует экспрессию группы генов, стимулируемых интерферонами (ISG) [9]. Сигналы IFNLR также стимулируют экспрессию опухолевого супрессора p53, который ограничивает репликацию вируса, усиливая сигнальный путь интерферона и вызывая остановку клеточного цикла инфицированных клеток [10, 11].
Несмотря на имеющийся противовирусный эффект IFN-λ, в эксперименте на мышах установлено, что IFN-λ, продуцируемый при гриппе, повышает восприимчивость к пневмонии, возникающей при последующем инфицировании метициллин-резистентными Staphylococcus aureus (явление, получившее название суперинфекция) [12]. IFN-λ вызывает распространение и реструктурирование микробиоты носовой полости, а также нарушает барьерную функцию эпителия, что позволяет бактериям проникать в ткани и колонизировать их.
В соответствии с этим наблюдением Брогги с соавт. показали, что количества матричной РНК (мРНК) IFN-λ из жидкости бронхоальвеолярного лаважа и в назофарингеальных образцах коррелировали с тяжестью заболевания у SARS-CoV-2-положительных пациентов.
Они обнаружили, что связь между тяжестью болезни и IFN-λ, наблюдаемая у людей, воспроизводится у мышей, которым интратрахеально вводили полиинозиновую: полицитидиловую кислоту (поли-(I:C)) — синтетическую двухцепочечную РНК. Такая РНК имитирует вирусную и запускает врожденные иммунные реакции. Интратрахеальное введение поли-(I:C) также было связано с нарушением функции эпителиального барьера легких.
SARS-CoV-2 и вирус гриппа инфицируют эпителиальные клетки легочных альвеол. По мере репликации вируса эпителиоциты легких погибают вследствие как цитопатических эффектов, так и в результате повреждений, опосредованных иммунной системой. Последующее восстановление осуществляется путем пролиферации и дифференцировки эпителиальных клеток.
В дальнейшем Мэйджор с соавт. обнаружили, что IFN-λ нарушает дифференцировку эпителиальных клеток-предшественников дыхательных путей на подтипы секреторных и реснитчатых клеток. В соответствии с этим показано, что в обеих группах нарушение пролиферации эпителия зависит от экспрессии IFNLR.
Мэйджор с соавт., а также Брогги с соавт. проанализировали механизм экспрессии генов. Обнаружено, что передача сигналов IFN-λ в эпителиальных клетках легких индуцирует экспрессию ISG и путь p53 (см. рисунок).
Учитывая внутренние противовирусные эффекты IFN-λ и экспрессию IFNLR в эпителии дыхательных путей, IFN-λ изучается как терапевтическое средство при COVID-19. Так или иначе, данные Мэйджор с соавт. и Брогги с соавт. служат предостережением против непредвиденных последствий соответствующих противовирусных реакций при пневмониях, подобных тем, что вызваны SARS-CoV-2.
В других тканях ингибирование клеточного деления и гибель инфицированных клеток может быть подходящей реакцией для предотвращения распространения вируса в живых клетках. Однако, вследствие особенностей вирусных пневмоний и альвеолярных эпителиальных клеток, неспособность к пролиферации приводит к повреждениям барьера, через который осуществляется газообмен, и повышению риска бактериальных суперинфекций.
Реакции на легочные вирусные инфекции
В ответ на вирусную инфекцию альвеолярные эпителиальные клетки и дендритные клетки легких выделяют интерфероны I типа (IFN-α/β) и IFN-λ III типа. Интерфероны ограничивают репликацию вируса; сигнальный путь IFN-λ может вызывать гибель клеток вследствие апоптоза и нарушать пролиферацию эпителия, что препятствует восстановлению ткани.
Из этих результатов вытекает сложная задача для проведения клинических испытаний и разработки схем лечения.
В подобных исследованиях изучается эффект подкожного введения пегилированного IFNL1a в различных группах пациентов с COVID-19. Несмотря на физиологическую роль IFN-λ в обеспечении противовирусного иммунитета в эпителии, в ходе клинических испытаний преимущественно оценивалась его эффективность при вирусных гепатитах, а не при вирусной пневмонии. Остается неясным, какая из схем лечения — пульс-терапия или же длительное постоянное введение препарата — окажет желаемый противовирусный эффект, не вызывая при этом нарушений пролиферации легочного эпителия. Потенциальным альтернативным подходом является блокада IFNLR.
Как показали Мэйджор и Брогги с соавт. в экспериментах на мышах, вероятно, что усиленный пролиферативный ответ, наблюдаемый после IFN-λ-сигналинга, перевешивает положительный эффект недостаточной реакции эпителия легких на IFN-λ при инфицировании SARS-CoV-2.
Исследования Хаджаджа с соавт. были посвящены реакциям с участием интерферона I типа при инфекции SARS-CoV-2 у человека. Подобно IFN-λ, интерферон I типа индуцирует экспрессию ISGs и p53. Однако их противовирусное действие шире, так как рецептор IFN I типа экспрессируется повсеместно.
У тяжелобольных с COVID-19 Хаджадж с соавт. отмечают глубокую супрессию сигнатур IFN типа I в периферической крови. Концентрация IFN-α в плазме крови у этих пациентов была ниже, чем у больных со среднетяжелой и легкой формами заболевания. Это свидетельствует о положительной роли системного интерферонового ответа (IFN типа I).
Мультиплексный генный анализ показал, что у пациентов в критическом состоянии наблюдается снижение экспрессии ISG. Независимо от тяжести заболевания, у SARS-CoV-2-положительных пациентов снижается количество плазмоцитоидных дендритных клеток, которые являются важным клеточным источником интерферонов типа I. У тяжелых и критически больных пациентов вирусная нагрузка плазмы повышена в сравнении с легкими пациентами и пациентами с заболеванием средней тяжести. Такие пациенты также продемонстрировали провоспалительный ответ, управляемый транскрипционным ядерным фактором κB (NF-κB). Данный ответ характеризовался повышенным уровнем интерлейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли α (TNF-α).
В противоположность данным, полученным Хаджаджем с соавт. на периферической крови, Брогги с соавт. показали, что у пациентов с SARS-CoV-2 отмечалось повышение количества мРНК IFN I типа в назофарингеальной жидкости, а также в жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Мэйджор с соавт. попытались выяснить, вызывают ли интерфероны I типа повреждения легочного эпителия, на модели гриппа у мышей. Блокада эндогенной передачи сигналов IFN I типа не усиливала пролиферацию эпителиальных клеток; это позволяет предположить, что IFN I типа не могут быть столь же разрушительными для эпителия легких, как IFN-λ.
Учитывая сложность интерфероновых реакций при инфекции SARS-CoV-2, углубление представлений об их влиянии на это заболевание обосновывает важность продолжения разработки препаратов, влияющих на интерфероновые пути. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, имеют ли IFN-λ и IFN I типа сходные эффекты, или же один из них более полезен или вреден, чем другой. Следует точно установить, усиливаются ли реакции IFN I типа в легких пациентов с COVID-19 в противоположность подавлению ответов IFN I типа, наблюдаемому в их крови.
Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли подавление выработки IFN I типа у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии следствием способности белков SARS-CoV-2 вмешиваться в сигнальный путь IFN. В пользу такой возможности говорят наблюдения Хаджаджа с соавт., показавших, что подавление экспрессии IFN I типа и сигнатуры ISG в периферической крови сочетаются с усиленной экспрессией генов, способствующих передаче сигналов IFN I типа, что свидетельствует о компенсаторном ответе на блокаду сигнального пути IFN. И наоборот: низкий уровень IFN I типа может быть следствием, а не причиной, генерализованной иммуносупрессии, вызванной высокими титрами вируса.
Хотя инфицирование мышей вирусом гриппа является экспериментальной моделью вирусной пневмонии, она не может точно воссоздавать цитопатические и провоспалительные эффекты SARS-CoV-2. Следовательно, необходимо использовать и другие экспериментальные модели для оценки патогенности интерферонов в легких при инфекции SARS-CoV-2, а также проверить возможность применения интерферонов или их блокады в качестве потенциальных вариантов терапии.
Cобственный интерферон —
лучший из возможных
Как организм вырабатывает интерферон. Эффективность естественных интерферонов для иммунитета. Бактериальные лизаты как естественный активатор иммунной системы и стимуляции собственного интерферона.
Человек борется с вирусами с незапамятных времен. За миллионы лет эволюции наш организм выработал универсальную стратегию борьбы с неприятелем. Одним из ключевых игроков этого противостояния являются интерфероны. Это вещества, помогающие организму в короткий срок справиться с вирусами. Сегодня существует большое количество препаратов, содержащих в своем составе те или иные интерфероны. Но так ли они эффективны как собственный интерферон, вырабатываемый организмом?
Что такое интерферон?
В настоящее время известно более 20 интерферонов, которые подразделяются на три типа 3,4 :
Как работают собственные интерфероны человека?
Противовирусные свойства интерферонов вызывали у исследователей большой интерес с точки зрения терапии ряда заболеваний. И со временем благодаря различным медицинским и технологическим возможностям удалось получить лекарственные препараты, которые содержат в своем составе интерферон.
Использование препаратов интерферона в медицине
Препараты интерферона активно используются в лечении широкого спектра вирусных заболеваний. В частности, речь идет о вирусе папилломы человека, вирусных гепатитах, герпетической инфекции, а также гриппа и простудных заболеваний. Важным фактором выбора препаратов, содержащих интерферон для лечения того или иного заболевания, будет являться концентрация интерферона в препарате, то, каким способом он получен и какой тип интерферона (α, β, γ или λ) содержит в своем составе. Несмотря на то, что существуют препараты интерферона, которые отпускаются без рецепта, все же с врачом лучше заранее проконсультироваться, поскольку в отношении этих препаратов есть ряд противопоказаний. По способу получения препараты интерферона можно поделить на 4 типа 6,7 :
Преимущества и недостатки привнесенных интерферонов
К преимуществам препаратов, содержащих в своем составе интерфероны, можно отнести их доступность. Немаловажное преимущество интерферонов – возможное их применение против широкого спектра вирусов.
Сравнительно высокий уровень безопасности препаратов интерферона позволяет их применять и детям, которые, как известно, часто болеют гриппом и другими ОРВИ.
Экстренная иммунозащита от вирусов
Наш организм в процессе эволюции приспособился к борьбе с вирусами, однако при необходимости мы можем ему помочь, не сильно вмешиваясь в его работу.