Кокцидиоз у птицы
Кокцидиоз — инвазионное заболевание птицы, вызываемое одноклеточными паразитическими простейшими кокцидиями. Среди домашней птицы кокцидиозом болеют — куры, индейки, утки и гуси.
Этиология. У каждого вида птиц паразитирует свой, свойственный только им вид кокцидий. У кур паразитирует 11 видов кокцидий, из которых Eimeria tenella, E. necatricx, E.brunette,E. maxima вызывают у инвазированной птицы наибольший патогенный эффект.
Первый вид, поражающий слепые отростки кишечника (др. виды поражают тонкий кишечник), вызывает наиболее тяжелую форму кокцидиоза. Из 7 видов кокцидий паразитирующих у индеек, наиболее патогенные E. Meleagrimitis, поражающая тонкий кишечник, и E.adenoeides, локализующаяся в слепых отростках. Кокцидиоз уток вызывает Tyzzeria perniciosa; у гусей E.truncata. вызывает кокцидиоз почек.
Эпизоотология. Кокцидиоз птиц встречается повсеместно и главным образом в тех хозяйствах ЛПХ и КФХ, где молодняк содержится в тесном и грязном помещении. Кокцидиозом болеет преимущественно молодняк в возрасте от 2 до 6 недель. Взрослая птица, хотя и заражается кокцидиями, но, как правило, не болеет, что связано с развитием у них относительной невосприимчивости.
Заражение кокцидиозом происходит алиментарным путем, при склевывание птицей зараженного кокцидиями корма или через воду. Факторами передачи могут служить загрязненные ооцистами трава, почва на выгулах и вольерах, подстилка в птичниках или клетках, питьевая вода. Ооцисты могут быть занесены в пищу или питьевую воду насекомыми, грызунами, птицами и человеком, не соблюдающими санитарных норм ухода за животными. Кокцидиоз обычно наблюдается у птицы в весенне-летний период.
Патогенез. Каждый вид кокцидий вызывает у своего хозяина специфический патогенный эффект. Его степень в значительной мере зависит от величины инвазионной дозы ооцист, полученной птицей из внешней среды. Малые дозы ооцист могут вызвать у птицы лишь заражение без явных симптомов заболевания и развитие иммунитета, а большие дозы вызывают тяжелый кокцидиоз часто с летальным исходом. Патогенный эффект зависит также и от других факторов: локализации паразита, скорости и интенсивности его размножения, характера метаболизма, реакции клеток и тканей пораженного органа, развития естественного и приобретенного иммунитета. Большинство видов кокцидий локализуется в слизистых разных отделов кишечника, и поэтому при заражении в первую очередь происходит нарушение функции данного органа или его части. Интенсивное бесполое размножение кокцидий приводит к разрушению клеток слизистой кишечника.
Клиническое течение. Скрытый период болезни при естественном заражении составляет 6-8 дней. Обычно кокцидиоз протекает в острой форме. При слабых и повторных заражениях различными видами кокцидий возможно хроническое течение кокцидиоза. Наиболее характерные признаки болезни:
Угнетение, потеря аппетита, быстрое и сильное исхудание, учащение акта дефекации, вплоть до поноса. Кал у больной птицы становится жидким со слизью, а в некоторых случаях и с примесью крови.
Молодняк становится вялым, больные птицы больше сидят нахохлившись, малоподвижны. Аппетит у больной птицы понижен или совсем отсутствует,появляется сильный понос. Испражнения становятся жидкими, зеленоватого или красновато-шоколадного цвета. Гребешок и сережки имеют бледный цвет (малокровие). Зоб у больной птицы растянут, перья становятся взъерошенными, цыплята быстро худеют. К концу болезни у больной птицы может расстраиваться движение, вплоть до пареза ног и крыльев.
Переболевшая птица выздоравливает медленно. У переболевшей птицы, выжившей после острого заболевания, развитие кокцидий продолжается и после окончания бесполого размножения начинается гематогония. В результате образуются ооцисты, которые выходят в просвет кишечника и далее вместе с калом попадают во внешнею среду. Поэтому обычно симптомы заболевания предшествуют появлению ооцист в кале. Иногда при повторных заражениях заболевание и выделение ооцист в кале могут совпадать по времени. Срок от заражения хозяина до появления первых ооцист называется препатентным периодом. Он строго постоянен для каждого вида кокцидий и колеблется от 4 до 27 дней. Так как число агамных (бесполых) генераций ограничено, то при отсутствии повторных заражений развитие кокцидий заканчивается через сравнительно короткий срок и происходит самоизлечение хозяина. Завершение развития паразитов знаменуется прекращением выделения ооцист. Длительность их выделения (латентный период) у разных видов колеблется от 3-5 до 30 дней.
Патологоанатомические изменения в зависимости от вида птицы могут быть весьма разнообразны в зависимости от вида возбудителя, его локализации и интенсивности заражения. При кокцидиозе кишечника слизистая оболочка часто воспалена, сильно утолщена, гиперемирована, покрыта плотным желто-белыми узелками, содержимое кишки заполнено творожисто-кровянистым экссудатом.
Диагноз ставят с учетом эпизоотического состояния хозяйства, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов микроскопического исследования кала или материалов взятых при вскрытии из пораженных органов. При определении вида кокцидий исследуют спорулированные ооцисты, для получения которых кал помещают в чашки Петри с 2,5%-ным раствором К2Cr2 О7.
Лечение. Для лечения птицы применяют различные кокцидиостатические препараты, подавляющие развитие паразита. В основе действия кокцидиостатиков лежит подавление процессов биосинтеза или вытеснение витаминов, ферментов, необходимых для развития паразита (тиамин, фолиевая кислота, витамины РР, К и др.).
Наибольший интерес представляют препараты статил, декокс, койден, кокцидин, зоален, бихонолят, ампролиум,химкокцид-17,ардинон-25, аватек, сакокс, ригекостат, байкокс и др.
К примеру препарат ампролиум с профилактической целью задают молодняку с первых дней жизни в течении 7-10 недель с лечебной целью его назначают в дозе 0,25 г на 1 кг корма в течении 5-7 дней.
Байкокс применяют с питьевой водой два дня подряд в дозе 28мл 2,5% раствора на 100кг массы, что равно 1мл 2,5% раствора байкокса на 1 литр питьевой воды, которую выпаивают в течении 48 часов. При тяжелом течении кокцидиоза лечение через 5 дней повторяют.
При кокцидиозе применяют нитрофурановые препараты, сульфаниламиды, которые обладают антикокцидными свойствами.
При кокцидиозе кур, индюшек, перепелов, фазанов, гусей и уток применяют сульфадимезин. Его назначают в дозе 1мг на 1 кг корма. Применяют 3-х суточным курсом с 2-х суточным перерывом.
При кокцидиозе кур и гусей применяют норсульфазол в дозе 0,5 г на 1 литр воды. Курс лечения 3 дня.
При кокцидиозе кур и индюшек используют сульфадиметотоксин.Курс лечения более длительный-11дней.
В период применения кокцидиостатиков в рационе необходимо увеличить дозу витаминов А и В1.
В одном и том же хозяйстве не следует применять продолжительно один и то же препарат, т.к. у кокцидий вырабатываются к большинству из них устойчивые штаммы и через 1-2 года ранее эффективные кокцидиостатики теряют профилактические и терапевтические свойства.
Профилактика. Комплекс предупредительных мероприятий включает уничтожение ооцист во внешней среде, изоляция больных и их лечение, раздельное содержание взрослых и молодых птиц, смену вольеров, строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, применение кокцидиостатических препаратов с профилактической целью.
Ооцисты очень стойки к действию различных химических дезинфицирующих веществ. Формалин, фенол, креозол, медный купорос и другие препараты в концентрациях, принятых для дезинфекции, не разрушают ооцист во внешней среде. В подстилке или почве ооцисты погибают от действия аммиака, что иногда может быть использовано для дезинфекции птичников. Для обработки подстилки и почвы на выгулах или вольерах рекомендуется применять монохлороксиленол, терпинеол, ортодихлорбензол, ортохлорфенол, которые в невысоких концентрациях сравнительно быстро убивают ооцисты. При клеточном содержании цыплят следует периодически обжигать клетки. Гибель ооцист в навозе достигается при его биотермической обработке. Важной профилактической мерой является применение некоторых кокцидиостатических препаратов при опасности развития массового заболевания или в первые месяцы жизни птицы, когда они чувствительны к кокцидиозу.
Кокцидиоз – причина болезненного состояния, а также гибели собак и щенков
Содержание:
Справочная информация о заболевании
Проявления острой формы
Симптомы хронической формы
Кокцидиоз – заболевание, которое нередко встречается у собак. Его возбудителями являются простейшие микроорганизмы. Часто диарею у молодняка, замедление роста, непереносимость питания, следы крови в каловых массах, рвоту, высокую смертность щенков, чередующиеся поносы и запоры у взрослых животных, апатию и вялость ошибочно принимают за проявления острой вирусной инфекции, глистной инвазии или дисбактериоза. Тем не менее, все эти симптомы характерны именно для кокцидиоза.
Справочная информация о заболевании
Возбудителями кокцидиоза являются простейшие микроорганизмы. Это заболевание характерно для различных видов птиц и млекопитающих. Его симптомы очень напоминают проявления вирусной инфекции, заражения глистами, интоксикации, нарушения кишечной микрофлоры. В последнем случае у взрослых животных чередуются поносы и запоры, а кал недостаточно оформлен, в нём присутствуют фрагменты непереваренной пищи. Следствием этой патологии является расстройство пищеварения, отставание щенков в росте, непереносимость корма, эндокринные нарушения, ухудшение иммунитета. Нередко кокцидиоз протекает на фоне других патологий, таких как вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии. При этом течение сопутствующих болезней усугубляется. Также кокцидиоз может способствовать возникновению вышеуказанных болезней.
Кокцидии – одноклеточные паразиты-споровики. Они локализуются в клетках кишечника, желчных протоков, печени и крови и могут паразитировать не только у животных, но и у людей.
Многие сельскохозяйственные и домашние животные являются носителями кокцидиоза. Как показывает статистика, заражены до 55% кошек и собак. Причины, обуславливающие такое широкое распространение возбудителя:
Существуют альтернативные названия этого заболевания – «изоспороз» или «эймериоз». Они происходят от названия возбудителей – изоспор и эймерий. Отряд, к которому принадлежат эти организмы, называется «кокцидии», а семейство – «эймерииде». Род называется «эймерия» и «изоспора».
Возбудителями кокцидиоза у собак являются микроорганизмы рода изоспора – I. Ohioensis, I. Burrowsi, I. Neorivolta, Isospora Canis. В иностранной литературе чаще всего встречается именно термин «изоспора». А три первых вида возбудителей называются «охиэнсис-комплекс» по причине их определенной схожести.
Способы распространения
Как уже говорилось выше, изоспороз широко распространен у собак. От 10 до 60% животных в разных регионах заражены этой болезнью. Для этого заболевания характерен алиментарный способ заражения – возбудитель попадает в ротовую полость здоровой собаки.
Споры возбудителя могут быть:
Щенки, начиная с 2 недель и до 6 месяцев, наиболее восприимчивы к болезни. Взрослые животные заболевают реже – они чаще всего являются носителями, но при неблагоприятных условиях может заболеть и носитель. И наоборот, упитанный щенок с хорошим иммунитетом может избежать развития болезни, оставаясь носителем после заражения.
Споры кокцидий погибают при температуре от 80 до 100 °C за 7-10 секунд, но в целом, они характеризуются высокой устойчивостью к внешнему воздействию и дезинфицирующим средствам.
Механическим путем споры возбудителя могут переносить мухи, мыши, крысы и птицы.
Сопутствующие факторы
Следующие факторы ослабляют иммунитет и способствуют развитию заболевания у щенков и взрослых собак:
Переболевшие собаки развивают устойчивый иммунитет, но они могут оставаться носителями заболевания всю жизнь.
Нередко щенки заболевают в первые 3 недели после смены места жительства – этот факт говорит о большой роли стресса в развитии заболевания.
Симптомы
Инкубационный период может длиться от 3 дней до 2 недель. После заражения за этот промежуток времени проявляются симптомы заболевания. Продолжительность этого периода зависит от интенсивности инфекции и состояния зараженного организма. Острая форма чаще всего характерна для щенков, а хроническая – для взрослых собак. Также бывают печеночные, кишечные и смешанные формы патологии.
Проявления острой формы
Симптомы хронической формы
Если заболевание протекает уже давно, разрушается слизистая кишечника, развивается некроз, нарушается всасывание питательных веществ. Вследствие этого угнетается иммунная система, увеличивается интоксикация. В таком случае подобрать лечение становится сложнее, потому что большая часть лекарств активна в просвете кишечника, а на микроорганизмы, локализующиеся в стенке кишечника, препараты не воздействуют. Даже при условии полного выздоровления работа кишечника может быть нарушена еще в течение длительного времени, поэтому необходимы дополнительные реабилитационно-терапевтические меры. Длительность заболевания и характер его протекания оказывают большое влияние на всю жизнь щенка. Чем раньше начинается лечение, тем эффективнее оно будет. Поэтому нужно начинать лечение при проявлении первых клинических признаков изоспороза и своевременно принимать профилактические меры.
Способы диагностики
Для постановки диагноза важна вся информация, которая относится к анамнезу – симптомы со слов владельца, данные о эпизоотологической ситуации в местности, результаты клинических осмотров и протоколы вскрытия.
Особую важность для постановки диагноза представляют результаты флотационных исследований кала, основанных на методах Дарлинга и Фюллеборна. Еще более эффективен анализ с использованием раствора сахара, который способствует улучшению результатов микроскопии. Если в поле зрения при стандартном увеличении обнаруживаются более 10 спор, ставится окончательный диагноз. Такие анализы может выполнять любая ветеринарная клиника с небольшой лабораторией. Для этого достаточно лишь наличия микроскопа, центрифуги и реактивов.
При постановке диагноза необходимо принимать во внимание клинические симптомы, а также всю вышеуказанную информацию, потому что диарея может проявиться еще до момента обнаружения спор. Если нужно, исследование можно повторить через некоторое время, чтобы сравнить результаты в динамике.
Методы лечения
Терапия кокцидиоза у собак, как и лечение любых инфекционных болезней, базируется на следующих принципах:
Особенности применения противококцидиозных препаратов направленного действия
Противококцидиозные препараты имеются в наличии в любой ветеринарной больнице – чаще всего эти лекарства относятся к группе коцидиостатиков. Нередко целесообразно использование сульфаниламидных препаратов, таких как «Сульфодиметоксин» и т.д. Выбирая лекарство, необходимо учитывать, что некоторые антибиотики, такие как «Канамицин», «Тетрациклин» и т.д., а также сульфаниламидные препараты используются еще с конца двадцатого века, поэтому возбудитель болезни уже давно невосприимчив к ним, так как приспособился к их воздействию.
Из всех ветеринарных препаратов, разработанных еще в прошлом столетии, эффективными остаются лишь лекарства, содержащие ампролиум – например «Кокцидиовит» и т.д.
Хороший эффект оказывает чередование антибиотиков и кокцидиостатиков, но даже такой способ лечение имеет большое количество недостатков.
Слабые стороны препаратов старшего поколения
Эффект пепаратов-кокцидиостатиков, как и антибиотиков-бактериостатиков, обусловлен тем, что они нарушают жизненный цикл бактерий или простейших, который являются возбудителями болезни. Поэтому использование в терапии таких препаратов имеет следующие недостатки:
Ветеринарные лекарственные средства нового поколения
Современные лекарственные средства, отличающиеся выраженным эффектом при профилактике и лечении кокцидиоза, содержат высокоактивное действующее вещество – толтразурил. Например, суспензия «Байкокс» от корпорации «Байерк». Раньше её выпускали в концентрации 2,5%, но сейчас имеется усовершенствованный препарат, содержащий толтразурил в концентрации 5%.
Положительные стороны применения препарата «Толтразурил»
Лекарство выпускается в виде суспензии, которую необходимо давать однократно перорально в дозировке от 0,1 до 0,2 мл на 1 кг веса тела. То есть на 1 кг веса должны приходиться 5 и 10 мг действующего вещества.
Отрицательные стороны препарата
Эти факты основаны на исследованиях, проведенных производителем, хотя в официальной инструкции к препарату они не указываются. Ознакомиться с официальными рекомендациями можно, скачав инструкцию к препарату «Байкокс».
Препарат «Прококс» был разработан специально для лечения щенков и молодых собак. Это лекарство содержит эмодепсид – вещество, воздействующее на глистов.
Положительные стороны препарата «Прококс» и специфика его применения
Лечение, направленное на устранение симптомов заболевания
Учитывая характер болезни и состояние собаки, можно применять прочие препараты.
Профилактические мероприятия
Особо важна профилактика кокцидиоза у щенков. Это заболевание может повлечь серьезные нарушения в развитии, которые могут фатально сказаться на всей последующей жизни щенка, ведь животное, которое будет все время болеть, не принесет радости никому.
РКЛДГ «Солнечный Зайчик и К»
Меню навигации
Пользовательские ссылки
Информация о пользователе
кокцидиоз
Сообщений 1 страница 4 из 4
Поделиться12012-01-30 13:04:08
Ооцисты кокцидий у кролика (в желчи) впервые наблюдал Левенгук в 1674 г. В 1838 г. Карсуэлл впервые описал кокцидиозное поражение у кролика. В 1839 г. Гейк подробно описал ооцист кокцидий, выделенных из печени кроликов, и привел их изображение. В кишечнике кролика ооцисты кокцидий впервые были обнаружены Ремаком в 1845 г. В дальнейшем разными авторами было описано 10 видов кокцидий кроликов.
Этиология. Возбудителем кокцидиоза кроликов являются несколько видов кокцидий, относящихся к роду Eimeria, подсемейству Eimeriinae, семейству Eimeriidae, порядку Coccidiida, классу Sporosoa. Один из этих видов кокцидий — Eimeria stiedae (Coccidia oviforme Лейкарта) паразитирует в печени кролика и вызывает печеночный кокцидиоз; другие — в кишечнике и вызывают кишечный кокцидиоз. Обычно и тот и другой наблюдаются одновременно и у каждого кролика обнаруживается несколько видов кокцидий.
Цикл развития указанных кокцидий весьма сложен, но у всех видов почти аналогичен (за исключением отдельных деталей) и проходит описанные ниже стадии: шизогонию, гаметогонию и спорогонию.
Шизогония. Из попавших в пищеварительный тракт кролика спорулировавших ооцист (оболочка их разрушается пищеварительными соками) выходят спорозоиты и внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника или желчных путей печени (куда они проникают из двенадцатиперстной кишки через желчный проток или заносятся током крови), где быстро растут и округляются. При этом ядро и протоплазма их несколько раз делятся, образуется от 6 до 30 мерозоитов 1-й генерации. Эпителиальная клетка разрывается, мерозоиты внедряются в соседние клетки, вырастают в шизонты, ядро и протоплазма которых снова делятся, образуя мерозоитов 2-й генерации, и т. д. Этот круг развития может повторяться несколько раз, после чего мерозоиты начинают превращаться в половые формы; женские — макрогаметоциты (они затем развиваются в макрогаметы) и мужские — микрогаметоциты. Образованием половых форм заканчивается стадия шизогонии и сменяется гаметогонией.
Гаметогония. В макрогамете развивается ядро с кариозомой в центре и зернистой протоплазмой, окруженной оболочкой. В микрогаметоците из ядра образуется значительное количество подвижных микрогамет с двумя жгутиками на одном конце. Микрогаметы выходят в просвет кишечника или желчных путей, проникают в макрогаметы и оплодотворяют их, образуются ооцисты, которые выделяются из организма кроликов с калом. Образованием ооцист заканчивается стадия гаметогонии и сменяется спорогонией.
Продолжительность препотентного и потентного периодов (время от заражения до появления ооцист в кале и от начала до прекращения их выделения с калом —Эндрюс, 1930 г.) и всей инвазии у разных видов кишечных кокцидий кролика следующая (по Хейсину). При интенсивном заражении продолжительность препотентного периода на несколько часов уменьшается, потентного увеличивается. У взрослых кроликов препотентный период больше, потентный период и количество выделяемых ооцист кокцидий меньше, чем у молодых. Наибольшее количество ооцист выделяется на 2—3-й день потентного периода.
Спорогония. В выделившихся из организма кролика ооцистах образуется шар, разделяющийся затем на четыре круглых или овальных споробласта, которые покрываются оболочкой и превращаются в спороцисты (споры). В каждой спороцисте образуются по два спорозоита, имеющих удлиненно-грушевидную форму. Кроме того, у одних видов кокцидий в ооцисте между спороцистами и в споро-цистах образуется так называемое остаточное тело (у других видов оно образуется только в спороцистах, у третьих — только между ними).
Продолжительность спорогонии у разных видов кокцидий неодинакова: при благоприятных условиях (влажность, температура 20—30°) она колеблется от 30—40 часов (E.perforans) до 60—70 часов (Е. stiedae); при неблагоприятных условиях — от 4 до 5—6 дней.
По окончании спорогонии ооциста становится способной заражать кролика при попадании в его пищеварительный тракт. Общее количество выделяемых ооцист кокцидий, образующихся из одной заразившей кролика ооцисты, составляет, по Хейсину, у Е. magna 800000, у Е. media 150000, у Е. perforans 50 000, у Е. irresidua 200 000.
Для отличия отдельных видов кокцидий необходимо учитывать размер, форму и цвет ооцист, спороцист, остаточных тел, шизонтов и мерозоитов.
Ооцисты кокцидий весьма устойчивы к воздействиям внешней среды; быстро (в 5—10 секунд) убивает их только высокая температура—80—100°, при 55° они погибают через 15 минут. При температуре ниже 0° и в анаэробных условиях споруляция ооцист не происходит, при минус 15° часть их погибает; попеременные замораживания и оттаивания губительно действуют на них. Дезинфицирующие (химические) средства и газы действуют на ооцист слабо и только при длительном воздействии, что исключает возможность их использования для дезинфекции.
Восприимчивость. Кроличьими кокцидиями заражаются только кролики. Наиболее восприимчив молодняк до 3—4-месячного возраста.
Распространение. Заболевание наблюдается повсеместно и весьма широко распространено в кролиководческих хозяйствах.
Эпизоотологические данные. Исследования, проведенные многими авторами, показали, что все кролики заражены кокцидиями и выделяют ооцист. Это обусловливается тем, что крольчата с первого дня рождения постоянно заглатывают ооцист кокцидий (Леонтюк, 1951), вначале при сосании молока с загрязненных сосков матери, а затем с кормом и водой, загрязненными калом, содержащим ооцист кокцидий, а также при копрофагии (поедании кала). Заражение происходит только через пищеварительный тракт. Следовательно, основным эпизоотологическим фактором, приводящим к заражению кроликов кокцидиями, является нахождение в клетках, выгулах и других помещениях для кроликов кала и загрязненных им кормов, воды и предметов более 24 часов, т. е. дольше срока, необходимого для прохождения спорогонии выделенных с калом ооцист.
Необходимо иметь в виду, что факт зараженности кролика кокцидиями не равнозначен заболеванию его кокцидиозом, при понимании болезни, как состояния организма, характеризующегося нарушением тех или иных его функций и определенными клиническими проявлениями.
Вследствие присущей каждому организму способности постоянной регенерации отмирающих клеток, обезвреживания и удаления многих ядовитых веществ, в том числе и продуктов распада белка, разрушаемые кокцидиями клетки организма кролика (если их количество не превышает его регенеративных возможностей) заменяются вновь образующимися, без нарушения его функций, а указанные ядовитые вещества обезвреживаются и удаляются. При этом общее состояние кролика не нарушается и он является клинически здоровым.
Кокцидиоз как болезнь проявляется только в том случае, когда количество разрушаемых кокцидиями клеток, а также выделяемых этими паразитами и образующихся в организме кролика ядовитых веществ превышает его регенеративные способности и возможности защитных функций. Количество разрушаемых кокцидиями клеток зависит от интенсивности заражения и защитных функций организма. По данным Чепмена (Chapman, 1929) и Осиповского (1936), клиническое проявление кокцидиоза обнаруживается при заражении не менее чем 100 000 спорулировавших ооцист кокцидий.
Основным фактором, влияющим на интенсивность заражения кроликов кокцидиями, являются условия их содержания: при соблюдении чистоты зараженность меньше, в противном случае — больше. Уровень регенеративных способностей и защитных функций кролика, его реактивности зависит от степени полноценности физиологического состояния организма в данный момент и индивидуальных его особенностей.
Поэтому все факторы, снижающие уровень полноценности физиологического состояния организма кроликов и прямо или косвенно способствующие развитию кокцидий, являются предрасполагающими к клиническому проявлению кокцидиоза. Важнейшие из предрасполагающих факторов следующие:
1) недостаточная полноценность кормового рациона по его питательности, наличию витаминов А, В, Bt, С, D и минеральных солей;
2) односторонний белковый тип кормления, содержание избыточного количества белков (более 10% количества кормовых единиц). Такой рацион способствует развитию кокцидий и накоплению в организме кролика большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка; углеводный же тип кормления оказывает обратное действие (Леонтюк, Орлов);
3) включение в рацион молодняка кормов, содержащих вещества, способствующие развитию кокцидий S, так называемые кокцидиобиозы (Беккер); к их числу относятся пшеничные и люцерновые отруби, сухое снятое или жирное молоко, витамины В6 и G;
4) недоброкачественность кормов, резкая их смена и другие нарушения гигиены кормления, приводящие к расстройству функций, возникновению заболеваний пищеварительного тракта, наслаивающихся на латентно протекающий кокцидиозный процесс и вызывающих его обострение;
5) скученное содержание молодняка и неправильное комплектование его групп (включение в них животных разного возраста и развития), что приводит к недокорму более молодых и слабых животных и затрудняет моцион и поддержание чистоты;
6) другие факторы, неблагоприятно влияющие на общее физиологическое состояние организма кроликов и снижающие его резистентность (сквозняки, намокание, сырость, резкое колебание температуры, другие заболевания и т. д.).
Инкубационный период 2—3 дня.
Патогенез. Патогенное воздействие кокцидий на организм кролика заключается в разрушении эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и желчных путей в период прохождения шизогонии и гаметогонии и в отравлении организма выделяемыми кокцидиями токсинами (по одним авторам) или ядовитыми веществами, образующимися под влиянием микрофлоры и интенсивных протеолитических процессов, усиливающихся распадом разрушенных кокцидиями эпителиальных клеток (по другим авторам).
Разрушение клеток слизистой оболочки кишечника вызывает воспалительный процесс и нарушение секреторных функций. Поражение желчных путей приводит к их запустению, закупорке, застою желчи, сильному развитию соединительной ткани. В результате указанных процессов резко снижается переваривающая сила пищеварительных соков, корма перевариваются не полностью. Озерский с сотрудниками (1933) считают, что при поражении кишечника кокцидиями кишечный кокцидиоз кроликов (клиническое его проявление) является вторичным заболеванием, обусловленным энтероколитом, возникшим на почве алиментарных расстройств питания, и схематически представляют это следующим образом.
По данным Леонтюка (1951), при кишечном кокцидиозе у кроликов резко снижаются окислительно-восстановительные процессы в кишечнике и переваривание белка и крахмала дуоденальным соком; при печеночном кокцидиозе значительно снижается переваривание крахмала.
Нарушение функций пищеварения приводит к усилению протеолитических процессов и образованию большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка, которые накапливаются в кишечнике и через воспаленную стенку кишечника и пораженные его участки попадают в организм кролика и отравляют его. В результате у больных кроликов расстраивается пищеварение, появляются диаррея, метеоризм, нередко полиурия и желтуха, иногда нервные явления (запрокидывание головы, плавательные движения, судороги), кролики худеют и гибнут. Интенсивность указанных процессов, характер течения, признаки заболевания и их выраженность могут быть различны; они обусловливаются силой и интенсивностью двух противоположных процессов в организме кролика: процесса размножения паразитов, разрушения ими клеток и отравления организма кролика и процесса задержки развития паразитов, их уничтожения, образования новых клеток взамен разрушенных,обезвреживания и удаления ядовитых веществ.
Соотношение силы и интенсивности этих постоянно протекающих в организме кролика процессов определяет его кокцидиозное состояние. При доминировании процессов разрушения нарушаются функции организма кролика и заболевание его кокцидиозом проявляется клиническими признаками. При взаимной уравновешенности этих процессов или доминировании процесса восстановления и защиты они протекают скрыто (латентно), не приводят к нарушению функций организма кролика и он является клинически здоровым.
Поэтому огромную роль в патогенезе заболевания играют факторы, воздействующие на эти процессы.
Основные из них это биофизико-химическая среда организма в местах локализации паразитов, являющаяся для них внешней средой, могущей способствовать их развитию или тормозить его, и защитные силы организма, в том числе его регенеративные способности. Эти факторы, в свою очередь, зависят от степени физиологической полноценности организма кролика и условий его существования, в первую очередь от условий кормления.
Кокцидии кролика обладают строгой специфичностью к своему хозяину, а разные виды их — и к отдельным его органам, что обусловливает абсолютный видовой иммунитет к кроличьему кокцидиозу и определенную локализацию разных видов кроличьих кокцидий в организме кролика. Так, например, Е. stiedae паразитирует только в желчных путях; по данным Хейсина, Е. magna —в нижней части тонкого кишечника, Е. media и Е. irresidua — в передней части дуоденум, Е. perforans — в средней части тонкого кишечника (1947), Е. piriformis — в червеобразном отростке, слепой и толстой кишках (1941).
При кокцидиозе кроликов отмечается ярко выраженный возрастной иммунитет. Природа его точно не выяснена; по-видимому, он обусловливается изменением с возрастом кролика биофизико-химической среды его организма, являющейся средой обитания паразитов, в сторону ее несоответствия их потребностям, и инфекционным иммунитетом, т. е. специфическими иммунологическими процессами (активацией защитных сил организма и выработкой специфических защитных веществ), возникающими в результате воздействия паразитов на организм крольчат и поддерживаемыми постоянным наличием кокцидий в организме в последующее время.
Изменение биофизико-химической среды кишечника с возрастом кролика подтверждается работой Голикова (1939), установившего, что у крольчат 1—2-месячного возраста в кишечнике доминирует щелочеобразующая флора, способствующая развитию кокцидий, а у взрослых кроликов — кислотообразующая, подавляющая их развитие.
Некоторые авторы указывают на образование у кроликов строго специфического инфекционного иммунитета к отдельным видам их кокцидий.
Клиническая картина. Кишечный кокцидиоз. При остром течении болезни, которое чаще всего бывает у крольчат 20—60-дневного возраста, наблюдается понос, особенно летом при даче зеленых кормов, или выделение мягкого кала. Временами понос может прекращаться, затем появляется вновь. Часто наблюдается вздутие. Кролики плохо едят, отстают в росте, худеют, волосяной покров их становится взъерошенным, матовым, живот увеличен, отвисает; кролики истощаются и погибают через 10—15 дней. Иногда кролик внезапно падает, голова его запрокидывается на спину, появляются судороги или плавательные движения конечностей, и кролик погибает.
При менее остром течении болезни указанные признаки выражены слабее, часть животных выживает и болезнь переходит в скрытую (латентную) форму, клинически кролики выздоравливают.
Печеночный кокцидиоз. Болезнь протекает хронически, длится 30—50 дней. Признаки ее те же, что и при кишечном кокцидиозе, но менее выражены. Кроме того, иногда наблюдается желтушность слизистых оболочек ротовой полости и век. Отмечается вздутие живота. Больные кролики погибают при резко выраженном истощении.
Патологоанатомические изменения. Кишечный кокцидиоз. При вскрытии обнаруживают большое количество мелких (величиной от макового до просяного зерна) беловатых узелков, просвечивающих сквозь серозную оболочку тонких кишок и червеобразного отростка. В узелках находится большое количество ооцист кокцидий. Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, местами отслаивается; содержимое кишок жидкое, иногда с пузырьками газа, часто наблюдается скопление газов в слепой и ободочной кишках; содержимое в них тоже обычно жидкое. Червеобразный отросток нередко увеличен. Мочевой пузырь часто наполнен мочой, иногда сильно растянут.
При гистологическом исследовании пораженного кокцидиозом кишечника в клетках эпителия его стенки и желез обнаруживают массу кокцидий в разных стадиях эндогенного развития. Пораженные клетки в разных стадиях разрушения. В каналах желез обнаруживаются отторгнутые разрушенные клетки и кокцидий в разных стадиях развития (в том числе и ооцисты).
Печеночный кокцидиоз. В печени обнаруживают белые, величиной от просяного зерна до горошины, не выдающиеся над ее поверхностью узелки или нити (тяжи). Количество их различно, зависит от степени поражения. Содержимое недавно образовавшихся узелков имеет вид сметанообразной массы, в которой при исследовании под микроскопом обнаруживается большое количество ооцист кокцидий. В давно образовавшихся (старых) узелках содержимое имеет вид сухой творожистой массы, в которой обнаруживают (под микроскопом) деформированные или разрушенные ооцисты кокцидий (в особо старых очагах часто их не удается обнаружить).
Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, содержимое их нередко жидкое. Иногда в слепой кишке скопление газов. На срезах в кокцидиозных узлах печени обнаруживаются расширенные желчные протоки и разрастание соединительной ткани и эпителия их стенок. Вследствие этого они утолщены и внутрь протоков со всех сторон вдаются сосочко-видные выступы, местами перегораживающие проток и образующие в нем отдельные маленькие полости. В эпителиальных клетках слизистой оболочки желчных протоков (в том числе и образовавшихся выступов) находятся шизонты, макро- и микрогаметоциты. Часть эпителиальных клеток в стадии омертвения (пикноз, кариорексис ядра).
Основная масса кокцидиозного узелка состоит из ооцист, шизонтов, гаметоцитов и разрушившихся эпителиальных клеток; встречаются в ней (значительно реже) макрогаметы, спороцисты и мерозоиты.
В паренхиме печени — увеличение интерлобулярной соединительной ткани, атрофия печеночных клеток (в результате давления). Изредка наблюдается картина выздоровления: распад кокцидий, образование детрита, обызвествление узлов и превращение их в мозолистую рубцовую ткань. Гайндль (Heindl, 1910) наблюдал омертвение эпителия и соединительной ткани желчных протоков с одновременным развитием рубцовой ткани, приводившим к полному зарастанию пораженных кокцидиями ходов.
Диагностика. Клинические признаки заболевания при кишечном и печеночном кокцидиозе нехарактерны. Наличие большого количества больного молодняка с указанными признаками, при отсутствии (или единичных случаях) заболеваний взрослых кроликов, дает основание подозревать кокцидиоз. Вскрытие павших или вынужденно убитых кроликов дает возможность установить диагноз, так как патологоанатомическая картина достаточно характерна.
Наличие ооцист кокцидий в кале кролика не является показателем его болезни, а указывает только на зараженность кокцидиями (которыми заражены все кролики). Количество ооцист кокцидий в кале весьма резко колеблется по дням (в зависимости от прохождения эндогенных стадий развития паразита) и не является показателем степени поражения кишечника или печени, так как этот показатель зависит не только от интенсивности заражения, но и от уровня регенеративных и защитных функций организма кролика.
Следовательно, рассматривать наличие ооцист в кале кролика как диагностический показатель заболевания кокцидиозом, а количество их как показатель его степени необоснованно. По количеству ооцист кокцидий в кале ориентировочно можно судить только об интенсивности заражения, причем только на основании ежедневных копрологических исследований на протяжении 15—20 дней.
Дифференциальный диагноз. В случае сомнения в этиологической природе обнаруженных узелков (они могут быть сходны с псевдотуберкулезными, туберкулезными, некробациллезными и др.) нужно провести их микроскопическое исследование — обнаружение ооцист кокцидий решает вопрос.
Лечение. Первым мероприятием в неблагополучном по кокцидиозу кроликов хозяйстве является проверка условий кормления и содержания животных и устранение всех выявленных ненормальностей и предрасполагающих факторов. Затем организуется лечение всего молодняка. Лучшим методом лечения является дача молодняку по рекомендованной Леонтюком схеме растворов йода, который, являясь сильным окислителем, содействует окислению и обезвреживанию недоокисленных ядовитых продуктов распада белка и задерживает развитие кокцидий. Кроме того, влияя на функцию щитовидной железы, йод оказывает общестимулирующее действие. Ввиду того что заражение крольчат ооцистами кокцидий происходите первого дня рождения, лечение их нужно начинать с этого же времени. Для этого раствор йода дают самкам с последних дней беременности: йод выделяется с их молоком и крольчата получают его вместе с ним.
Растворы йода дают утром до раздачи корма (наливают их в поилки взамен воды) по следующей схеме:
а) самкам с 25-го дня беременности по 5-й день лактации ежедневно по 100 мл 0,01 %-ного раствора йода, затем после 5-дневного перерыва, с 10-го по 25-й день лактации, по 200 мл 0,02%-ного раствора йода (его пьют и крольчата после выхода из гнезда);
б) крольчатам со дня отсадки в первые 10 дней (т. е. с 30-до 40-дневного возраста) 0,01 %-ный раствор йода по 50 мл на голову, а затем после 5-дневного перерыва в течение 15 дней (с 45-до 60-дневного возраста) 0,02 %-ный раствор, вначале в первые 5—7 дней по 70, а затем по 100 мл на голову.
Давать растворы йода по указанной схеме нужно также всем больным крольчатам, независимо от того, получали они его, находясь под самками, или нет. Однако необходимо иметь в виду, что наилучшее лечебное действие они оказывают при даче крольчатам с первого дня рождения (Леонтюк, Усачева).
Для приготовления 0,01 %-ного раствора йода в 1 л воды вливают 1 мл 10%-ной или 2 мл 5%-ной настойки йода; для приготовления 0,02%-ного раствора в литр воды вливают 2 мл 10%-ной или 4 мл 5%-ной настойки йода.
Вместо настойки йода можно приготовить водный его раствор, который значительно дешевле. Для приготовления его 10 г кристаллического йода растирают в ступке с 3—4 г спирта и йодистого калия, после чего постепенно добавляют 100 мл дистиллированной или остуженной кипяченой воды. Приготовленный водный раствор йода используют так же, как 10%-ную настойку йода.
Приготовлять и давать растворы йода в металлической посуде нельзя.
Проведенная Леонтюком проверка предложенного Носиком (1954—1956) метода лечения дисульфаном и норсульфазолом не подтвердила его стерилизующего эффекта — кролики не освобождались от кокцидий, выделение их ооцист продолжалось без заметного снижения.
Меры борьбы. Для предупреждения кокцидиоза основное значение имеет следующее:
а) максимальное снижение возможности заражения кроликов с момента их рождения ооцистами кокцидий. Наилучшими мероприятиями для этого являются содержание молодняка кроликов небольшими группами (не более 25 голов) в клетках с сетчатыми полами (размер ячеек сетки 15 X 15 мм) и соблюдение чистоты при содержании и кормлении кроликов — ежедневная тщательная очистка клеток и ясель, периодическая (раз в 5—10 дней) дезинфекция их; очистка и в случае необходимости мытье кормушек, поилок и ясель перед каждой раздачей корма и воды; устройство и установка кормушек, поилок и ясель таким образом, чтобы в них не попадал кроличий кал; запрещение сбрасывания травы, сена, корнеплодов на загрязненную кроличьим калом землю и т. д.;
б) хорошее полноценное кормление кроликов доброкачественными кормами. Необходимо избегать дачи избыточного количества белка в рационе (не более 10% количества кормовых единиц), отрубей и кислых болотных трав, так как они способствуют быстрому развитию кокцидий. Молодняку до 3—4-месячного возраста из расчета на каждые 100 кормовых единиц следует давать травы 350 г, овса 25 г, льняного или подсолнечникового жмыха 4 г;
в) устранение воздействия предрасполагающих к заболеванию факторов.
В неблагополучных хозяйствах клинически больных кроликов выделяют в изолятор или (если там имеются больные другими инфекционными болезнями) в отдельную группу. Подозрительных по заболеванию оставляют на месте.
Вывоз кроликов с клиническими признаками кокцидиоза запрещается (к числу клинических признаков, вызывающих это ограничение, не относится наличие ооцист кокцидий в кале).
Для обеспечения более быстрого действия кипятка к нему добавляют щелочь (1—2%-ный едкий натрий или калий) или дезинфекцию проводят кипящим 5—10%-ным раствором зольного щелока.
М. Ф. Демина и др. Болезни кроликов
Гос. изд-во сельскохозяйственной литературы, Москва, 1959 г.
