Публикации в СМИ
Пневмония пневмоцистная
Пневмоцистная пневмония (ПП) — воспаление нижних отделов дыхательных путей, вызываемое Pneumocystis carinii. При попадании в организм здорового человека (пути передачи — воздушно-капельный и вертикальный) заболевания не возникает. На фоне иммунодефицита ПП развивается в локальной (пневмония) либо диссеминированной форме. Частота. 43% всех оппортунистических инфекций при СПИДе. Преобладающий возраст • ВИЧ-инфицированные дети — 5 мес • ВИЧ-инфицированные взрослые — в любом возрасте. Преобладающий пол — мужской.
Этиология. Pneumocystis carinii занимает промежуточное положение между грибами и спорообразующими простейшими. Возбудитель выявляют повсеместно. Источники: человек, овцы, собаки, грызуны.
Факторы риска • СПИД • Недоношенные или ослабленные дети грудного возраста • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Длительный приём ГК или цитостатиков • Неопластические процессы.
Патоморфология • Альвеолы заполнены ацидофильным материалом, внутри которого обнаруживают микроорганизмы. Ткани лёгкого инфильтрированы мононуклеарными клетками, плазматическими клетками и макрофагами • Инфекционные единицы — спорозоиты — представлены клетками овальной формы (2–3 мкм), окружёнными слизистой капсулой. После инвазии в ткань лёгкого они трансформируются в трофозоиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. После ряда делений некоторые трофозоиты вступают в спорогонию (половой цикл размножения): паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму, формируется стенка цисты и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста (диаметр 5–8 мкм), содержащая 8 спорозоитов. При разрыве цисты высвобождаются спорозоиты, при благоприятных условиях дающие начало следующей популяции трофозоитов.
Клиническая картина • Типично латентное течение • Одышка при нагрузке (в тяжёлых случаях — в покое) • Интоксикационный синдром: слабость, утомление, недомогание, лихорадка, озноб • Кашель — непродуктивный или со скудной слизистой мокротой.
Лабораторные исследования • Повышение уровня ЛДГ в сыворотке • Гипоксемия и увеличенный альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (коррелируют с тяжестью заболевания) • Исследование мокроты — отделение вызывают вдыханием 3–5% гипертонического солевого р-ра либо получают при бронхоальвеолярном лаваже. Примечание: Пневмоцисты можно обнаружить не ранее второй недели болезни ••• При цитологическом исследовании с окраской метенаминовым серебряным по Гомори цисты содержат тёмные тельца, иногда парные; оболочка цист может иметь складки различной конфигурации ••• При окраске по Романовскому–Гимзе трофозоиты окрашиваются в фиолетовый цвет, ядра — в тёмно-синий ••• Иммунофлюоресцентный метод с использованием моноклональных АТ • У ВИЧ-инфицированных пациентов с ПП общее количество CD4-клеток менее 200.
Специальные исследования • Рентгенологические исследования •• В 75% случаев — двусторонние лёгочные или прикорневые инфильтраты •• Менее вероятны ••• Нормальная рентгенологическая картина ••• Одностороннее поражение ••• Плевральный выпот ••• Абсцессы или формирование полостей ••• Пневмоторакс • Фибробронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем или трансбронхиальной биопсией — при неинформативных результатах исследования мокроты • Радиоизотопное сканирование лёгких с 67Ga выполняют при неинформативном анализе мокроты и невозможности проведения бронхоскопии (высокочувствительный, но не очень специфичный метод).
Дифференциальная диагностика • Туберкулёз • Вирусные пневмонии • Грибковые пневмонии • Бактериальные пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ • Препарат выбора — ко-тримоксазол в течение 3 нед. Альтернативные препараты — сочетания дапсона 100 мг 1 р/сут с триметопримом 20 мг/кг/сут в 4 приёма в течение 3 нед или клиндамицина 600 мг/сут в 3 приёма с примахином 27 мг/сут • ГК — при pаО2 60 мм рт.ст.
Осложнения • Дыхательная недостаточность — у 11% пациентов, 86% из них погибают • Пневмоторакс • Диссеминация процесса, особенно на фоне ингаляций пентамидина.
Профилактика • Показания: •• Все ВИЧ-инфицированные дети младше 1 года •• Все пациенты со СПИДом и ПП в анамнезе •• Концентрация CD4-клеток
Код вставки на сайт
Пневмония пневмоцистная
Пневмоцистная пневмония (ПП) — воспаление нижних отделов дыхательных путей, вызываемое Pneumocystis carinii. При попадании в организм здорового человека (пути передачи — воздушно-капельный и вертикальный) заболевания не возникает. На фоне иммунодефицита ПП развивается в локальной (пневмония) либо диссеминированной форме. Частота. 43% всех оппортунистических инфекций при СПИДе. Преобладающий возраст • ВИЧ-инфицированные дети — 5 мес • ВИЧ-инфицированные взрослые — в любом возрасте. Преобладающий пол — мужской.
Этиология. Pneumocystis carinii занимает промежуточное положение между грибами и спорообразующими простейшими. Возбудитель выявляют повсеместно. Источники: человек, овцы, собаки, грызуны.
Факторы риска • СПИД • Недоношенные или ослабленные дети грудного возраста • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Длительный приём ГК или цитостатиков • Неопластические процессы.
Патоморфология • Альвеолы заполнены ацидофильным материалом, внутри которого обнаруживают микроорганизмы. Ткани лёгкого инфильтрированы мононуклеарными клетками, плазматическими клетками и макрофагами • Инфекционные единицы — спорозоиты — представлены клетками овальной формы (2–3 мкм), окружёнными слизистой капсулой. После инвазии в ткань лёгкого они трансформируются в трофозоиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. После ряда делений некоторые трофозоиты вступают в спорогонию (половой цикл размножения): паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму, формируется стенка цисты и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста (диаметр 5–8 мкм), содержащая 8 спорозоитов. При разрыве цисты высвобождаются спорозоиты, при благоприятных условиях дающие начало следующей популяции трофозоитов.
Клиническая картина • Типично латентное течение • Одышка при нагрузке (в тяжёлых случаях — в покое) • Интоксикационный синдром: слабость, утомление, недомогание, лихорадка, озноб • Кашель — непродуктивный или со скудной слизистой мокротой.
Лабораторные исследования • Повышение уровня ЛДГ в сыворотке • Гипоксемия и увеличенный альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (коррелируют с тяжестью заболевания) • Исследование мокроты — отделение вызывают вдыханием 3–5% гипертонического солевого р-ра либо получают при бронхоальвеолярном лаваже. Примечание: Пневмоцисты можно обнаружить не ранее второй недели болезни ••• При цитологическом исследовании с окраской метенаминовым серебряным по Гомори цисты содержат тёмные тельца, иногда парные; оболочка цист может иметь складки различной конфигурации ••• При окраске по Романовскому–Гимзе трофозоиты окрашиваются в фиолетовый цвет, ядра — в тёмно-синий ••• Иммунофлюоресцентный метод с использованием моноклональных АТ • У ВИЧ-инфицированных пациентов с ПП общее количество CD4-клеток менее 200.
Специальные исследования • Рентгенологические исследования •• В 75% случаев — двусторонние лёгочные или прикорневые инфильтраты •• Менее вероятны ••• Нормальная рентгенологическая картина ••• Одностороннее поражение ••• Плевральный выпот ••• Абсцессы или формирование полостей ••• Пневмоторакс • Фибробронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем или трансбронхиальной биопсией — при неинформативных результатах исследования мокроты • Радиоизотопное сканирование лёгких с 67Ga выполняют при неинформативном анализе мокроты и невозможности проведения бронхоскопии (высокочувствительный, но не очень специфичный метод).
Дифференциальная диагностика • Туберкулёз • Вирусные пневмонии • Грибковые пневмонии • Бактериальные пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ • Препарат выбора — ко-тримоксазол в течение 3 нед. Альтернативные препараты — сочетания дапсона 100 мг 1 р/сут с триметопримом 20 мг/кг/сут в 4 приёма в течение 3 нед или клиндамицина 600 мг/сут в 3 приёма с примахином 27 мг/сут • ГК — при pаО2 60 мм рт.ст.
Осложнения • Дыхательная недостаточность — у 11% пациентов, 86% из них погибают • Пневмоторакс • Диссеминация процесса, особенно на фоне ингаляций пентамидина.
Профилактика • Показания: •• Все ВИЧ-инфицированные дети младше 1 года •• Все пациенты со СПИДом и ПП в анамнезе •• Концентрация CD4-клеток Copy
Пневмония пневмоцистная (ПЦП) — это заболевание дыхательной системы, проявляющееся как инфекционно-токсический синдром, поражающий легкие и мелкие бронхи. Возбудителями заболевания — являются пневмоцисты Pneumocystis carinii, описанные в 1909 г. и выделенные из организма животного в 1912 г. Из-за этого вначале считали, что данный возбудитель не опасен для человека. В 1942 г. была выделена пневмоциста Pneumocystis jiroveci, ставшая причиной вспышки пневмонии у грудных детей и детей с низким иммунитетом. Pneumocystis jiroveci названа в честь ученого Отто Йировица, который первым описал данный возбудитель, вызывающий легочную форму заболевания у людей.
Возбудитель пневмоцистоза широко распространен, как среди людей, так и среди различных животных. Выявляется повсеместно, но наиболее часто пневмоцистную инфекцию диагностировали в США, Канаде, странах Западной Европы. С 1938 по 1963 гг. отмечались вспышки, а к 1991г. в мире было зарегистрировано более 100 000 случаев пневмоцистоза. В России и странах СНГ эта инфекция до настоящего времени официальной статистикой не учитывается из-за трудности постановки этиологического диагноза на основании клинических проявлений и слабого уровня лабораторной диагностики [1].
Группами риска в отношении заражения пневмоцистозом являются [1]:
Источником инвазии является больной или носитель данного возбудителя. Среди здорового населения до 10 % случаев выявляются носители пневмоцист [1].
После взаимодействия с больным инкубационный период ПЦП составляет 4-8 недель. У детей старшего возраста и взрослых заболевание, как правило, характеризуется острым началом напоминающим, воспаление легких. Проявляются все симптомы интоксикации: озноб, повышение температуры тела, боль в груди, кашель надсадного характера. Постепенно наступают признаки дыхательной недостаточности: учащенное дыхание, синюшность кожных покровов, одышка.
Течение пневмоцистной пневмонии у детей начинается скрыто, первые симптомы появляются только после поражения легких: кашель коклюшеобразный (лающий, не дающий облегчения), затрудненное дыхание, удушающего характера (обычно по ночам), мокрота серого цвета и пенистая.
У детей недоношенных и с ослабленным иммунитетом (особенно в возрасте до 6 месяцев) ПЦП протекает более тяжело. Наблюдается нарастание симптомов пневмонии (воспаления легких), одышка (может прогрессировать до затруднения дыхания в покое) сначала с сухим, а потов вязким с мокротой кашлем, вздутие грудной клетки, вплоть до развития пневмоторакса (проникновение воздуха в плевральную полость).
Если отсутствует лечение и ранняя диагностика могут возникнуть следующие осложнения: абсцесс легкого (некроз легочной ткани с образованием полости), неожиданный пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), эксудативный плеврит (воспаление плевральных листков, скопление жидкости в плевральной полости).
Диагностика данного заболевания затруднена из-за отсутствия специфических поражений легочной ткани. Специалисты делают вывод на основании анамнеза, выявления причин, повлекших за собой ослабление иммунной системы, и нетипичного течения пневмонии. Должна настораживать скудная клиническая картина на фоне сильной одышки. Рентгенография не дает точной картины, понадобится проведение МРТ или КТ.
Постановка диагноза «пневмоцистоз» основывается на микроскопическом выявлении паразитов характерных размеров и формы (цисты, прецисты и трофозоиты) или по характерной эозинофильной пене (окраска препаратов гематоксилином и эозином), внутри которой лежат цисты. Дальнейший прогресс в диагностике пневмоцистоза, связан с внедрением новых современных технологий, таких как: иммунологический, иммунофлюоресцентный, молекулярно – генетический методов исследования. На сегодняшний день для первых двух методов (ИФА и иммунофлюоресцентный), зарегистрированных в установленном порядке тест – систем отечественных производителей нет, а зарубежные аналоги на российском рынке не представлены и не зарегистрированы, поэтому использование данных методов не представляется возможным [1].
Рис 1. Проведение исследований методом ПЦР.
При помощи данного метода определяют возбудителя, а не реакцию на его внедрение со стороны организма. Метод позволяет точно диагностировать заболевание ещё в инкубационном периоде, когда нет никаких клинических или лабораторных признаков болезни, а также в любые сроки на фоне заболевания. Кроме того, это позволяет одновременно в течение нескольких часов, в одном и том же материале, проводить поиск нескольких возбудителей без какого-либо ущерба для качества ответа.
