Малярия: развитие, виды, течение болезни, лечение
Возбудители малярии человека относятся к отряду Кровеспоровики роду Plasmodium.Их известно 4 вида: Plasmodiumvivaxвозбудитель трехдневной малярии; Plasmodiumovale — возбудитель малярии типа трехдневной (малярии овале); Plasmodiumfalciparum — возбудитель тропической малярии и Plasmodiummalaria — возбудитель четырехдневной малярии. Они распространены преимущественно в странах с субтропическимклиматом. Эти же виды плазмодиев могут поражать обезьян.
Заражение человека происходит при укусе самкой комара p. Anophelesкоторая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты.
Шизонты растут и через 5-16 дней проходят процесс шизогонии (множественное деление) с образованием 15-30 тыс. тканевых мерозоитов. Это тканевая (предэритроцитарная) шизогония, соответствующая инкубационному периоду болезни. Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кров; и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарнои шизогония Мерозоит, проникший в эритроцит, называется зршпроцитарным (кровяным шизонтом). Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным.
Патогенное действие возбудителей малярии проявляется главным образом в период эритроцитарной шизогонии, когда происходит массовое разрушение эритроцитов (механическое действие возбудителей) и выход продуктов обмена паразитов в плазму крови (токсическое действие), что вызывает приступ лихорадки. Для малярии характерно увеличение печени и селезенки. Анемия нарастает вследствие разрушения большого количества эритроцитов. В механизме патогенного действия возбудителей малярии преобладают токсико-аллергические процессы.
Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело вследствие поражения возбудителями капилляров головного мозга, что является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У таких больных могут развиваться тяжелые осложнения: малярийная кома, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность и другие, поэтому врачу важно установить вид возбудителя малярии.
Типичный малярийный приступ. В большинстве случаев болезнь развивается остро. Приступу лихорадки предшествует озноб, продолжительностью от 0,5 до 2-3-х часов. В последующие часы наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41°С. У больных появляются сильный жар, головная боль, тошнота, рвота, головокружения. Кожа больных в этот период горячая и сухая. Наблюдаются также тахикардия, гипотония, снижение диуреза. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36°С, появляется профузное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных.
Клиника тропической малярии. Малярия, вызываемая P.falciparum, является наиболее тяжелой в клиническом отношении. Основной причиной этого являются особенности самого возбудителя: способность поражать все возрастные формы эритроцитов; продукция экзогенных антигенов, снижающих иммунный ответ к самим плазмодиям; большое количество мерозоитов, образующихся из одного шизонта (до 60 тыс.); миграция пораженных эритроцитов в сосуды центрального русла. Результатом является тяжелое течение болезни, особенно у лиц, впервые заразившихся малярией.
Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10-12 ней после чего у иммунных лиц обычно отмечаются продромальные (предшествующие заболеванию) явления: головная боль, миалгии. артралгии, астения, диспепсии. У неиммунных больных малярия начинается остро с внезапного подъема температуры, сопровождающегося ознобом. Существенно, что в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности. Обычно начавшись утром, малярийный приступ продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом. Иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов без нормализации температуры. Ее снижение может быть зафиксировано только при регистрации через каждые 3 часа. Трехдневный характер заболевания проявляется к концу второй недели за счет элиминации наименее стойких и малочисленных генераций плазмодия. Однако в раде случаев классических пароксизмов вообще не отмечается. Обилие и разнообразие жалоб при малярии часто ставит врача в весьма трудное положение.
Характерными признаками всех клинических форм тропической малярии являются: тенденция к гипотонии, тахикардия соответственно температуре, увеличение печени с первых дней заболевания, спленомегалия со второй недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ. Особую роль для постановки диагноза у больных вне эпидемического очага играет эпиданамнез. При осмотре больного, побывавшего в зоне высокого риска заболеваемости, в план обследования всегда необходимо включать анализ крови на малярию. В отношении дифференциальной диагностики особые трудности представляют брюшной тиф, сепсис, менингит, пневмония, «острый живот» и ряд других заболеваний и состояний.
При тропической малярии наблюдаются рецидивы заболевания, обусловленные главным образом недостаточно интенсивным лечением, тяжелой сопутствующей патологией, приемом иммунодепрессантов.
Церебральная форма является наиболее частым и тяжелым осложнением тропической малярии. В раннем периоде заболевания это осложнение чаще всего отмечается у лиц первично зараженных. Ранними жалобами пациентов, являются головная боль и вялость. Больные адинамичны, сонливы, иногда эйфоричны или раздражительны. Выражены фотофобия и гиперестезия. Иногда наблюдаются судорожные подергивания отдельных групп мышц. При прогрессировании заболевания постепенно развивается коматозное состояние.
При церебратьной форме малярии как правило отмечаются клинические признаки внутричерепной гипертензии разной степени выраженности: симптом Кернига, ригидность затылочных мышц. По мере усугубления малярийной комы угасают сухожильные рефлексы вплоть до полной арефлексии. Малярийная кома скоротечна и без лечения оканчивается летально. Наиболее трудный дифференциальный диагноз с менингококковым менингитом, однако в большинстве случаев ключевой диагностической процедурой является люмбальная пункция. Для малярии не характерны высокие цитозы, ликвор истекает под небольшим давлением, прозрачен. Иногда церебральной малярии может сопутствовать почечная недостаточность. В этих случаях ее часто принимают за химическую интоксикацию, а иногда за отравление алкоголем или суррогатами.
Острый гемолиз часто сочетается с церебральными расстройствами и возникает до назначения фармакологических препаратов. В основе этого явления лежит высокая ломкость эритроцитов, активация ретикуло-эндотелиальной системы, повреждение циркулирующими иммунными комплексами эритроцитов и макрофагов. В первую очередь гемолизируются пораженные эритроциты, а затем и нормальные. В некоторых случаях нарастающие явления гемолиза и ОПН требуют гемодиализа.
Отек легких чаще всего возникает из-за большого объема вводимой ти Объем жидкости, вводимой пациенту в этих случаях, можно снижать с 20 мл/кг/сутки до 10 мл/кг.
Малярия у беременных протекает значительно тяжелее с очень высокой летальностью особенно при первой и второй беременности. В очагах малярии паразитемия у беременных определяется в 4-10 раз чаще и ее интенсивность в 10 раз выше. Дети у таких матерей рождаются с более низким весом. Паразиты поражают плаценту, закупоривая сосуды ворсинок, что приводит к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ плоду. При ранней диагностике и адекватном лечении исход благоприятный.
Малярия у детей старшего возраста протекает аналогично малярии у взрослых. У грудных детей отсутствует типичный малярийный пароксизм. Клиническая картина складывается из выраженного судорожного синдрома, беспокойства, быстрого ухудшения состояния. Наиболее высокая летальность наблюдается в возрасте 6-12 месяцев. Иногда плазмодии от больной матер, попадают в кровь плода. В этих случаях клиника малярии развивается через три недели после рождения и проявляется внезапным судорожным синдромом и беспокойством ребенка.
Трехдневная малярия. Инкубационный период варьирует от 10 до 2( дней. Это самый распространенный вид малярии после тропической. ДЛ) трехдневной малярии характерна инициальная лихорадка, которая в начал; второй недели заболевания сменяется правильными трехдневными циклами Пароксизм начинается обычно з первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов. Наступающий затем период жара тяжело переносится больным и длится до 4-6 часов. Затем наступав) выраженноепотоотделение,заканчивающеесяпадениемтемпературыдо нормальных и субнормальных значений. Следует отметить, что для трехдневной малярии характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление. Такое в целом доброкачественное течение заболевания обусловлено тем, что при данном виде возбудитель малярии поражает только юные эритроциты, и соответственно паразитемия не превышает 2% от общего числа эритроцитов. Рецидивы заболевания в сроки до 5 лет обусловлены нахождением тканевых шизонтов в латентном состоянии (гипнозоитов) в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.
Малярия овале. Особенностью данного вида малярии является четкая привязанность к переносчику, обусловливающему строгий географический ареал распространения. Данный вид малярии встречается к югу от Сахары, в основном в Западной Африке и в тропической зоне северного полушария, в Индокитае и на островах Индонезийского архипелага. Клиническими особенностями данного вида малярии являются: более легкое течение заболевания и приступы в вечернее время. Рецидивы, так же как и при трехдневной малярии, обусловлены тканевыми формами паразита и отмечаются в сроки до 3-х лет.
Четырехдневная малярия. Этот вид малярии характеризуется длительным течением. В ряде случаев при четырехдневной малярии наблюдается пожизненная эритроцитарная шизогония, которая и обусловливает рецидивы.
Лабораторная диагностика малярии основана на обнаружении паразитов в мазке крови или в толстой капле. Кровь рекомендуется брать во время приступа или сразу же после него.
Лечение. Для этиотропной терапии малярии, вызванной Pl.vivax и Pl.ovale, предлагается следующая схема.
Для лечения хлорохинчувствительных форм Pl.falciparum и Pl.malaria назначается хлорохин по той же схеме, как и при трехдневной малярии. При лечении тропической малярии вне жестких эндемических зон, в климатических условиях, допускающих передачу возбудителя, после курса хлорохина дополнительно рекомендуется использование Pyrimethamine(пириметамин) по 25 мг в день peros на протяжении 3-5-и дней для воздействия на гамонты.
Альтернативный курс того же препарата: 20 мг/кг внутривенно в течение 4-х часов, затем 10 мг/кг в течение 2-6-и часов каждые 8 часов с переходом на прием хинина peros по приведенной выше схеме. Дозу следует не сколько снижать, если имел место предшествующий прием хинина, мефлохина или артеметера. В качестве этиологического лечения может использоваться Altemeter(альтеметер) 4 мг/кг внутримышечно в качестве стартовой дозы, затем по 2 мг/кг внутримышечно каждые 8 часов в течение 3-4-х дней.
Принципы лечения малярийной комы.
6. Борьба с ацидозом и гипогликемией.
Принципы лечения почечной формы заболевания.
Химиопрофилактика. Для химиопрофилактики малярии применяют:хлорохин фосфат 500 мг (300 мг основания) внутрь однократно, еженедельно. Начинать курс нужно за 1 неделю до прибытия в неблагоприятную по маля-пии зону, заканчивать через 4 недели после отъезда (Центральная Америка, Ближний и Средний Восток, Египет).
Авторизация на сайте
Plasmodium
Возбудителя малярии (микрогаметы Р. falciparum) в крови человека впервые обнаружил Лаверан (6 ноября 1880 г). Принадлежность возбудителя к споровикам установил И. И. Мечников (1886). Цикл развития паразита в организме, стадии и закономерности появления приступов были установлены Гольджи (1889). Следует отметить, что известны случаи заболевания человека малярией обезьян в эндемичных очагах.
Жизненный цикл (Рис. 1) различных видов плазмодиев практически одинаковый (основные различия связаны с образованием поколений поражающих эритроциты) включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую стадию (спорогония), проходящую в организме переносчика — самок комаров рода anopheles (цикл Росса). 
Рисунок 1. Жизненный цикл различных плазмодиев
Спорогония малярийного плазмодия происходит в клетках эпителия ЖКТ комара и продолжается 1-3 нед.
Процесс начинается с проникновения мужских и женских гамет (гамонтов) в организм комара с кровью больного.
Гамонты сливаются попарно в зиготы, проникающие в стенку кишки и образующие там ооцисты.
Содержимое ооцист претерпевает процесс спорогонии — многократно делится и образует спорозоиты (веретенообразные клетки длиной 11-15 мкм), диссеминирующие по всему организму насекомого. Часть из них проникает в слюнные железы, делая комара переносчиком болезни.
Тканевая или экзоэритроцитарная шизогония плазмодия происходит в гепатоцитах человека и продолжается 1-2 нед (цикл размножения Р. falciparum и Р. malarie в печени варьирует в пределах 10-18 сут).
Через час после кровососания спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени где размножаются и делятся.
В результате деления образуются мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.
Эритроцитариая шизогония происходит после проникновении мерозоитов в эритроциты.
Проникшие в клетки мерозоиты превращаются в трофозоиты (растущие формы) размером 2 мкм, микроскопия пораженных эритроцитов выявляет покоящиеся формы, содержащие ядро с одним хроматиновым зерном (Рис. 2), и формы с псевдовакуолью, внешне напоминающие перстень или кольцо (Рис. 3). 
Рисунок 2. Покоящиеся формы, содержащие ядро с одним хроматиновым зерном
Рисунок 3. Формы с псевдовакуолью, внешне напоминающие перстень или кольцо
Размеры трофозоитов Р. falciparum меньше половины эритроцита и не вызывают его деформации.
Трофозоиты Р. vivax больше по размерам, имеют псевдоподии и способны передвигаться внутри эритроцита (отсюда vivax — живой), вызывая увеличение и деформацию клеток (Рис. 4). 
Рисунок 4. Трофозоиты Р. vivax
Несмотря на наличие нескольких псевдоподий, трофозоиты Р. malariae практически неподвижны в мазках часто выглядят как тельца включений или ленты. Пораженные эритроциты не деформированы (Рис. 5). 
Рисунок 5. Трофозоиты Р. malariae
Поскольку Р. ovale занимает промежуточное положение между Р. vivax и Р. malariae, то он деформирует около 60% инфицированных эритроцитов делая их овальными (Рис. 6). 
Рисунок 6. Трофозоиты Р. ovale
Трофозоиты позднее увеличиваются и образуют многоядерные шизонты (делящиеся формы).
Шизонты образуют новое поколение мерозоитов. Каждая клетка может образовывать 6-24 дочерних мерозоита инфицирующих другие эритроциты (Рис. 7, 8). 
Рисунок 7. Многоядерный шизонт
Рисунок 8. Многоядерный шизонт
Выход мерозоитов из эритроцита сопровождается его разрушением (Рис. 9). 
Рисунок 9. Выход мерозоитов из эритроцита
Указанный цикл развития для Р. malariae составляет 72 ч, для других видов — 48 ч.
С наступлением эритроцитарной шизогонии размножение Р. malariae и Р. falciparum в печени прекращается, однако у Р. vivax и Р. ovale часть спорозоитов (гипнозоиты) остаётся в гепатоцитах, образуя «дремлющие» очаги, дающие отдалённые рецидивы.
В некоторых эритроцитах из макрогаметоцитов (Рис. 10) развиваются женские, из микрогаметоцитов (Рис. 11) мужские гамонты, завершающие своё развитие только в организме комара в течение 7-45 сут (в зависимости от температуры воздуха).
Рисунок 10. Макрогаметоцит
Рисунок 11. Микрогаметоцит
Эпидемиология. История заболевания насчитывает не одно тысячелетие. В Европе первое упоминание относят к v в. и связывают с именем Гиппократа. Позже древнеримский писатель Варрон varro 116-28 гг. до н.э.) указывал на наличие в болотистых местах неких мельчайших, невидимых глазу существ, проникающих с «дурным воздухом» (mal’aria) в организм, что дало начало известной «миазматической» теории развития заболеваний. В опубликованном в 1717 г. сочинении «de noxiis paludum effluviis eurumque remedies» («о вредных испарениях болот») итальянский естествоиспытатель Ланчизи подчёркивал роль стоячих водоёмов в распространении болотной лихорадки.
Распространение. Малярию выявляют повсеместно (Рис 12) от 45° северной до 40° южной широты (но чаще в тропиках и субтропиках) на высоте от 0 до 1 800 м над уровнем моря. В странах с умеренным климатом более часто выделяют Р. vivax, реже — Р. malariae. В тропиках основной возбудитель — Р. falciparum, и лишь спорадически в африканских странах выделяют Р. ovale. В 40-50-х гг. значительная часть очагов малярии в Европе и США была уничтожена применением инсектицидов, в частности ДДТ. теории развития заболеваний. В опубликованном в 1717 г. сочинении (mal’aria) в организм, что дало начало известной
Распространение. Малярию выявляют повсеместно (Рис 12) от 45° 
Рисунок 12. Распространение малярии
Заболеваемость. Ежегодно в 104 эндемичных странах заболевают около 250 млн человек. Смертельные исходы чаще всего наблюдают среди детей, но также регистрируют среди неиммунизированных взрослых (1-2 млн ежегодно). Заболеваемость напрямую зависит от размеров популяции комаров и количества больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболевание выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала.
Анализ эпидемиологических факторов показывает, что передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер (распространение в течение эпидемического сезона возможно только через комара); что касается вертикальной передачи (наличие преемственной связи между сезонами), то она встречается редко. Подобные ситуации опосредуют лица-гамонтоносители, количество которых часто недооценивают. Следует учитывать, что в селезёнке количество гамонтов превышает таковое в периферической крови. Фактическое количество гамонтоносителей составляет 20-80% всех паразитоносителей.
Клинические проявления. В зависимости от вида возбудителя инкубационный период при малярии варьирует от 8 до 25 сут (при трёхдневной малярии может достигать 8-14 мес). Для всех форм типичны лихорадка, анемия и нарушения кровообращения. Проявления заболевания развиваются при разрушении эритроцитов периферической крови. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия.
Лихорадка наблюдается в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов; интервалы между проявлениями приступов зависят от биологического цикла паразита. Начало острое, температура тела может достигать 40-41,7 °С (обычно подъём наблюдают в дневное время). Через несколько часов она литически снижается до 35-36 °С. При разрушении эритроцитов в кровь выделяется эндопироген, структура которого остаётся неидентифицированной (определённая роль может принадлежать гематину). Определённую роль в развитии лихорадочной реакции могут играть ИЛ-1 и фактор некроза опухолей, выделяемые макрофагами, активируемыми во время утилизации остатков эритроцитов.
Анемия — следствие массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза поражённых клеток фагоцитами. При тропической малярии, вызванной Р. falciparum черно-водная лихорадка (гемоглобинурийная лихорадка). Характерны острый массивный гемолиз, гемолитическая желтуха, боли в пояснице, гемоглобинурия. Может развиться как осложнение малярии, возникающее после приёма хинина и примахина; чаще возникает у лиц с повышенной ломкостью эритроцитов. Вследствие наследственного дефекта глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы по типу анемии Маркиафавы-Микели, а также как реакция ГЗТ на хинин; комплексы хинин-АТ сорбируются на мембранах эритроцитов, активируют комплемент, что приводит к их генерализованному разрушению. Значительно реже и лишь при тропической малярии наблюдают внутрисосудистый гемолиз.
Нарушения кровообращения в первую очередь опосредованы подъёмами температуры тела. Дилатация сосудов приводит к снижению ОЦК и АД. Последующий спазм сосудов, повышенная вязкость крови, закупорка капилляров остатками эритроцитов приводят к ишемии органов и тканей.
Иногда тропическую (falciparum) малярию сопровождает острый гломерулонефрит.
Р. malariae может развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Механизмы нефропатологии при малярии по большей части опосредованы аутоиммунными механизмами.
Заболевание часто сопровождают спленомегалия (увеличение не всегда соответствует тяжести заболевания) и тромбоцитопения.
Поражения органов ЖКТ достаточно многообразны — от гангренозно-язвенных до холероподобных. Печень обычно увеличена, гиперемирована и окрашена в тёмно-коричневый цвет. При хронических поражениях её масса достигает 3-5 кг. Нередки поражения поджелудочной железы вплоть до фиброзного панкреатита.
Иммунные реакции
Проникновение плазмодиев в кровоток индуцирует развитие иммунного ответа, направленного на подавление активности возбудителя и значительно смягчающего тяжесть клинических проявлений. Отмечены случаи абсолютной резистентности к инфекции, опосредованные иммунными и генетическими механизмами, передающимися по наследству.
Поскольку заболевание носит длительный циклический характер, уровень иммунного ответа постоянно нарастает. Под воздействием иммунных механизмов цикл шизогоний постепенно замещается спорогониями со смягчением симптоматики. В редких случаях возможно спонтанное выздоровление.
В подавлении размножения плазмодиев задействованы гуморальное и клеточное звенья иммунного ответа. Однако, степень их участия неопределенна.
Факторы организма, влияющие на заболеваемость
Лица, эритроциты которых не несут Аг группы duffy обладают естественной резистентностью к возбудителям малярии (отсутствуют у многих представителей негроидной расы).
Естественной резистентностью обладают лица с врождённым дефицитом глюкозо-6-дегидрогеназы, т.к. паразиты не способны использовать глюкозо-монофосфатный шунт в качестве источника энергии и в подобных условиях не могут развиваться в эритроцитах.
Лица с гемоглобинопатиями также резистентны к заражению, т.к. паразиты не способны размножаться в эритроцитах с изменённой морфологией, например при серпо-видноклеточной анемии.
Лабораторная диагностика малярии основана на выявлении паразитов в крови и соответствующей симптоматике. Некоторые отличительные признаки малярийных плазмодиев в мазке периферической крови представлены в табл. 1.
Для приготовления мазков пригодна капиллярная и венозная кровь. Мазки окрашивают по Райту или Романовскому Гимзе. Различные виды дифференцируют по морфологическим признакам.
При эпидемических обследованиях регионов более пригодна серологическая идентификация, например методом непрямой иммунофлюоресценции, выявляющим Аг в мазках. Также можно воспользоваться новокаин-формалиновой пробой Касты.
Для экспресс-диагностики возможна микроскопия крови в толстой капле (препараты окрашиваются без фиксации). Следует помнить, что в препаратах эритроциты разрушаются, лейкоциты деформируются, а возбудитель может частично сморщиваться. Отличительные признаки приведены в табл. 2.
Отличительные признаки малярийных плазмодиев в мазке периферической крови (окраска по Романовскому-Гимза)
| Паразиты | Р. vivax | Р. ovale | Р. malariae | Р. falciparum |
| Эритроциты | ||||
| Увеличенные, бледно-розовые | + | + | — | — |
| Овоидные, края часто бахромчатые | — | + | — | — |
| Зернистость в пораженном эритроците | ||||
| Мелкая, обильная, красная (зерна Шюффнера) | + | — | — | — |
| Крупная, менее обильная (зерна Джеймса) | — | + | — | — |
| Единичные крупные розовые или фиолетовые пятна (пятна Маурера) | — | — | — | + |
| Паразит | ||||
| Наличие всех стадии шизогонии | + | + | + | + |
| Стадия кольца (количество паразитов в эритроците) | 2-3 | 2-3 | 1 | 2-3 |
| Лентовидные формы | — | — | + | — |
| Двойные пятна хроматина | — | — | — | + |
| Округлые гамонты | + | + | + | — |
| Полулунные гамонты | — | — | — | + |
| Пигмент во взрослом трофозоите | Обильный рассеянный | Более грубый, рассеянный | Более грубый, рассеянный | Компактный, в виде кучки |
Отличительные признаки малярийных плазмодиев в толстой капле крови (окраска по Романовскому-Гимзе)
| Признак | Р. vivax | Р. ovale | Р. malariae | Р. falciparum |
| Кольца | Часто разорваны, напоминают восклицательный знак или летящую птицу | Сходны с Р. vivax | Сохраняют форму, часто в виде ядра с небольшим ободком цитоплазмы | Сходны с другими видами, ядра крупные, неправильные |
| Эритроциты | Часто сохраняются в виде розоватых дисков с шизонтами и зернами Шюффнера | Не сохраняются | Не сохраняются | Сохраняются остатки эритроцитов даже на стадии кольца |
| Трофозоиты | Амебовидные содержат комочки цитоплазмы вокруг ядра, зрелые — компактные, круглые | Круглые, хорошо окрашенные | Обычно не обнаруживают | Компактные |
| Пигмент | Мелкий, палочковидны | Круглые, крупные зерна | В виде черной глыбки | Буровато-коричневый |
Лечение. История терапии малярии насчитывает более 350 лет (в 1640 г. испанцы завезли в Европу кору хинного дерева, употреблявшуюся индейцами в Эквадоре в качестве противо-лихорадочного средства). Длительное время хинин — алкалоид коры хинного дерева (cinchona) — оставался единственным средством химиотерапии. Современный арсенал препаратов позволяет ингибировать эритроцитарную шизогонию (препятствуя развитию приступов лихорадки), внеэритроцитарную шизогонию (препятствуя развитию рецидивов) и элиминировать циркулирующие гамонты (препятствуя переносу возбудителя от человека к человеку). Препараты, действующие одновременно по трем указанным направлениям, отсутствуют. Приступы лихорадки купируют многие препараты
Среди них наиболее известно производное 4-аминохинолина — хлорохин (в отечественной фармакопее — хингамин). Препарат активен против всех видов плазмодиев, однако существуют формы, резистентные к его действию.
Профилактика. Смысл профилактики сводится к разрыву биоценоза плазмодий-комар-человек, что может быть достигнуто терапевтическим уничтожением возбудителя в организме человека (метод Коха) либо бонификацией (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, вероятность ее возобновления в РФ постоянно возрастает. Это связано с нарушением системы контроля за местами выплода комаров рода anopheles и постоянным завозом малярии из стран юго-восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим необходимо проводить исследование на малярию независимо от сезона (приказ МЗ СССР № 930 от 23. 09. 76) осуществлять санацию и контроль за носителями. Несмотря на многочисленные попытки, эффективные средства вакцинопрофилактики отсутствуют.
СХЕМЫ МИКРОСКОПИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ МАЛЯРИИ, ИДЕНТИФИЦИРУЕМЫХ В ЭРИТРОЦИТАХ
