При каком заболевании есть медовые соты тест
Интерес к этому загадочному заболеванию велик: в 1987 году создана Всемирная ассоциация по саркоидозу и гранулематозам. На различных форумах пульмонологов работают отдельные секции по саркоидозу и другим гранулематозам. Ежегодно публикуется ряд статей, издаются монографии [1].
Однако многие вопросы остаются нерешёнными. До конца не изучена этиология заболевания. Клинические проявления весьма различны и не патогномоничны. Нередко преобладают симптомы внелегочных форм саркоидоза, например иридоциклит, увеличение шейных, подмышечных и надлобковых лимфатических узлов, поражения кожи по типу волчанки, артралгии, лихорадка и др. В половине случаев клинические признаки заболевания отсутствуют. Все вышесказанное значительно затрудняет раннюю диагностику саркоидоза [1; 3; 4].
Долгое время больные саркоидозом наблюдались в противотуберкулёзных стационарах, и это было весьма нецелесообразно из-за длительного наблюдения за пациентами и возможности их заражения туберкулёзом. В настоящее время и в России, и за рубежом диспансерное наблюдение за больными саркоидозом передано с общую лечебную сеть врачам-пульмонологам, хотя у них и нет достаточного опыта работы с этими пациентами.
Саркоидоз до сих пор остаётся заболеванием с неясной этиологией. В настоящее время существует ряд гипотез, пытающихся объяснить причины развития саркоидоза: связь с инфекционными факторами, экзогенное воздействие окружающей среды (вдыхание пыли, дыма и прочее), курение, наследственность и другие.
Основу патоморфогенеза саркоидоза составляет эпителиоидная гранулёма, состоящая из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Лангханса, кальцинированных тел Шауманна и «звездчатых тел». Саркоидная гранулема не подвергается казеозному некрозу, в отличие от туберкулеза [1; 3].
Выделяют 3 патогенетические стадии саркоидоза лёгких:
1. Негранулематозная (альвеолит) – на этой стадии наблюдается утолщение альвеолярных перегородок, скопление макрофагов и лимфоцитов. Типичным является увеличение лимфатических узлов.
2. Гранулематозная – на этой стадии образуются саркоидные гранулёмы без некроза. Исход гранулёмы: рассасывание либо гиалиновая фибротизация.
3. Фиброзная – при хроническом течении заболевания фиброз развивается у 10–20% пациентов и имеет распространённый характер. В лёгких образуются кистозные полости, грубые ретикулярные изменения и лёгочная ткань напоминает «медовые соты». Кисты возникают в результате растяжения альвеолярной ткани и образования бронхиолоэктазов. Одновременно развивается выраженная эмфизема, стенозы бронхов, за счёт поражения их стенок. Чаще изменения носят двусторонний характер [1].
Саркоидоз, являясь системным заболеванием, поражает разные органы и системы, помимо респираторной системы: кожа (27%), периферические лимфатические узлы (22%), глаза (15%), селезенка (6%), центральная нервная система (4%), паращитовидные железы (4%), кости (3%). Однако известно, что 90% больных саркоидозом имеют изменения в органах грудной полости. Таким образом, клинические симптомы многообразны, зависят от ряда факторов, в том числе от этнической принадлежности пациента, формы, давности болезни, фазы, локализации и распространённости процесса, а также его активности. Среди клинических симптомов выделяют общие, т.е. неспецифические, такие как лихорадка, слабость и др., а также клинические проявления, вызванные поражением различных органов [5; 6].
Диагностика саркоидоза включает клинико-лабораторные исследования, лучевую визуализацию (рентгенологические методы, в т.ч. компьютерную томографию) и морфологическую верификацию.
Цель исследования: продемонстрировать многообразие компьютерно-томографических признаков и оценить диагностические возможности мультиспиральной компьютерной томографии при саркоидозе органов грудной полости.
Материал и методы исследования. Мы располагаем большим консультативным материалом – данные компьютерной томографии более 300 пациентов с саркоидозом органов грудной полости в период с 2011 по 2018 год. Преимущественный возраст больных варьировал от 25 до 45 лет, что соответствует данным литературы. Соотношение мужчин и женщин было примерно одинаковым. Лучевое исследование проводилось всем больным и включало рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях и мультиспиральную компьютерную томографию. Последняя выполнялась на компьютерном томографе Somatom Emotion-6 Simens (6-срезовый МСКТ) и аппарате Aquillion-TSX-101 (64-срезовый МСКТ) по стандартной методике с толщиной среза около 1,5 мм и реконструкцией изображений в режимах легочного и медиастинального окна.
Результаты исследования и их обсуждение
Важнейшая роль в выявлении и установлении диагноза принадлежит рентгенологическому методу исследования, включающему обзорную рентгенографию органов грудной полости в прямой и боковой проекциях, а также компьютерной томографии. Примерно в половине (50%) наших случаев патологические изменения выявлены при проверочной флюорографии органов грудной клетки. Рентгенография и КТ позволили детализировать и уточнить характер патологических изменений, а также наблюдать за динамикой на фоне лечения саркоидоза.
Основу КТ-симптомокомплекса саркоидоза составили: 1) преимущественно двустороннее увеличение средостенных лимфатических узлов, 2) диссеминированные легочные гранулёмы, 3) фиброз, рубцевание, в некоторых случаях образование полостей в легочной ткани.
Рис. 1. РК-томограммы (медиастинальное окно) пациентки Е., 39 лет. Отмечается увеличение ВГЛУ паратрахеальной, бифуркационной и бронхопульмональной групп
Внутригрудная лимфоаденопатия визуализировалась в 70-80% случаев. Наблюдалось преимущественно двустороннее увеличение внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ). Причем паратрахеальные лимфоузлы увеличивались как симметрично с обеих сторон, так и односторонне, чаще справа. Левостороннее увеличение демонстрировали лимфоузлы аортопульмонального окна. В некоторых случаях отмечалось обызвествление ВГЛУ в виде пунктира, по типу «скорлупы ореха» или аморфное. Симптом внутригрудной лимфоаденопатии наблюдался как изолированно, так и в сочетании с изменениями в легочной ткани. На компьютерных томограммах в режиме медиастинального окна увеличенные узлы средостения визуализировались достаточно хорошо (рис. 1).
Симптоматика изменений в лёгких при саркоидозе сводилась к появлению признаков в виде симптома «матового стекла», диссеминации, очаговых теней, пневмофиброза, буллёзно-дистрофических изменений и др. Относительно редко наблюдался плевральный выпот и симптом кольцевидной тени (образование полостей) в легких. У некоторых пациентов отмечалось изолированное поражение легких без лимфоаденопатии.
Симптом «матового стекла» (36%) визуализировался в виде небольших, ограниченных участков снижения прозрачности лёгочной ткани (рис. 2).
Рис. 2. РК-томограммы (режим лёгочного окна) пациента Г., 28 лет, с саркоидозом легких и ВГЛУ. Стрелкой указаны участки «матового стекла»
На ранних стадиях заболевания симптом «матового стекла» мог быть единственным, либо сочетаться с увеличением ВГЛУ.
Одним из наиболее часто наблюдаемых нами при КТ признаков саркоидоза являлся симптом диссеминации (70-80% случаев). При этом превалировала картина интерстициальных изменений с ретикуло-нодулярными фокусами размерами около 1-2 мм. Распределение теней было, главным образом, перилимфатическим с локализацией в средних и верхних легочных зонах (рис. 3). Реже визуализировались гроздевидные очаги округлой или неправильной формы до 6 мм в диаметре, с преимущественно субплевральной локализацией.
Рис. 3. На РК-томограммах больной Ж., 49 лет, определяется двухсторонняя диссеминация с преимущественной локализацией в среднем легочном поясе
Еще одним относительно частым (20-30%) проявлением легочного саркоидоза являлся симптом локальной тени, в виде ограниченных фокусов консолидации. Как правило, изменения носили двусторонний характер с локализацией в средних и верхних легочных зонах. Контуры очагов имели преимущественно нечеткие неровные контуры, за счет инфильтрации вокруг. Нередко фокусы консолидации содержали включения воздуха. Очаги консолидации при саркоидозе отражают слияние множества мелких узелков (рис. 4, 5).
Рис. 4. РК-томограммы пациентки Г., 62 лет. Визуализируются участки альвеолярной инфильтрации округлой формы с неровными, лучистыми контурами (саркоидомы), расположенные перибронхиально
Рис. 5. РК-томограммы пациентки М., 42 лет. Субплеврально и перибронхиально с обеих сторон определяются относительно крупные очаговые тени (саркоидомы)
Картина фиброзных изменений при саркоидозе может достигать различной степени выраженности (от минимальной до грубой деформации легочного рисунка) и формируется постепенно. При хронически текущем саркоидозе, в случаях его позднего выявления, фиброз нередко оказывается первым признаком по данным лучевой визуализации и симулирует силикоз или туберкулёз. При формировании фиброза при саркоидозе часто происходит смещение главных бронхов, образование буллезных «сот», главным образом на периферии, и диффузное распространение линейных теней в легочной ткани (рис. 6).
Рис. 6. РК-томограммы больной Ч., 53 лет. Распространённый пневмофиброз с элементами буллёзной эмфиземы
Довольно часто при саркоидозе в процесс вовлекается плевра, в виде её утолщения от нерезко выраженного до массивного, иногда с элементами обызвествления (рис. 7).
Рис. 7. РК-томограммы пациентки Ф., 59 лет. Определяются участки уплотнения лёгочной ткани субплевральной локализации с вовлечением в процесс костальной и междолевой плевры
Заключение. С внедрением высокоразрешающей КТ в клиническую практику существенно возросли возможности лучевой диагностики в распознавании саркоидоза респираторной системы. Эта технология позволила детально оценить локализацию патологических изменений, распространенность поражения лёгочной ткани, отдифференцировать зоны инфильтрации и диссеминации, визуализировать участки снижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла», скоплением гранулём в стенках альвеол и периваскулярно, определять состояние внутригрудных лимфатических узлов и бронхиального дерева в целом. Таким образом, КТ-картина патологических изменений в органах дыхания у больных саркоидозом весьма разнообразна и многолика. Выявленные КТ-симптомы позволяют определить стадию и распространенность патологического процесса, выявить осложнения и сопутствующие изменения в органах грудной клетки, а также оценить прогноз заболевания.
Восстановление легких после коронавируса
Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.
Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).
Легкие после COVID-19
Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).
Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19
Процент поражения легочной ткани
Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.
«Ловушки», в которые можно угодить при лечении бронхиальной астмы
Рисунок 1. Зачастую у больных астмой снижены виды на будущее, хотя некоторые склонны недооценивать тяжесть симптомов своего заболевания Какова дифференциальная диагностика между бронхиальной астмой и ХОЗЛ? С чем связаны возможны
 |
| Рисунок 1. Зачастую у больных астмой снижены виды на будущее, хотя некоторые склонны недооценивать тяжесть симптомов своего заболевания |
Какова дифференциальная диагностика между бронхиальной астмой и ХОЗЛ?
С чем связаны возможные ошибки в диагностике?
Какова основная роль b-агонистов в терапии бронхиальной астмы?
Как назначаются кортикостероиды?
Несмотря на возросшую компетентность врачей и доступность эффективных методов лечения, смертность от бронхиальной астмы остается высокой. Предотвратить многие смертельные исходы и даже избежать большинства случаев госпитализации можно было бы при проведении правильного лечения.
Необходимо помнить, что ведение больных астмой — процесс сложный и длительный.
Недооценка степени несостоятельности дыхания. Тяжесть состояния пациента и степень несостоятельности его дыхательной системы можно не распознать, если пренебречь тщательным выяснением всех проявлений болезни и построением диаграммы измерений максимальной скорости потока (МСП) выдыхаемого воздуха.
Зачастую у больных астмой снижены виды на будущее, хотя некоторые и склонны недооценивать серьезность симптомов своего заболевания. Чтобы выявить такую недооценку, нужно подробно расспросить пациента, бывает ли у него кашель или хриплое дыхание ночью или при физической нагрузке.
Если пациентам не удается достичь наилучшей возможной функции легких, то для коррекции этого состояния необходимо для начала вычислить нормальную МСП выдыхаемого воздуха для данного пациента, пользуясь диаграммой, прилагаемой к пикфлуометру.
Если измеренная МСП более чем на 20% меньше вычисленной, стоит провести исследование обратимости этого состояния, что делается путем сопоставления МСП или жизненной емкости легких (ЖЕЛ) до и после лечения.
Необходимая терапия может состоять всего лишь в однократном приеме бронходилятатора, но если это не увеличивает МСП на 20%, то есть до вычисленного уровня, могут понадобиться более серьезные меры, например трехнедельный курс системных кортикостероидов (30 мг преднизолона в день для взрослых). Таким образом выясняется наилучший достижимый уровень МСП, на который ориентируются в последующем лечении.
Иногда пациенты сообщают об уменьшении одышки, но при этом значения МСП не изменяются. В таких случаях необходимо провести измерение ЖЕЛ с помощью спирометра, которое может подтвердить улучшение, не определяемое по МСП (рис. 2). Спирометрами в настоящее время укомплектованы все врачебные приемные.
 |
| Рисунок 2. Изменение ЖЕЛ под влиянием курса кортикостероидов. МСП может не измениться, но увеличение ЖЕЛ свидетельствует об улучшении состояния |
Бронхиальная астма, замаскированная под хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ). Страдающие одышкой пациенты, которым поставлен диагноз ХОЗЛ или эмфизема, могут иметь скрытый бронхоспастический элемент, обусловленный бронхиальной астмой.
Таким пациентам необходимо провести исследование обратимости процесса, как описано выше. Любое улучшение функции легких можно поддержать, проводя адекватное лечение бронхиальной астмы. При отсутствии улучшения легочной функции назначение кортикостероидов ничем не оправдано, а только приводит к нежелательным побочным эффектам, таким как остеопороз.
Что должен помнить врач, наблюдающий больных с бронхиальной астмой
Постоянный прием b-агонистов короткого действия. Показано, что лечение астмы постоянным приемом b-агонистов увеличивает гиперреактивность легких и утяжеляет бронхиальную астму [1]. Если пациент использует b-агонисты скорее регулярно, чем случайно, их применение должно сопровождаться назначением ингаляционных кортикостероидов или, если кортикостероиды уже применяются, увеличением их дозы до достаточной, чтобы контролировать астму. Таким образом, b-агонисты оставляют на случаи одышки и хрипов.
Последние методические указания по лечению бронхиальной астмы в Британии рекомендуют начинать с высокой дозы ингаляционных или системных кортикостероидов для достижения быстрого контроля, затем постепенно снижать дозу до минимальной, обеспечивающей нормальное самочувствие пациента и оптимальные значения МСП или ЖЕЛ на фоне минимального применения бронходилятатора (рис. 3). Быстрое облегчение состояния, достигаемое при применении кортикостероидов, улучшает настроение пациента и увеличивает его доверие к лечению.
 |
| Рисунок 3. Рекомендуется начинать с высоких доз кортикостероидов, а затем постепенно снижать дозу до минимальной (оптимальные значения МСП или ЖЕЛ) |
Последние данные свидетельствуют о том, что назначать кортикостероиды нужно как можно раньше всем астматикам, и не только для контролирования симптомов, но и для предотвращения прогрессирующих структурных повреждений легких, обусловленных хроническим воспалением [2,3]. Это означает, что кортикостероиды следует предпочесть b-агонистам, как только диагноз подтверждается МСП-диаграммой. b-агонисты остаются препаратами резерва на крайний случай.
Возможность альтернативного лечения. Хотя ингалируемые кортикостероиды должны быть краеугольным камнем в лечении астмы, в случаях, трудно поддающихся лечению, можно использовать и некоторые другие препараты. Доказано, что противовоспалительным эффектом обладают теофиллины в достаточно небольших дозах, но надо учитывать в каждом индивидуальном случае их возможное взаимодействие с другими препаратами.
Пожилым пациентам целесообразно назначать ипратропиум. Иногда оказываются эффективными недокромил и кромогликат.
Бронходилятаторы длительного действия, такие как сальметерол, могут облегчать состояние, особенно ночью, блокируя бронхоконстрикторные механизмы. Однако необходимо, чтобы все вышеперечисленные препараты сопровождались применением адекватных доз кортикостероидов.
Техника ингаляции. Нужно добиться, чтобы у пациентов выработались правильные навыки обращения с ингалятором. Врач должен помочь подобрать тот тип ингалятора, который наиболее удобен пациенту, и проверить его работоспособность. Для этого в кабинете врача должен быть полный набор ингаляторов.
Спейсеры. Применяемые вместе с аэрозольными ингаляторами, спейсеры облегчают проникновение препарата в легкие и снижают как накопление его в глотке, так и системное всасывание за счет проглатывания.
Спейсеры помогают координировать выброс препарата со вдохом. Это особенно важно при ингалировании кортикостероидов. Так как кортикостероиды применяются только дважды в день, громоздкий спейсер можно хранить дома.
Спейсеры обеспечивают лучшее накопление препарата в легких, чем распылители. Необходимо правильно их применять: встряхнуть ингалятор, чтобы лекарство смешалось с носителем, и однократно впрыснуть смесь с последующим скорейшим вдохом [4].
Триггерные факторы. Нераспознанные триггерные факторы могут быть и дома, и на работе, и на отдыхе, то есть практически в любом месте. Выявить источник поможет анамнез. Например, при профессиональной бронхиальной астме состояние улучшается во время отпуска и в выходные дни. Отсутствие раздражителя уменьшает или устраняет проявления болезни и снижает необходимость в лекарствах.
Проблемой, которую часто не принимают во внимание, может быть пассивное курение. Такие препараты, как b-блокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), также могут вызывать астму.
Использование распылителей (небулайзеров) без фоновой кортикостероидной терапии. При лечении острого астматического приступа без назначения пероральных кортикостероидов все еще используют распылители, которые обеспечивают проникновение более высокой дозы b-агонистов. Это действительно снимает бронхоспазм, но поскольку высокая доза b-агонистов не воздействует на сопутствующий воспалительный процесс, необходимо сразу же дать больному кортикостероиды внутрь, чтобы предотвратить нарастание приступа; эффект бронходилятаторов снижается по мере увеличения отека слизистой.
Если тяжесть приступа такова, что требуется небулайзер, необходимо назначить системные кортикостероиды. Даже при умеренном приступе бронходилятаторы сами по себе приносят лишь временное облегчение и есть опасность повторения приступа — возможно, глубокой ночью!
Несвоевременное назначение оральных кортикостероидов. Если не проводить противовоспалительной терапии, у больных нарастает отек слизистой, что приводит к повторению приступов. Такие пациенты часто нуждаются в госпитализации и назначении высоких доз кортикостероидов в течение нескольких дней, прежде чем у них наступит стабилизация состояния.
Пациенты, подверженные быстроразвивающимся приступам, нуждаются в как можно более раннем назначении кортикостероидов и бронходилятаторов. Они должны уметь распознавать ухудшение состояния, всегда иметь под рукой кортикостероиды и знать, как их использовать. Не следует заставлять этих пациентов дожидаться прихода к ним врача (рис. 4).
 |
| Рисунок 4. Зависимость развития острых приступов от времени назначения кортикостероидов и как результат применения длительных курсов системной кортикостероидной терапии. (1) Кортикостероиды назначены сразу после возникновения приступа: выздоровление наступает быстро. (2) Кортикостероиды назначены через 6 часов: выздоровление замедлено. (3) Кортикостероиды назначены позже чем через 12 часов: приступ тяжелый и длительный, выздоровление наступает медленно |
Пациенты с постепенным развитием приступов могут подождать и посмотреть, помогает ли увеличенная доза ингаляционных кортикостероидов в сочетании с бронходилятаторами.
Неадекватный курс системных кортикостероидов. Иногда назначенные кортикостероиды отменяют до полного купирования приступа, что ведет к сохранению гиперреактивности бронхов и очередному приступу.
Подобная цепь событий может привести пациента к ложному заключению, что у него бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению.
Ситуацию можно исправить длительным курсом кортикостероидов, продолжающимся в течение нескольких дней после стабилизации состояния, и снижением их дозы постепенно до достижения минимальной поддерживающей.
Прекращение наблюдения за пациентом после острого приступа или госпитализации. Трудности возникают при отмене системного кортикостероида и назначении ингаляционного. В этот переходный период необходимо тщательное наблюдение; по достижении стабилизации состояния дозу ингалируемого кортикостероида постепенно снижают до минимально необходимой, чтобы заболевание никак себя не проявляло и функция легких была оптимальной.
Целью последующего лечения становится поддержание наивысшей МСП, достигнутой в больнице после курса системных кортикостероидов.
Консультация, проведенная через некоторое время после выписки, дает хорошую возможность проверить план ведения пациента, выяснить, что не так, и внести соответствующие поправки.
Кашель и хрипы с гнойной мокротой иногда принимают за легочную инфекцию. Однако мокрота больных астмой содержит гораздо больше эозинофилов, чем полиморфных клеток и бактерий. В пожилом возрасте левожелудочковая недостаточность и сердечная астма должны наводить на мысль о предшествующей бронхиальной астме. Будьте осторожны с b-блокаторами!
Внезапная одышка может быть обусловлена пневмотораксом или легочной эмболией. Хрипы встречаются при туберкулезе легких, бронхиальной карциноме или инородном теле и могут быть четко локализованы. Следовательно, у любого пациента с астмой, развившейся во взрослом возрасте, необходимо провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
После установления диагноза основная цель врача — освободить пациента от проявлений болезни и оптимизировать функцию легких, а также установить контроль за болезнью. Для этого специально обученный медперсонал должен обучать больных и проверять правильность выполнения ими всех назначений.
Конечно, в некоторых случаях это может оказаться затруднительным, однако план предписанных действий способно усвоить абсолютное большинство больных.
Все пациенты должны:
Литература
1. Sears M. R., Taylor D. R. et al. Regular inhaled b-agonist treatment in bronchial asthma. Lancet 1990;336:1491–1396.
2. Tari Haahtela et al. Comparinson of terbutaline with budesonide in newly detected asthma. N Engl J Med 1991;325:388–392.
3. Redingon A. K., Howarth P. H. Airway remodelling in asthma. Thorax 1997;52:310–312.
4. O’Callaghan C., Barry P. Spacer devices in the treatment of asthma. BMJ 1997;314:1061–1062.
Спирометрия при хронической бронхиальной астме
Бочкообразная грудная клетка при хронической бронхиальной астме возникает из-за задержки воздуха в периферических отделах легких, что приводит к постоянному поддержанию грудной клетки в состоянии вдоха. Задержанный воздух не выдыхается и бесполезно занимает большую часть легких (остаточный объем). Это снижает объем воздуха (жизненную емкость легких), входящего в легкое.
Воздух задерживается из-за хронического воспаления, вызывающего отек слизистой периферических бронхиол. При лечении кортикостероидами отек спадает и воздух высвобождается. Это доказывается увеличением ЖЕЛ, определенной спирометрически. МСП может не изменяться (см. рис. 2.)
Обратите внимание!
Приступ астмы
Хроническая астма/ХОЗЛ
