Воздушная эмболия
Выбрать категорию или подкатегорию
Определение
Воздушная эмболия — проникновение атмосферного воздуха в кровеносные сосуды через открытое операционное поле или системы (например, инфузионные), соединяющие просвет сосуда с внешней средой.
Знаете ли вы, что.
Причины
Наиболее распространенные источники воздушной эмболии
Рис. 1. Параллельная инфузия. Одновременное проведение гравитационной инфузии и инфузии под давлением повышает риск возникновения воздушной эмболии в момент, когда система капельного введения опорожняется
Последствия
Симптомы и клинические проявления воздушной эмболии зависят от количества воздуха, попавшего в сердечно-сосудистую систему. Обычно симптомы возникают сразу же после проникновения воздушного эмбола в сосудистое русло. 1
Рис. 2. Возможные симптомы и клинические проявления
Осложнения
Финансовые затраты
Предотвращение попадания воздуха в сердечно-сосудистую систему помогает избежать дополнительных финасовых затрат.
При анализе дополнительных затрат на лечение осложнений, связанных с воздушной эмболией, учитывались фактически понесенные расходы на лечение и пребывание в стационаре. Затраты рассчитывались исходя из среднесуточной стоимости лечения в стационаре.
Расчет затрат
Данные таблицы (рис. 3) демонстрируют результаты подсчета расходов при осложнениях воздушной эмболии. Чтобы облегчить расчет, была введена шкала ранжирования степени осложнения при воздушной эмболии от легких последствий до тяжелых.
Рис. 3. Анализ возможных дополнительных затрат на лечение осложнений, связанных с воздушной эмболией
Профилактические мероприятия
Для того, чтобы не допустить развития воздушной эмболии и обеспечить безопасный процесс лечения, важно применять различные методы профилактики и действия, направленные на уменьшения рисков.
Рис. 4. Положение Тренделенбурга для постановки центрального венозного катетера
Рис. 5. Положение «Сифон» (≥ 20 см) защищает от продвижения воздуха из системы в вену
Рис. 6: При параллельной инфузии, воздух из опорожненной капельной системы может попасть в инфузионную линию.
Устройства для обеспечения безопасности
Сэйффлоу
Инфузионный коннектор для безыгольного соединения
Дискофикс С блок из трех кранов
Блок кранов для инфузионной терапии и мониторинга
Интрафикс СэйфСет
Безопасная инфузионная система
Интрапур Плюс
Инфузионный фильтр 0,2 мкм с положительно заряженной мембраной
Каталог продукции
Информация о всей продукции Б. Браун.
Узнать больше о безопасности с Б. Браун
Свяжитесь с нами — мы ответим на ваши вопросы.
Список литературы
1 Cook LS. (2013) Infusion-related air embolism. J Infus Nurs; 36(1): 26-36
2 Gabriel J. (2008) Infusion therapy. Part two: Prevention and management of complications. Nurs Stand; 22(32): 41-8
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481602%20
3 Lee PT, Thompson F, Thimbleby H. (2012) Analysis of infusion pump error logs and their significance for health care. Br J Nurs; 21(8): S12, S14, S16-20
4 Obermayer A. (1994) Physikalisch-technische Grundlagen der Infusionstechnik – Teil 2. Medizintechnik; 114(5): 185-190
5 Agarwal SS, Kumar L, Chavali KH, Mestri SC. (2009) Fatal venous air embolism following intravenous infusion. J Forensic Sci; 54(3): 682-4
6 Wittenberg AG. (2006) Venous Air Embolism. Emedicine 2006
7 Zoremba N, Gruenewald C, Zoremba M, Rossaint R, Schaelte G. Air elimination capability in rapid infusion systems. Anaesthesia; 66(11): 1031-4
8 Suwanpratheep A, Siriussawakul A. (2011) Inadvertent venous air embolism from pressure infuser bag confirmed by transesophangeal echocardiography. J Anesthe Clinic; 2:2-10
9 Riemann T. (2004) How many “milliliters” of air will leas to an air-embolism? Die Schwester Der Pfleger; 8: 594-595
10 Jack T, Boehne M, brent BE, hoy L, Köoditz H, wessel A, Sasse M. (2012) In-line filtration reduces severe complications and length of stay in pediatric intensive care unit: a prospective, randomiyed controlled trial. Intensive Care Med: 38(6): 1008-16
11 Mirski et al.2007, Perdue 2001, Wittenberg 2006 Diagnosis and treatment of vascular air embolism. Anesthesiology 2007; 106(1): 164-77
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17197859
12 Josephson DL. Risks, complications, and adverse reactions associated with intravenous infusion therapy. In: Josephson DL. Intravenous infusion therapy for medical assistants.
The American association of Medical Assistants. Clifton Park: Thomson Delmar Learning 2006; 56-82
http://www.chegg.com/textbooks/intravenous-infusion-therapy-for-medical-assistants-1st-edition-9781418033118-1418033111
13 Souders JE. Pulmonary air embolism. J Clin Monit Comput 2000; 16(5-6): 375-83
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12580220
14 Lamm G, Auer J, Punzengruber C, Ng CK and Eber B. Intracoronary air embolism in open heart surgery – an uncommon source of myocardial ischaemia. Int J Cardiol 2006; 112(3): 85-6
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16887218
15 Demaerel P, Gevers AM, De Bruecker Y, Sunaert S and Wilms G.
Gastrointest Endosc. Stroke caused by cerebral air embolism during endoscopy 2003; 57(1): 134-5
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12518155
Не вся продукция зарегистрирована и допущена для использования во всех странах или регионах. Показания к применению могут отличаться в зависимости от страны или региона. Пожалуйста, обращайтесь к местному представителю компании для получения информации о продукции. Изображения продукции приведены исключительно для получения общего представления
«История военно-медицинской академии»
1. «Незабвенным преобразователем академии», назначенным на должность президента академии в 1852 году называют:
• П.А. Дубовицкого
2. Военно-медицинская академия создана по указу:
• Павла I
3. Дата образования Военно-медицинской академии:
• 18 декабря 1798 года
4. До закрытия в 1922 году Академический храм носил название:
• Смоленской Божией Матери
5. Михайловская клиническая больница (ныне кафедры — военно-полевой хирургии; факультетской терапии, детских болезней) построена на деньги во исполнение завещания:
• Я.В. Виллие
6. Памятник Я.В. Виллие был открыт перед зданием управления академии:
• в 1859 году
«Военно-полевая хирургия»
7. Абсолютным признаком проникающего ранения живота является:
• выпадение внутренних органов живота
8. Вид кровотечения, при котором существует реальная опасность воздушной эмболии:
• венозное кровотечение — ранение вен шеи
9. Выберите комбинированное повреждение:
• термический ожог пламенем лица и открытый перелом правой бедренной кости
10. Выберите множественные повреждения:
• закрытый перелом костей левой голени и открытая проникающая травма правого коленного сустава
11. Выберите сочетанные повреждения:
• ушиб головного мозга, закрытая травма груди
12. Выделите основные патологические проявления промежуточного периода синдрома длительного сдавления:
• острая почечная недостаточность
13. Для временной остановки наружного кровотечения не применяется:
• сосудистый шов
14. Для глубоких термических ожогов не характерно:
• гиперемия и отечность кожи
15. Для нарастающей компрессии головного мозга при внутричерепной гематоме в начальном периоде не характерна следующая клиническая симптоматика:
• падение систолического давления
Воздушная эмболия
Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).
Содержание
Этиология воздушной эмболии
Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии
«. даже опыты на животных, где количество вводимого воздуха может точно измеряться, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха.
Аналогичные наблюдения приводит В.В. Пашутин (1881). Он демонстрировал на лекции собаку весом 9 кг, которой было введено в яремную вену непрерывной струей в течение 1,5 час. более 60 куб. см воздуха, причем у собаки не отмечалось каких-либо заметных расстройств. В другом опыте В.В. Пашутин демонстрировал быстрое наступление смерти у небольшой собаки при введении ей в яремную вену в течение нескольких секунд 50 куб. см воздуха.
С.С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил смертельную дозу воздуха в 10 куб. см на 1 кг веса. Дж.Б. Вольффе и Г.Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) экспериментально установили, что летальная доза для кролика равна 0,5, а для собаки 15 куб. см на 1 кг веса. Что касается человека, то авторы считали, что то количество воздуха, которое случайно может попасть во время обычных венозных инъекций, не представляет опасности.
П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельной дозе воздуха для животных различных видов и человека. В то время, как кролики погибают от 4 куб. см и даже меньшего количества воздуха, собаки переносят 20—200 куб. см, а лошади 4000—6000. Имеются наблюдения, что человек может перенести введение воздуха до 20 куб. см. С. П. Берг приводит данные ряда авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману (Volkmann) — 40, по Антону (Anthon) — 60, по Бергману (Bergmann) — даже 100 куб. см.
И.В. Давыдовский (1954) указывает, что для человека максимальной безвредной дозой следует считать всего 15—20 куб. см воздуха. Расчет этот вытекает из того факта, что хирурги наблюдают иногда засасывание воздуха в шейные вены без особых последствий. Такое засасывание происходит в объеме 12—20 куб. см. Решающим для исхода эмболии, как считает И.В. Давыдовский, является не только количество воздуха и скорость его вхождения в вены, но и расстояние от места ранения сосуда до сердца. Ранения в районе верхней, полой вены более опасны, чем в области нижней полой вены, В. Феликс (1957) считает при воздушной эмболии смертельной дозой для человека количество воздуха в пределах 17—100, для собак до 370 куб. см. » [1]
Диагностика воздушной эмболии на трупе
Макроскопические признаки воздушной эмболии
Венозная воздушная эмболия
Артериальная воздушная эмболия
„. Надо полагать, что отсутствие при артериальной воздушной эмболии специфических макроскопически различимых изменений в головном мозгу служит одной из причин тех затруднений, с которыми приходится сталкиваться при диагностике этого вида смерти. Макроскопически видимые изменения в головном мозгу, описываемые рядом авторов, по их собственному заявлению, неспецифичны для артериальной воздушной эмболии и могут встречаться при других причинах смерти. Сюда относятся, прежде всего, пузырьки воздуха в сосудах мягкой мозговой оболочки и кровоизлияния в веществе мозга. “ [1]
Гистологические признаки воздушной эмболии
„. Микроскопические данные скудны, но пренебрегать ими не следует. В сосудах легких выявляются ячеистые структуры. Важное диагностическое значение имеет установление под микроскопом аэротромбов, имеющих вид полостей, окруженных нитями фибрина и форменными элементами крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться пристеночно, между мышечными перекладинами и под клапанами.
Венозная воздушная эмболия
„. «Пенистая кровь» в сосудах легких была нами выявлена не только при утоплении, но и при других причинах смерти. Обнаружение признака «пенистой крови» в сосудах легких в случаях скоропостижности смерти заболеваниях сердечно-сосудистой системы и легких, при различного рода асфиксиях (в том числе утоплении), электротравме и других причинах смерти дает основание считать, что в механизме проникновения пузырьков воздуха в сосуды легких играет роль состояние легочном ткани и ее сосудов, в частности, проницаемость стенок сосудов легких и внутрилегочное давление, которые при указанных причинах смерти могут повышаться. “ [1]
Артериальная воздушная эмболия
„На сосудистые сплетения накладываются у основания лигатуры из тонкой нити и затем за пределами этих лигатур производится их перерезка. Затем сосудистые сплетения с помощью пинцета и ножниц осторожно выделяются из полостей желудочков. Необходимо подчеркнуть, что на трупах людей изъятие сосудистых сплетений из полостей желудочков должно проводиться только после предварительной перевязки их у основания. Без этого, благодаря широкому просвету сосудов сплетения у человека, значительно большему, чем у животных, не исключена возможность попадания воздуха в сосуды сплетений при их повреждении во время изъятия. Наложение же на них лигатур предотвращает такую возможность.
После извлечения сосудистые сплетения помещаются на предметные стекла и рассматриваются на свет. При этом находящиеся в сосудах сплетения воздушные пузырьки хорошо различимы невооруженным глазом. Однако особенно хорошо и отчетливо эти пузырьки воздуха видны при исследовании сосудистых сплетений под микроскопом. Для изучения сосудистых сплетений, помещенных на предметные стекла, используется биологический микроскоп при обычном нижнем освещении препарата.
. наличие «пенистой крови» в сосудах головного мозга встречается не только при смерти от артериальной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти, и признак этот не является специфическим для воздушной эмболии большого круга кровообращения. “ [1]
Воздушная эмболия
Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.
МКБ-10
Общие сведения
Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.
Причины
Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:
Патогенез
Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.
При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.
Классификация
Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:
Симптомы воздушной эмболии
Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.
Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.
Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.
Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.
Осложнения
При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.
Диагностика
Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:
Лечение воздушной эмболии
Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:
Прогноз и профилактика
Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.
Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.
Комментарий к статье Р.С. Лакотко и соавт. «Риск и значимость венозной воздушной эмболии при нейрохирургических операциях в положении сидя у взрослых»
ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» МЗ РФ, Москва, Россия
Для корреспонденции: Лубнин Андрей Юрьевич — д-р мед. наук, профессор, руководитель отдела анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» МЗ РФ, Москва; e-mail: lubnin@nsi.ru
Для цитирования: Лубнин А.Ю. Комментарий к статье Р.С. Лакотко и соавт. «Риск и значимость венозной воздушной эмболии при нейрохирургических операциях в положении сидя у взрослых». Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;1:100–104. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-1-100-104
Поступила: 28.12.2019
Принята к печати: 05.11.2019
Венозная воздушная эмболия (ВВЭ) и ее вторичные осложнения, такие как парадоксальная воздушная эмболия (ПВВЭ) и респираторный дистресс-синдром, бесспорно представляют собой для нейрохирургических пациентов, оперируемых в положении сидя, тяжелые интраоперационные осложнения, потенциально способные привести не только к инвалидизации, но и к гибели больного. Эти клинические ситуации неоднократно описаны в литературе и, к сожалению, имели место и в нашей практике. Это одна из актуальных тем в современной нейроанестезиологии, и поэтому, на мой взгляд, необходимо поблагодарить авторов за то, что они обратились к этой проблеме [1]. Дизайн исследования выглядит вполне адекватным. Однако количество обследованных больных — 66 пациентов за 3,5 года — невелико (в нашей клинике, пока мы не пересмотрели своего отношения к операциям в положении сидя, в год оперировалось 1000–1500 таких больных), ну, сколько уж получилось. Для ранней диагностики ВВЭ авторы статьи используют самую чувствительную модальность — транспищеводную эхокардиографию. Такой подход позволяет авторам диагностировать факт развития ВВЭ в 52 % наблюдений, что, на мой взгляд, не так уж и мало (хотя в литературе есть и более высокие цифры — до 80 %), а вот последствия ВВЭ оцениваются на основании простого клинического анализа, что, вполне естественно, не позволяет выявить каких-либо последствий осложнения. На основании полученных данных авторы делают достаточно категоричный вывод, который наиболее жестко звучит в конце резюме: «…Модель анестезиологического обеспечения, подобная нашей, эффективна в предотвращении основных осложнений, связанных с положением пациента сидя. Страх перед фатальными осложнениями представляется необоснованным». Я занимаюсь проблемой ВВЭ достаточно давно (первые мои публикации на эту тему относятся к 1991 г. [2, 3]), имею собственный многолетний клинический опыт в этом отношении, и, видимо, поэтому мне сложно согласиться с выводами авторов этой статьи. Попробую объяснить почему.
При ПВВЭ воздушные эмболы попадают в левые отделы сердца и большой круг кровообращения, приводя к эмболии церебральных и коронарных артерий. Поступление воздушных эмболов в большой круг кровообращения возможно двумя путями: через септальные дефекты в сердце и по анастомозам между ветвями легочной и бронхиальных артерий. Это клинически важная информация. Во-первых, частота септальных дефектов, как оказалось, достаточно высока в популяции, и они могут себя клинически никак не проявлять [6]. Авторы статьи приводят свою частоту в 36 %, причем это только овальное окно. Это неожиданно высокая цифра. Много лет назад в США было проведено простое исследование. Почти 1000 умерших по различным причинам детей были целенаправленно исследованы при вскрытии на предмет наличия септальных дефектов в сердце. Частота обнаружения только овального отверстия составила тоже немалую цифру — 25 %, но все же это не 36 %. Вряд ли наличие нейрохирургической патологии предрасполагает к более высокой частоте септальных дефектов в сердце, поэтому, как мне кажется, авторам необходимо проверить свои данные с помощью других методов. Наличие относительно высокого процента септальных дефектов, конечно же, возбудило нейроанестезиологов. Сначала было предложено всем больным, которым планируется проведение нейрохирургического вмешательства в положении сидя, в обязательном порядке проводить до операции контрастную эхокардиографию и в случае обнаружения функционирующего овального отверстия таких пациентов сидя ни в коем случае не оперировать. Позднее было предложено более эффективное решение — проводить этим пациентам до нейрохирургического вмешательства эндоваскулярную окклюзию септального дефекта [7]. Но более важным мне представляется другой факт — наличие сосудистых анастомозов, по которым воздушные эмболы могут попадать в сосуды большого круга кровообращения. Сначала это были клинические наблюдения отдельных больных, которые погибали от ПВВЭ, но у которых на секции септальных дефектов обнаружить не удавалось (например, Singbartl et al. [8]). Но были и результаты экспериментов на лабораторных животных, убедительно доказавшие принципиальную возможность такого перехода воздушных эмболов [9] и интраоперационные регистрации пассажа воздушных эмболов справа налево с помощью транспищеводной эхокардиографии [10]. Затем появились работы, в которых было показано, что некоторые фармакологические препараты, и в особенности ингаляционные анестетики (!), способствуют такому переходу воздушных эмболов (в схеме анестезии фигурировали галотан и изофлуран [4, 11]). Все это существенная информация, но, на мой взгляд, наиболее важным следствием наличия феномена пассажа воздушных эмболов является то, что отсутствие септального дефекта или его предварительное хирургическое закрытие не гарантирует устранение риска развития ПВВЭ. В этой связи все, что авторы статьи написали по поводу обнаружения септального дефекта и отказа от использования ПДКВ (об этом методе отдельно ниже), особого смысла не имеет.
Последнее, что мне хотелось бы отметить по патофизиологии ВВЭ, — это три фактора ее развития у нейрохирургических больных, оперируемых в положении сидя, что имеет непосредственное отношение к профилактике ВВЭ: 1) практически неизбежное повреждение венозных коллекторов черепа и мозга во время трепанации (неустранимый фактор); 2) наличие ригидных стенок церебральных вен, и в особенности синусов мозга, которые препятствуют их спадению в случае их ранения и развития отрицательного давления в них (в отличие от мягкостенных периферических вен, которые в этой ситуации просто спадаются); 3) отрицательное давление по отношению к атмосферному в венозных коллекторах черепа и мозга вследствие ряда причин, таких как операционная кровопотеря, исходная гиповолемия и постуральные реакции кровообращения. Обо всем этом мы тоже давно писали [12].
Далее алгоритм действий анестезиолога прост: компрессия шейных вен для обнаружения источника поступления воздуха — исключительно простой и эффективный метод, приводящий также к прекращению дальнейшего поступления воздуха в сосуд. Это, конечно, не только диагностика, но уже терапия осложнения. Хотя авторы статьи считают такой маневр только диагностическим. Приводимые ими пояснения по поводу оттока крови из полости черепа в положении сидя в сторону венозных сплетений спинного мозга представляются достаточно умозрительными.
Предложенный Bunegin и Albin метод эвакуации воздуха из правых отделов сердца через заранее установленный туда специальный многопросветный катетер показал себя эффективным в эксперименте [14], но клинически оказался достаточно трудоемким и поэтому не получил широкого распространения.
В-третьих, и это мне представляется особенно грустным, анализ серии публикаций последнего времени свидетельствует о какой-то малопонятной «расслабленности» в отношении ВВЭ в положении сидя в нейрохирургии. Кто-то изобретает новую терминологию: вместо положения сидя — «положение полусидя» или «положение молящегося», кто-то считает, что угол наклона самой головы в положении сидя не в 60, а в 30 градусов может что-то серьезно изменить [19–22]. Но, глядя на фото пациентов из этих работ, отчетливо видно, что это и есть самое настоящее положение сидя. Кто-то поднимает ноги пациента к потолку в надежде, что это спасет от ВВЭ. Но чаще отмечается игнорирование проблемы, потому что «серьезных осложнений немного и от них редко погибают» [16, 21, 23–25]. Все как у авторов обсуждаемой работы. А я вот хорошо помню всех наших больных, погибших от ВВЭ и ее вторичных осложнений, и эта цена за удобство оперирования мне кажется необоснованно высокой. Это удобство того стоит? Не уверен.
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Вклад автора. Лубнин А.Ю. — написание статьи.
ORCID автора
Лубнин А.Ю. — 0000-0003-2595-5877
Литература
Albin M.S. Air embolism. In: Textbook of Neuroanesthesia and neuroscience perspectives. Ed. M.S. Albin. 1997. NY: McGraw-Hill Co. P. 1009–1026.
Saigal D., Ganjoo P., Tetarway M., Kiro K. Acute pulmonary edema and thrombocytopenia following venous air embolism during sitting position neurosurgery. Asian J. Neurosurg. 2017; 12: 214–216. DOI: 10.4103/1793–5482.150223
Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin. Proc. 1984; 59: 17–20.
Fathi A.R., Esthehardi P., Mier B. Patent foramen ovale and neurosurgery in sitting position: a systematic review. Br. J. Anaesth. 2009; 102: 588–596. DOI: 10.1093/bja/aep063
Singbartl G., Metzger G., Stogbauer R., Haarman W. Paradoxe luftembolie bei geschlossenem foramen ovale. Anaesthesist. 1990; 39: 44–49.
Butler B.D., Hills B.A. Transpulmonary passage of venous air emboli. J. Appl. Physiol. 1985; 59: 543–547.
Maragkos G.A., Davanzo J., Roberts S.M., et al. Paradoxical Air Embolism Without Patent Foramen Ovale During Craniotomy in the Sitting Position. Cureus. 2019; 11(4): e4355. DOI: 10.7759/cureus.4355
Booke M., Bone H.G., VanAken H., et al. Die Venose paradoxe Luftembolie. Anaesthesist. 1999; 48: 236–241.
Ericsson J.A., Gottlieb J.D., Sweet R.B. Closed-chest cardiac massage in the treatment of venous air embolism. N. Engl. J. Med. 1964; 270: 1353–1354.
Colley P.S., Artru A.A. Bunegin-Albin catheter improves air retrieval and resuscitation from lethal venous air embolism in dogs. Anesth. Analg. 1987; 66: 991–994.
Choque-Velasquez J., Colasanti R., Rezendiz-Nieves J.C., et al. Venous air emdolism and sitting position in Helsinki pineal region surgery. Surg. Neurol. Int. 2018; 9: 160. DOI: 10.4103/sni.sni_128_18
Feigl G.C., Decker K., Wurms M., et al. Neurosurgical procedures in the semisitting position: Evaluation of the risk of paradoxical venous air embolism in patients with patent foramen ovale. World Neurosurg. 2014; 12: 739–744. DOI: 10.1016/j.wneu.2013.01.003
Klein J., Jurati T.A., Weise M., et al. A systematic review of the semi-sitting position in neurosurgical patients with patent foramen ovale: How frequent is paradoxical embolism? World Neurosurg. 2018; 16: 198–200. DOI: 10.1016/j.wneu.2018.04.114
Ture H., Harput M.W., Bekiroglu N., et al. Effect of the degree of head elevation on the incidence and severity of venous air embolism in cranial neurosurgical procedures with patients in the semisitting position. J. Neurosurg. 2018; 128(5): 1560–1569. DOI: 10.3171/2017.1.JNS162489
Gracia I., Fabregas N. Craniotomy in sitting position: Anesthesiology management. Curr. Opin. Anesthesiol. 2014; 27: 474–483. DOI: 10.1097/ACO.0000000000000104
