Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП
Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.
Острые осложнения сахарного диабета:
Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.
В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.
К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии ДКА
При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.
Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.
Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.
Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные диагностические и терапевтические ошибки
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ
При каком сахаре диабетики умирают
Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ
Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ
Диагноз и причины смерти при сахарном диабете
Журнал: Архив патологии. 2012;74(6): 51-54
Коваленко В. Л., Подобед О. В. Диагноз и причины смерти при сахарном диабете. Архив патологии. 2012;74(6):51-54.
Kovalenko V L, Podobed O V. Diagnosis and causes of death in diabetes mellitus. Arkhiv Patologii. 2012;74(6):51-54.
Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ
При пандемическом распространении сахарного диабета отсутствует унифицированный подход к оформлению заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов при летальных исходах, обусловленных ишемической болезнью сердца, цереброваскулярной болезнью и некоторыми другими сосудистыми катастрофами. Острые и хронические формы ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни, а также острые и хронические ишемические поражения в других сосудистых бассейнах, приводящие к смерти при сахарном диабете, следует оценивать как его осложнения. Сахарный диабет при этом является первоначальной причиной смерти.
Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ
Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ
Сахарный диабет (СД) — наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание, которое по темпам прироста распространенности опережает все неинфекционные болезни. За последние 20 лет численность больных СД в мире увеличилась почти в 3 раза (со 130 до 366 млн человек). Согласно официальным статистическим данным, в Российской Федерации в 2011 г. зарегистрировано 3,27 млн больных СД. Однако, согласно результатам контрольно-эпидемиологических исследований, их реальная численность в 3—4 раза превышает зарегистрированную и приближается к 10 млн человек (около 7% населения). В ближайшие 10 лет ожидается двукратный прирост распространенности СД за счет диабета 2-го типа [1].
СД опасен развитием осложнений, спектр которых достаточно широк. Традиционно все специфические осложнения заболевания разделяются на острые (диабетические комы) и хронические (системные микро- и макрососудистые осложнения — ретинопатия, нефропатия, нейропатия, остеоартропатия, синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена нижних конечностей). Данный перечень нельзя считать полным, поскольку самой частой причиной смерти больных СД является ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Так, 65—80% пациентов, страдающих СД 2-го типа, умирают вследствие сердечно-сосудистых катастроф. Смертность от ИБС в данной группе в 3—4 раза выше, чем у лиц, не имеющих СД [1, 3].
В условиях пандемического распространения СД большое значение приобретает не только своевременная прижизненная диагностика страдания и его грозных осложнений, но и формирование у врачей разных специальностей унифицированного подхода к оформлению диагноза при смерти от СД с целью повышения их квалификации и качества организации лечебно-диагностического процесса, а также для обеспечения достоверной информацией органов государственной медицинской статистики.
В настоящее время СД оценивают как первоначальную причину смерти (ППС) при летальном исходе, связанном с диабетической комой, диабетической гангреной нижних конечностей или хронической почечной недостаточностью. Однако в разных российских медицинских школах отсутствует единый подход к оформлению диагноза при смерти больного СД от ИБС, цереброваскулярной болезни (ЦВБ) и некоторых других, обусловленных макроангиопатиями, осложнений. На протяжении последних 10 лет предлагалось формулировать его в виде комбинированного основного заболевания, в котором ИБС и другие сосудистые катастрофы выступали в роли основного заболевания ППС [4, 5], а СД являлся фоновым для нозологических единиц из групп ИБС, ЦВБ, ишемических заболеваний кишечника и др. [6].
С целью оценки роли СД в танатогенезе и определения его места в структурных рубриках патологоанатомического диагноза и в медицинском свидетельстве о смерти нами проведен анализ 44 случаев смерти больных, страдавших СД, по материалам патологоанатомического отделения клиники ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ и ГБУЗ «Челябинское областное патологоанатомическое бюро» за 2011 г. Среди умерших было 15 мужчин и 29 женщин, средний возраст которых составил 63,0±1,8 и 75,4±1,3 года соответственно. Из них 93% страдали СД 2-го типа. Установлено, что большинство (52,3%) пациентов погибли от инфаркта миокарда и головного мозга, которые были оценены как ППС. При этом СД выступал в качестве фоновой патологии в составе комбинированного основного заболевания. В пункте 19 медицинского свидетельства о смерти он регистрировался в части II, а в некоторых случаях не учитывался.
Известно, что структурным выражением диабетической макроангиопатии является атеросклеротический процесс. На современном этапе развития медицины атеросклероз как нозологическая единица представляет собой сборное понятие, под которым объединяются разные по этиологии и патогенезу патологические состояния, имеющие сходные морфологические проявления лишь на стадии сформированных атеросклеротических бляшек. Уже более четверти века назад выделена его особая форма, получившая название «симптоматический вторичный атеросклероз» [7], развивающаяся при ряде эндокринных заболеваний, в том числе СД, и обусловленная обменными нарушениями при эндокринопатии. Тем не менее ИБС и ЦВБ, связанные с диабетической макроангиопатией, внесены в группу осложнений СД недавно [6, 8]. В «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» изложены требования к формулировке диагноза при СД, в которых все острые и хронические формы ИБС и ЦВБ однозначно оцениваются как осложнения этого заболевания.
Впервые авторы исключают понятие тяжести СД из формулировки диагноза и подчеркивают, что тяжесть заболевания определяется наличием осложнений, характеристика которых указывается в диагнозе. Кроме того, они считают нецелесообразным использовать понятия «компенсация», «субкомпенсация» и «декомпенсация» у взрослых пациентов с СД в связи с введением индивидуализированных целей терапии [8].
В 1995 г. Всемирной организацией здравоохранения рекомендовано оценивать инфаркт миокарда и другие острые формы ИБС, а также ЦВБ как осложнения СД: «Острые и терминальные болезни системы кровообращения, указанные как следствие. СД. следует рассматривать как возможный последовательный ряд событий в части I свидетельства. Острыми или терминальными болезнями системы кровообращения считаются:
I21—I22 — Острый инфаркт миокарда
I24 — Другие формы острой ишемической болезни сердца
I26 — Легочная эмболия
I30 — Острый перикардит
I33 — Острый и подострый эндокардит
I40 — Острый миокардит
I44 — Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка Гиса
I45 — Другие нарушения проводимости
I46 — Остановка сердца
I47 — Пароксизмальная тахикардия
I48 — Фибрилляция и трепетание предсердий
I49 — Другие нарушения сердечного ритма
I50 — Сердечная недостаточность
I51.8 — Другие неточно обозначенные болезни сердца
I60—I68 — Цереброваскулярные болезни, кроме относящихся к подрубрикам I67.0—I67.5 и I67.9» [*] [9].
В 2011 г. Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации утверждены рекомендации «Об особенностях кодирования некоторых заболеваний класса IX МКБ-10», где связанные с СД инфаркт миокарда давностью до 28 сут и острые нарушения мозгового кровообращения, ассоциированные с атеросклерозом и артериальной гипертензией, давностью до 30 сут трактуются как осложнения диабета. При этом в медицинском свидетельстве о смерти СД записывается последним в цепи патологических состояний, вносимых в часть I пункта 19. В то же время хронические формы ИБС и ЦВБ, давность которых превышает указанные сроки, рекомендуется рассматривать в качестве ППС, а СД — как фоновое заболевание [10].
Такой подход в первую очередь противоречит МКБ-10, поскольку приведенный в ней список острых и терминальных состояний, оцениваемых как осложнения СД, представляет собой перечень заболеваний и синдромов, приводящих к смерти не только при острых, но и хронических формах ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца), а также ЦВБ (хроническая церебральная ишемия). Именно поэтому в качестве осложнений СД следует рассматривать не только острые, но и хронические варианты ИБС и ЦВБ.
Не вызывает сомнений генерализованный характер атеросклеротического процесса. Аорта и мезентериальные артерии, не являясь исключением, закономерно подвергаются атеросклеротическим изменениям при СД, что становится причиной развития как острых катастроф (разрыв атеросклеротической аневризмы аорты, синдром Лериша, гангрена кишечника), так и тяжелых хронических поражений ишемического характера (хронический ишемический колит). К сожалению, в опубликованных в настоящее время методических рекомендациях и инструкциях не нашел отражения вопрос о месте этих летальных состояний в структурных рубриках заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов. Мы придерживаемся точки зрения, согласно которой при соблюдении законов логики необходимо сохранить единообразие трактовок и во всех случаях смерти от обусловленных макроангиопатиями осложнений оценивать именно СД как ППС.
Примеры формулирования патологоанатомического диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти при СД.
Основное заболевание: (Е11.7) СД 2-го типа: склероз и липоматоз поджелудочной железы, неравномерная атрофия островкового аппарата; концентрация глюкозы плазмы крови при случайном определении 12,0 ммоль/л; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, артериальная гипертензия (гипертрофия миокарда левого желудочка: масса сердца 420 г, АД до 180/100 мм рт.ст.); атеросклероз аорты IV стадии, 3-й степени; атеросклероз коронарных артерий IV стадии, 5-й степени с тромбозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.
Осложнения: (I21.0) острый трансмуральный инфаркт миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка, стадия некроза, объем поражения 48%. (R57.0) Кардиогенный шок.
Непосредственная причина смерти (НПС): кардиогенный шок.
Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:
I. а) Кардиогенный шок (10 ч, R57.0)
б) Острый инфаркт миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка (2 сут, I21.0)
в) Сахарный диабет 2-го типа с множественными осложнениями (17 лет, Е11.7)
Пример 2. Больной У., 44 года, страдал СД 1-го типа
Основное заболевание: (Е10.7) СД 1-го типа: атрофия островкового аппарата поджелудочной железы; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 7,5 ммоль/л, HbAl — 7,0%; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, артериальная гипертензия (АД до 220/120 мм рт.ст., гипертрофия миокарда левого желудочка, масса сердца 450 г); атеросклероз аорты и коронарных артерий III стадии, 5-й степени; стенозирующий атеросклероз церебральных артерий IV стадии, 5-й степени.
Осложнения: (I63.5) ишемический инфаркт головного мозга в области левых подкорковых ядер, стадия некроза. (G93.6) Отек головного мозга.
НПС: ишемический инфаркт головного мозга.
Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:
I. а) Ишемический инфаркт головного мозга (1 сут 16 ч, I63.5)
б) Сахарный диабет 1-го типа с множественными осложнениями (24 года, Е10.7)
Пример 3. Больной А., 45 лет, в анамнезе СД 1-го типа на протяжении 20 лет. Зрение значительно снижено на оба глаза вследствие диабетической ретинопатии (пролиферативная форма). Пять лет назад перенес острый трансмуральный инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка, верхушки сердца, межжелудочковой перегородки. Через 1 год пациента стали беспокоить перебои в работе сердца, появились одышка, отеки нижних конечностей; госпитализирован в состоянии средней тяжести в кардиологическое отделение. При объективном обследовании выявлены кардиомегалия, на ЭКГ — признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса, постоянная форма фибрилляции предсердий, желудочковые экстрасистолы. Внезапно на кардиомониторе зарегистрирована фибрилляция желудочков с переходом в асистолию, реанимационные мероприятия без эффекта.
Основное заболевание: (Е10.7) СД 1-го типа: атрофия островкового аппарата поджелудочной железы; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 7,8 ммоль/л, HbAl — 7%; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз; диабетическая ретинопатия, пролиферативная форма; жировой гепатоз; атеросклероз аорты IV стадии, 3-й степени, церебральных артерий II стадии, 4-й степени; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий IV стадии, 5-й степени.
Осложнения: (I25.8) постинфарктный кардиосклероз: трансмуральный рубец в области передней стенки левого желудочка, верхушки сердца, межжелудочковой перегородки. (I50.0) Хроническая сердечная недостаточность: дилатация полостей сердца, гемосидероз легких, «мускатная печень», отеки нижних конечностей. (I44.4) Нарушение проводимости по типу полной блокады левой ножки пучка Гиса. (I48) Постоянная форма фибрилляции предсердий. (I49.4) Желудочковая экстрасистолия. (I49.0) Фибрилляция желудочков.
НПС: фибрилляция желудочков.
Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:
I. а) Фибрилляция желудочков (35 мин, I49.0)
б) Постинфарктный кардиосклероз (5 лет, I25.8)
в) Сахарный диабет 1-го типа с множественными осложнениями (20 лет, Е10.7)
Основное заболевание: (Е11.7) СД 2-го типа: склероз и липоматоз поджелудочной железы, очаговая атрофия островков Лангерганса; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 8,8 ммоль/л; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз; жировой гепатоз; атеросклероз аорты IV стадии, 5-й степени; мезентериальных артерий IV стадии, 4-й степени с тромбозом верхней брыжеечной артерии.
Осложнения: (К55.0) гангрена тонкого кишечника, операция: субтотальная резекция тонкого кишечника. (К65.0) Острый разлитой фибринозно-гнойный перитонит. (К76.7) Полиорганная недостаточность.
Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:
I. а) Острый фибринозно-гнойный перитонит (5 сут, К65.0)
б) Гангрена тонкого кишечника (6 суток, К55.0)
в) Сахарный диабет 2-го типа с множественными осложнениями (11 лет, Е11.7)
В современных условиях, когда в лечебно-диагностическом процессе при СД принимают участие врачи разных специальностей (врачи общей практики, эндокринологи/диабетологи, терапевты, кардиологи, неврологи, хирурги, патоморфологи), создание единого подхода к оформлению диагноза послужит унификации врачебного мышления и позволит гарантировать достоверность статистической информации, что необходимо для осуществления мероприятий, направленных на снижение заболеваемости СД и смертности от управляемых причин.
[*] Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр. С. 75.
При каком сахаре диабетики умирают
Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.
Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.
Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.
Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности.
Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.
Что такое сахарный диабет?
Глюкоза— основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.
Для этого необходим гормон инсулин, который вырабатывают b-клетки поджелудочной железы. После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа выделяет в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печёночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза поступает в клетки, а её уровень в крови снижается. В промежутках между приёмами пищи и в ночное время, при необходимости, глюкоза поступает в кровь из депо-гликогена печени. В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит сбой, развивается сахарный диабет.
При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).
85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.
СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).
СД II типа чаще развивается людей старше 40 лет. Функция бета-клеток у них частично или полностью сохранена, инсулина выделяется достаточно, или даже избыточно, однако, клетки организма слабо реагируют на него, так как их чувствительность к инсулину снижена. Большинство больных этой формой диабета не нуждаются в инсулинотерапии. Отсюда и второе название этой формы диабета: «инсулиннезависимый сахарный диабет».
Факторы риска развития сахарного диабета
Возраст старше 45 лет
Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)
Высокий уровень холестерина
Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).
Симптомы сахарного диабета:
Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)
Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)
Полифагия (повышенный аппетит)
Зуд кожи и слизистых оболочек
Сонливость, быстрая утомляемость
Долгое заживление ран
Рецидивирующие грибковые заболевания кожи
Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)
Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)
Ожирение (СД II типа)
У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.
В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.
В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).
Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.
Осложнения сахарного диабета
Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)
Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей
Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)
Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)
Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)
Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)
«Диабетическая стопа» (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей
Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)
Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)
Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)
Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.
На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.
Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.
Профилактика развития сахарного диабета.
СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.
Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.
Методы профилактики
Здоровое питание (низкоуглеводная диета)
Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)
Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.
