Систолический шум: этиология, механизмы развития
Под систолическим шумом понимают шум в момент сократительных движений желудочков сердца за определенный отрезок времени. Его устанавливают после начала первого тона и окончания второго. Бывает, что шум проявляется по пути кровотока или может быть направлен против его течения. Шумы определяются в том месте, где можно услышать сердечные тоны. Для установления типа шума следует точно определить место его локализации.
Проблема поиска заключается в возможности шума проявляться по всей области сердца. К примеру, если шумы, в следствие недостаточности клапана аорты, выслушаны справа во втором межреберном пространстве, то их нахождение может проявиться и в левой части органа ближе к краю грудины. Вызвать изменение кровеносного потока в сердечно-сосудистой системе могут преобразования в общей гемодинамической картине пациента. Подобная ситуация обуславливается видоизменением привычного тока крови в хаотичный, что вызывает сильную вибрацию в тканевой структуре органа. Важным показателем систолических шумов служат преграды в проходе для тока крови, сужение проточного канала.
Основные различия и типы
Медицина делит сердечные шумовые волны на важные категории: систолический шум функциональный (иначе, невинный) и органический, характерный при патологических изменениях в сердечной деятельности.
Невинный тип.
Свое название этот тип взял от течения болезней в организме человека, не имеющих патологическую природу. Тембр функционального шума имеет слабую частоту, отличается мягкостью, музыкальностью. Такие колебания звука становятся слабее при физических тренировках и не выводятся за пределы всей анатомической области органа. Характер звука зависит от положения туловища пациента, а изменения тембра и интенсивности при выслушивании не зависят от сердечного тона.
Органический тип.
Этиология обусловлена особенностями в строении межпредсердной (межжелудочковой) перегородки. Такому шуму свойственна грубость, стойкость и жесткость такта. Органические шумы длительные, их интенсивность резкая, с выраженным громким звуком. Они отмечаются за пределами сердца и отражаются в подмышечной и межлопаточных частях тела. После физических воздействий на организм интенсивность шумов заметно усиливается. Органические шумы тесно взаимодействуют с сердечными тонами, их возможно прослушать в различных расположениях тела пациента.
Акустические явления при систолических шумах достаточно разделить на следующие виды:
— систолические в ранней фазе;
— находящиеся в средней и поздней временной фазе;
— среднесистолические проявления шумовых волн.
Причины прослушивания: основные аспекты
Обнаруженные во время исследования звуковые колебания представляют угрозу для состояния здоровья пациента и имеют в своей основе следующую природу:
1. Аортальный стеноз (последствия болезни). Заболевание представляет собой сужение аорты в следствие сращивания створок сердечных клапанов. Это состояние может быть, как приобретенным, так и врожденным. При подобных состояниях нормальный кровоток в сердце невозможен. Аортальный стеноз относят к патологиям сердца у взрослых пациентов.
2. Аортальная недостаточность. Этиология заболевания сопряжена с эндокардитом инфекционного характера в анамнезе. Развитие этого недуга часто провоцирует ревматические состояния пациента. Сюда относится красная волчанка, сифилис любой степени, атеросклероз. Этот порок не сопряжен с травмами или врожденными патологиями. На фоне аортальной недостаточности шумы могут говорить об относительной недостаточности аорты в клапане, а возникновение связано со значительным разрастанием фиброзного кольца аорты и клапана сердца.
3. Митральное острое срыгивание. Считается одной из частых причин образования. Общая картина недуга строится на движении с быстрой скоростью жидкостей и газов в момент сокращения полых мышц в противном направлении правильного движения. Медики диагностируют явление, как изменение функциональных возможностей разделительных сердечных перегородок.
4. Звуковые волны в легочной артерии. Выражаются на фоне легочного стеноза. Состояние отмечается в 12% случаях от общего числа всех пациентов с пороками развития органа. Особо отмечается дрожание ритма. Такие колебания достигают большей интенсивности на сосудах шеи.
5. Стеноз трехстворчатого клапана. Для болезни характерна узость трехстворчатого клапана в следствие ревматической лихорадки в анамнезе больного. Симптоматический комплекс заболевания выделяет холодность кожных покровов, хроническую усталость, неудобство в анатомической зоне живота, шеи.
Клинические проявления в детском возрасте
1. Сердечный функциональный тип. Диагностирование шумовых проявлений функционального типа не говорит врачам о серьезных проблемах в здоровье пациента. Причины, вызывающие их появление у детей, могут быть разнообразны:
— усиление кровяного давления в клапане;
— анемии в любых стадиях развития;
— брадикардия и особенности строения органа в этапе становления организма малыша;
— изменения в тонусе мышечного строения, вегетативные нарушения;
— незначительные изменения в формировании второстепенных хорд, нарушение архитектонических параметров;
— лихорадочные состояния у ребенка.
Функциональные шумовые волны имеют мягкость и музыкальность тонов. Если их возникновение не сопряжено с наличием тяжелых сопутствующих патологических состояний, то волнения по этому поводу не обоснованы. Родителям стоит знать и о том, что формирование сердца у детей происходит до трех лет, поэтому любые тревожные состояния могут пройти с возрастом сами собой.
2. Органический тип. Возникает на фоне серьезных проблем с сердцем и его ритмами. Причиной таких шумов у ребенка может стать следствие каких-либо заболеваний, врожденных патологий развития важных органов.
Врачи выделяют основные виды органического шума в детском возрасте:
1. Шумовые проявления регургитационного характера. Этиологию связывают с дефектным строением перегородок, эндокардитом инфекционного или ревматического характера, полапсом митрального клапана. При прослушивании шумы имеют грубый тембр с дующим оттенком.
2. Шумовые волны изгнания. Возникновение связано с препятствием для нормального оттока крови из желудочков. Они могут прогрессировать на фоне развития артериальной гипертензии, гиперциркуляции. У детей отмечается мягкий музыкальный звуковой оттенок шумовых волн.
Когда у малыша прослушиваются сердечные шумы, необходимо провести срочное исследование для опровержения или подтверждения кардиологических заболеваний различной этиологии. Следует посетить кардиоревматолога, провести электрокардиографическое исследование, узи. Для назначения качественного и адекватного лечения необходимо пройти полный комплекс диагностических мероприятий по выявлению настоящих заболеваний.
Причины возникновения у маленьких пациентов
Для точного выявления причины возникновения шумов в сердце ребенка, врачи выделяют две группы: систолические и диагностические.
1. Диагностические шумы. При прослушивании шумов этой группы следует отнестись крайне внимательно. Они могут влиять на состояние здоровья ребенка. Возникновение диагностических шумов напрямую связано с определенными пороками в сердечной деятельности органа, узостью митрального отверстии. Шумы могут быть следствием аортальной недостаточности. При постановке конкретного диагноза требуется два и более признака, но порой, диагностический шум является единственным симптомом серьезной болезни, поэтому классифицировать болезнь бывает затруднительно.
2. Систолические шумовые волны. Возникают на фоне недостаточности митрального сердечного клапана, связанной с разделением его створок. Это не говорит о серьезных проблемах в сердце ребенка, чаще он возникает в адаптационный период малыша (явление больше известно у детей первых дней и месяцев жизни). Если прослушивание шумовых волн в сердечке младенца является единственным поводом для беспокойства, внешние клинические признаки заболеваний и патологических состояний отсутствуют, то нет необходимости тревожиться. Можно дополнительно заручиться мнением врача-кардиолога, чтобы полностью убедиться в здоровье своего ребенка.
Каждая группа шумовых колебаний и их виды имеет различное происхождение, свои особенности. Стоит знать, что любое звучание в сердце человека любого возраста не считается естественным состоянием. Если врач при обследовании прослушал шумы в сердце пациента, не стоит игнорировать его назначения и рекомендации на счет изменения или коррекции в образе жизни, лечении. Постоянный шумовые проявления в сердце служит веским основанием для проведения немедленного медицинского обследования. Вовремя выявленные проблемы позволят врачу назначить адекватное лечение, а скорое выздоровление не заставит себя долго ждать.
Шумы сердца
Шумы сердца это относительно длительная серия выслушиваемых вибраций, которые различаются друг от друга громкостью, характером, формой, частотой и расположением.
Функциональные шумы сердца (акцидентальные, атипические, невинные, неорганические, доброкачественные) выслушивают у детей очень часто. Им характерна: 1) малая интенсивность ; 2) изменчивость при перемене положения ребенка, при физической нагрузке; 3) непостоянность; 4) локализация в пределах границ области С; 5) возникновение в период систолы.
Органические шумы сердца встречают реже. Для них характерны:
Отметим зоны, где выслушивают сердце у ребенка:
Особенности обследования детей при наличии у них сердечных шумов
При выявлении у ребенка функционального шума сердца необходимо:
Детей с функциональными шумами сердца целесообразно разделить на три категории:
Детей с органическими шумами (или при выявлении у ребенка патологических изменений в сердце и крупных сосудах) необходимо направить на консультацию к детскому кардиологу с целью немедленного или планового специализированного обследования и лечения.
Основные характеристики шумов сердца, выслушиваемые аускальтативно:
Расположение шума: различают систолические, диастолические и систоло-диастолические (продолжительные).
Громкость (интенсивность): оценивают в месте, где она наибольшая. Разработана шкала градаций громкости шумов сердца.
Особую тональность шума сердца и его индивидуальный тембр можно оцепить субъективно (ухом человека).. Характер его описывают следующими терминами: «дующий», «скребущий», «шум хруста снега», «рокочущий », «машинный», «грубый», «мягкий», «нежный», «музыкальный» и т. п.
Длительность и форма (конфигурация).
Длинный шум занимает почти всю систолу или диастолу или обе фазы, а короткий — лишь часть сердечного цикла. Форма определяется изменениями громкости длинного шума на его протяжении. Принято выделять различные варианты.
Систолические шумы сердца
Возникают в период систолы, вслед за I тоном С.
По характеру они обычно «грубые», «скребущие»; у детей они могут быть относительно «мягкими», с «музыкальным» оттенком.
Диастолические шумы
Возникают в период диастолы, вслед за II тоном сердца.
Систоло-диастолические
Возникают в начале систолы и без паузы, покрывая II тон, продолжаются в течение диастолы. Однонаправленность кровотока придает им уникальный «машинный» характер.
Современная эхокардиография, шумы в сердце, беременные женщины и дайвинг
УЗИ сканер WS80
Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.
Опыт работы в лечебно-диагностическом центре «Арт-Мед» позволяет разделить пациентов, которые приходят на эхокардиографию, на определенные группы, в зависимости от причин их обращения.
Первую категорию составят беременные женщины, поскольку эхокардиографическое исследование считается обязательным и входит в план обследования. Вторую, многочисленную категорию, составят люди молодого возраста с кардиалгиями. Третью группу составят больные с хронической патологией сердца, нуждающиеся в динамическом наблюдении (врожденные и приобретенные пороки и т.д.) или в уточнении диагноза.
Четвертую группу составят больные с впервые возникшими жалобами на боли в области сердца, одышку, проявления сердечной недостаточности. Данная группа пациентов наиболее серьезная, т.к. среди них можно встретить «острую» патологию (аневризма грудной восходящей аорты, тромбоэмболия в систему легочной артерии, развитее аневризмы левого желудочка и т.д.). Пятую группу составят пациенты с шумом в области сердца. Попытаемся объяснить возможности эхокардиографии в диагностике патологии сердца и дифференциальной диагностике. Для этого попытаемся проанализировать вышеперечисленные группы пациентов.
Эхокардиография при беременности
Рис. 1. Незначительный пролапс передней створки митрального клапана (вариант нормы).
Шумы сердца
При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами. Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.
Шумы сердца разделяются на:
Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.
Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.
Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца.
Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими. Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие. Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.
Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания. Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца). В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами. Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.
Органический внутрисердечный шум, обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты). Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т. е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.
Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.
Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.
Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.
Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.
Диастолический шум при митральном стенозе, возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.
Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.
Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).
При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.
При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.
При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.
При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.
Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий. Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия. При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.
Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).
Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева. По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.
При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.
При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.
Функциональные шумы сердца, как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.
К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.
VIII. Шумы сердца при различных пороках сердца
(характеристика клапанных шумов при митральной недостаточности, митральном стенозе, аортальной недостаточности, аортальном стенозе, недостаточности трехстворчатого клапана)
Недостаточность митрального клапана.
Недостаточность митрального клапана проявляется несмыканием створок митрального клапана в систолу, в связи с чем в систолу часть крови из левого желудочка попадает, помимо аорты, в левое предсердие, – создается так называемая митральная регургитация крови.
Это происходит в двух ситуациях:
1. Когда неполное смыкание створок клапана является результатом их органического изменения (например, разрушения ткани створок). Такая ситуация является собственно пороком сердца, и когда говорят о пороке сердца, то имеют в виду именно такую клапанную недостаточность (В.И.Маколкин, 2003).
2. Однако митральный клапан представляет собой достаточно сложный митральный аппарат (или митральный комплекс), в который, помимо створок клапана, входят и фиброзное кольцо*, и хорды, и папиллярные мышцы.
* в норме в систолу за счет мышц этого фиброзного кольца происходит сужение фиброзного a-v кольца и площадь митрального отверстия уменьшается на 35% (т.е. на 1/3).
В связи с этим митральная недостаточность может возникнуть в ситуации, когда сами створки клапана не изменены, но нарушена работа остальных частей этого сложного и в норме слаженно работающего митрального аппарата (митрального комплекса), т.е. когда поражены или хорды, или папиллярные мышцы, или фиброзное
кольцо. Митральная недостаточность, возникающая вследствие поражения фиброзно-го кольца, хорд и папиллярных мышц, т.е. без изменения створок клапана, не относится к собственно порокам сердца и является относительной недостаточностью митрального клапана.
Следует помнить, что порок сердца – митральная недостаточность чаще всего является результатом ревматического эндокардита, и в чистом виде так называемая изолированная митральная недостаточность, как сейчас выяснилось, встречается крайне редко (на вскрытии – лишь в 2% случаев порока сердца, И.Н.Рыбкин, 1959). В.И.Маколкин (2003) по этому поводу замечает, что, вероятно, мнения клиницистов конца XIX века – начала XX века о высокой частоте недостаточности митрального клапана ревматической этиологии [порок сердца] были связаны с отсутствием диффе-
ренциальной диагностики данного порока с множеством ситуаций, при которых выслушивается систолическим шум на верхушке. Митральная недостаточность (ревматической природы) практически всегда комбинируется с поражением других клапанов сердца, т.е. сочетается с другими пороками, чаще всего с митральным стенозом. И если у больного с митральной недостаточностью нет признаков других клапанных пороков сердца, то ревматическая природа митральной недостаточности дол-жна быть поставлена под сомнение и необходимо искать ее другие причины.
При пороке сердца – митральной недостаточности – систолический шум – это ее главный симптом. Существуют определенные особенности систолического шума в зависимости от того, чем вызван шум – собственно пороком сердца или относительной недостаточностью митрального клапана.
Привычным является представление о систолическом шуме при митральной недостаточности как шуме убывающем (Я.М.Милославский с соавт., 1983; А.В.Стру-тынский с соавт., 2001; Е.Браунвальд, 2005).
Однако В.В.Соловьев и Г.И.Кассирский (1983) отмечают, что, несмотря на то, что «этот шум возникает вследствие регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, с точки зрения гемодинамики это шум изгнания, так как он связан с активным изгнанием крови из полости левого желудочка. И привычное представление об этом шуме как убывающем должно быть пересмотрено». При выраженных степенях порока форма шума приближается к ромбовидной (т.е. с нарастающими осцилляциями в начале систолы и убывающими – в конце).
При небольших степенях порока проследить нарастание и убывание шума труднее, т.к. фаза нарастания амплитуды шума обычно короткая, поэтому нарастание может сливаться с конечными колебаниями I тона. Однако в большинстве случаев удается проследить эту закономерную форму шума.
В то же время многие авторы сообщают о пан— или голосистолическом шуме при митральной недостаточности. В.А.Алмазов с соавт. (1996) указывает, что при ревматической митральной недостаточности шум – пансистолический, дующего характера, высокочастостный. О пансистолическом шуме, как часто возникающем шуме при митральной недостаточности, пишет и Б.Бейтс (2003), о голосистолическом – Е.Н.Амосова (2002). На лентовидную форму шума при митральной недостаточности (помимо убывающей) указывает А.В.Струтынский с соавт. (2004).
Согласно В.И.Маколкину (2004) шум начинается рано, вместе с начальными колебаниями I тона или сразу после него. Ранее появление шума зависит от того, что регургитация крови возникает в самом начале систолы – в периоде напряжения, как только давление крови в левом желудочке превысит давление в левом предсердии. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу, т.е. быть пансистолическим. Шум может заканчиваться даже после II тона. Это связано с тем, что регургитация может сохраняться и в раннем периоде диастолы, т.е. до тех пор, пока давление в левом желудочке не снизится и не станет равным давлению в левом предсердии (В.И.Маколкин, 2003).
Шум может быть высокочастотным и интенсивным при низкообъемной регургитации и становится низкочастотным и менее интенсивным при высокообъемной регургитации.
Важно знать, что звучность и продолжительность шума мало коррелируют со степенью регургитации, поэтому, несмотря на выраженную митральную регургитацию шум может быть не громким.
Шум при недостаточности митрального клапана лучше выслушивается на верхушке сердца в положении пациента на левом боку. Шум иррадиирует в левую подмышечную область (если поражена передняя створка митрального клапана) или вверх – в 6 точку аускультации и вдоль левого края грудины (если поражена задняя створка митрального клапана).
В классическом варианте, т.е. при поражении самих створок клапана – если створки не закрывают митральное отверстие полностью в систолу вследствие их деформации или фиброза, – шум связан с I тоном.
В других же случаях, например, при расширении полостей сердца или изменениях
гемодинамики из-за ишемии или склероза миокарда, – шум может быть и не связан с I тоном.
Шум при митральной недостаточности, обусловленной разрывом хорд или дисфункцией сосочковых мышц (последняя часто сопровождает атеросклеротический кардиосклероз), имеет свои особенности.
Так, при дисфункции сосочковых мышц, прикрепленных к задней створке митрального клапана (что встречается при инфаркте миокарда), систолический шум может выслушиваться одинаково хорошо у верхушки, вдоль левого и даже правого края грудины. Шум может быть как пансистолическим с формой крещендо-декрещендо, так и только поздним систолическим, нарастающим ко II тону, или имеющим даже ромбовидную форму. Необычная иррадиация шума в аортальную область, а не в аксиллярную, объясняется тем, что из-за пролабирования задней створки струя регургитации направлена косо вверх к перегородке левого предсердия, прилегающей к корню аорты. Этот шум трудно отличить от систолического шума аортального стеноза. I тон при этом сохраняет свою звучность. Этот шум отмечает также значительная изменчивость, что обусловлено преходящим характером ишемии, вызывающей дисфункцию сосочковых мышц.
О позднем систолическом шуме, нарастающем по направлению ко II тону, пишут В.В.Соловьев и Г.И.Кассирский (1988), указывая, что он возникает при пролапсе митрального клапана (шум выслушивается стоя лучше, чем в положении лежа).
Особенности систолического шума при остро возникшей митральной недостаточности (отрыв хорды при травме).
Систолический шум более тихий, ранний, убывающий по форме, он низкочастотный с максимальной громкостью на основании сердца и иррадиацией в спину и в область шеи. Такой характер шума обусловлен непродолжительностью обратного тока крови в относительно малоподатливое левое предсердие, которое не успело растянуться из-за острого развития заболевания. При отрыве хорды шум может быть музыкальным (с правильными периодическими осцилляциями на ФКГ). В отличие от хронической митральной недостаточности в острых случаях систолический шум никогда не бывает пансистолическим, т.к. к концу систолы градиент давления снижается (давление в предсердии и желудочке выравнивается) и шум заканчивается перед аортальным компонентом II тона. В то же время, А.В.Виноградов отмечает, что систолический шум при остро возникшей митральной недостаточности, напротив, «может заметно усиливается к концу ее [систолы]». Часто выслушивается IV тон (пресистолический галоп), но не бывает III тона.
При отрыве хорды от передней створки (что встречается значительно реже) систолический шум иррадиирует на спину, в межлопаточное пространство и иногда передается вдоль позвоночника вверх вплоть до затылка, у части больных он слышен даже на голове. Считается, что этот признак по высокой специфичности уступает только данным ЭхоКГ.
Итак, в классическом варианте, систолический шум при митральной недостаточности локализуется в области верхушки, иррадиирует в левую подмышечную область, реже по левому краю грудины, интенсивность – от «мягкого» до громкого, если шум громкий, то может сопровождаться дрожанием в области верхушки, по форме – различный (ромбовидный, убывающий, пансистолический), высота – от средней до высокой, характер – дующий, в отличие от шума при трикуспидальной недостаточности он не становится громче во время вдоха. При этом I тон часто приглушен и слышен III тон на верхушке как отражение диастолической перегрузки объемом левого желудочка.
Постоянный признак митральной недостаточности – это патологический III тон на верхушке, создающий аускультативную картину протодиастолического ритма галопа и свидетельствующий об объемной диастолической перегрузке левого желудочка, но не о сердечной недостаточности. В отличие от нормального III тона он имеет более высокочастотный характер и бóльшую амплитуду. Громкость III тона прямо зависит от тяжести митральной регургитации. Чем тяжелее митральная регургитация, тем больше вероятность появления III тона и тем громче он бывает. Кроме III тона, тяжелая митральная регургитация (как уже указывалось) часто сочетается с функциональным мезодиастолическим шумом относительного митрального стеноза, который следует за III тоном. Чем продолжительнее и громче этот мезодиастолический шум, тем тяжелее регургитация.
Как подчеркивает С.Манджони, «тяжесть митральной регургитации (прямой ее признак – систолический шум) по иронии судьбы оценивается в диастолу при поиске функционального диастолического шума усиленного кровотока».
Изменения II тона. При небольшой митральной недостаточности II тон не изменен. Акцент II тона на легочной артерии возникает в поздних стадиях болезни при появлении левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Может выслушиваться расщепление II тона*, которое возникает из-за более раннего возникновения аортального компонента II тона вследствие укорочения периода изгнания крови из левого желудочка (Г.Е.Ройтберг и А.В.Струтынский, 2003). В.А.Алмазов (1996) также отмечает, что «II тон часто расщеплен за счет преждевременного закрытия аортального клапана из-за быстрого опорожнения левого желудочка в двух направлениях». В то же время В.И.Маколкин (2003) отмечает, что часто на легочной артерии выслушивается расщепление II тона, связанное с запаздыванием (!) аортального компонента II тона, т.е. период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.
2) Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
Диастолический шум при митральном стенозе наиболее интенсивен в начале и в конце диастолы желудочков (в связи с тем, что скорость кровотока через суженое отверстие в эти периоды наибольшая).Он обычно ограничен областью верхушки, иррадиация отсутствует, интенсивность его – от 1 до 4 баллов, по частоте – низкий
* Как известно, в аортальный компонент II тона почти всегда (в норме и патологии) предшествует пульмональному компоненту, т.к. аортальный клапан закрывается чуть раньше клапана легочной артерии.
(поэтому необходимо пользоваться стетоскопом без мембраны), по характеру – грубый. Помогают усилить шум положение больного на левом боку и физическая нагрузка средней интенсивности. Шум лучше выслушивается во время выдоха.
При аускультации на верхушке сердца аускультивная картика при митральном стенозе, помимо диастолического шума, состоит также из усиленного хлопающего I тона и кажущегося раздвоения II тона, обусловленного наличием щелчка открытия митрального клапана. Это создает, как выше упоминалось, так называемый «ритм перепела» – звук, напоминающий крик перепела (та-тра). Французские авторы считают, что в совокупности эти 3 тона дают звуковое сочетание, напоминающее то, которое дает молот, падающий на наковальню, вернее удары молотобойца и кузнеца. В сочетании с пресистолическим шумом аускультативная картина в целом может быть метафизически изображена (произнесена) словосочетанием «спать пора», где «спать» – это пресистолический шум («спа»), заканчивающийся хлопающим I тоном («ть»), а «по-ра» – это кажущееся раздвоение II тона («по» – II тон, «ра» – щелчок открытия митрального клапана). Совокупность этих звуковых феноменов при митральном стенозе носит название мелодии митрального стеноза.
II тон на легочной артерии акцентирован и раздвоен.
3) Аортальная недостаточность.
При аортальной недостаточности выслушивается диастолический шум,который считается самым ранним и наиболее характерным признаком этого порока. Этот шум –наиболее высокочастотный(около 800 Гц)из всех шумов в области сердца(из-за большой скорости кровотока). В связи с особой чувствительностью к звукам высокой частоты ухо врача способно выслушать даже слабый шум аортальной регургитации, который может и не регистрироваться на ФКГ. Однако слабый шум нередко пропускается при небрежной аускультации,–чаще, чем любой другой шум в области сердца. Локализация этого шума зависитот формыаортальной недостаточности: 1)клапанный(ревматической природы) или 2)связанный с поражением корня аорты(атеросклероз, сифилис).
При клапанной форме диастолический шум будет максималенв зоне Боткина-Эрба (III-м межреберье у левого края грудины),прирасширении корня аорты– патолический шум будет громче воII-м межреберье справа у грудины.
Шум является истинно протодиастолическим,т.е. начинаетсясразу после II тона, нередкозаглушая его.Шумпостепенно ослабевает к концу систолы(decrescendo). Обычно он тихий, нежный и льющийся, еле слышный, его сравнивают с шумом «отката волны». Шум может иметь и дующий характер, поэтому может быть принят за дыхательный шум. Но нередко шум бывает и интенсивным, пилящим. Г.Ф.Ланг
(1938) отмечает, что нередко диастолический шум очень громкий,и, вследствие этого,слышен на расстоянии от грудной клетки, а Е.Браунвальд (2005) обращает внимание на то, что вдоль левого края грудинычасто пальпируется диастолическое дрожание.
Громкий шум клапанной аортальной недостаточности одинаково хорошо проводится к верхушке и к основанию сердца.
Тяжестьаортальной недостаточностилучше коррелирует не с громкостьюшума, а сего продолжительностью. В то же время при тяжелой острой аортальной недостаточности из-за резкого повышения диастолического давления в левом желудочке диастолический шум тихий и короткий. Диастолический шум аортальной недостаточности выслушивается лучше, когда больной сидит,наклонившись впереди задержав дыханиево время выдоха, а также при поднятых вверх руках (прием Сиротинина-Куковерова).
При выраженной аортальной недостаточности основному протодиастолическому шуму могут сопутствовать 2 других шума: 1) на аорте аортальный мезосистолический (в результате движения повышенного объема крови через аортальное отверстие в систолу) – может сопровождаться систолическим дрожанием и 2) на верхушке – митральный диастолический (шум Флинта) (из-за всплывания на волне аортальной недостаточности передней створки митрального клапана в диастолу).
I тон на верхушке может быть и нормальным, но может и ослабляться при тяжелой аортальной недостаточности. II тон на аорте может не выслушиваться при тяжелой ревматической аортальной недостаточности и, напротив, быть «металлическим» при уплотнении створок.
«Чистый» митральный стеноз составляет 25% всех клапанных пороков сердца.
Выделяют 3-и формы митрального стеноза: 1) комиссуральную, когда воспалительные разрастания располагаются по краям створок; при этом происходит медленноесращение по линии смыкания створокот периферии к центру и формирование «чистого» митрального стеноза; 2)клапаннуюформу, при которой,наряду со слиянием комиссур,происходит выраженноеутолщение, огрубление створок– при этом отверстие приобретает щелевидную форму сискромсанными,неровными краями (клинически это тяжелый стеноз); 3)хордальнуюформу – когда одновременно поражаются сухожильные хорды и створки, при этом укороченные, спаянные хорды увлекают вниз, в полость левого желудочка весь атриовентрикулярный аппарат,образуя малоподвижную воронку.
Аускультативные данные находятся в зависимости от фазы эволюции ревматического кардита. Иногда раньше (при небольшой степени стеноза),первымпоявляетсяпресистолическийшум на верхушке сердца, который обычно имеет нарастающую по направлению кIтонуформу. Г.Ф.Ланг (1938), Я.М.Милославский с соавт. (1983) отмечают, чточаще всего при митральном стенозе выслушивается именно пресистолический шум.Он имеетнарастающий характер, так какв это время ток кровив левый желудочек через узкое отверстиеусиливаетсяиз-заначавшегося сокращения предсердий.
Однако, исходя из гемодинамических представлений, пресистолический шум следует относить к шумам изгнания(т.к.в это время имеет местосистолалевого предсердия ипроисходит изгнание кровичерез суженное отверстие в левый желудочек). В связи с этим следует ожидать, что пресистолический шум должен иметьромбовидную форму. И такая форма пресистолического шума была показана Е.С.Сигалом (1962, г.Бугульма) у больных митральным стенозом при замедленииa-vпроводимости (особенно при развитии периодики Самойлова-Венкебаха), когда убывающие колебания шума не сливаются сIтоном.
В.И.Маколкин (2002) по этому поводу высказывается так: «Пресистолический шум нарастает (crescendo), хотяк концу систолы левого предсердия кровоток уменьшается. Нарастание пресистолического шума зависит от интерференции его конечных колебаний и начальных колебаний I тона.А далее–в условиях атриовентрикулярной блокады отчетливо видно отсутствие истинного усиления пресистолического шума».
Существование изолированного пресистолического шума при митральном стенозе в настоящее время оспаривается. Считается, что он представляет собой конечную часть длительного мезодиастолического шума, начальную часть которого не удалось выслушать. В.Г.Ивашкин и О.М.Драпкина (2203) отмечают, что при сохраненном синусовом ритме вслед за щелчком открытия митрального клапана следует низкочастотный раскатистый диастолический шум с пресистолическим усилением.
Пресистолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра и заканчивается хлопающим Iтоном. Его резкий тембр сравнивают со звуком напильника («bruitderape» французских клиницистов). Максимум шума несколько кнутри от верхушки сердца.
При развитии фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), т.е. при отсутствии систолы предсердий, истинный пресистолический шум исчезает, хотя при короткой диастоле усиление диастолического шума перед Iтоном все же может происходить за счет суммации еще не закончившегося шума (вследствие остающегося градиента давления между левым предсердием и желудочком) с начальными осцилляциямиIтона.
Умеренная степень митрального стенозахарактеризуется появлением шума в начале диастолы –протодиастолического шума. Этот шум возникает вследствие движения крови через суженное отверстие врезультате градиента давленияв левом предсердии – левом желудочке. Его важнейшей особенностью является начало шума тотчас вслед за щелчком открытия митрального клапана, т.к. только после открытия клапана начинается ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Эта особенность шума подчеркивается немецкими авторами, которые относят его к «Intervalgeräusche» (т.е. шум, начинающийся с интервалом послеIIтона) в отличие от истинно протодиастолических шумов, начинающихся сразу заIIтоном. Шумимеет убывающий характер–decrescendo(т.к. по мере опорожнения левого предсердия уменьшается градиент давления). Осцилляции его уменьшаются к середине диастолы. Если он обнаруживается и в середине диастолы, то говорят омезодиастолическом шуме. Протодиастолический шум может переходить непосредственно в пресистолический шум. Шум низкий, рокочущий. В состав шума входятвыраженные низкочастотные колебания, что придает емугрубый характери обуславливаетфеномен пальпируемого диастолического дрожания–«кошачье мурлыканье» («fremissementcataire»), что можно обнаруживать у значительной части больных. Шум выслушивается на очень ограниченном пространстве – на верхушке (на «пятачкé») и его надо активно искать.
Шум усиливается в положении на левом боку (в этом случае место наилучшего выслушивания надо искать латеральнее – по подмышечным линиям), при задержке дыхания на выдохе, а также после физической нагрузки и при волнении*.
При более выраженных степенях стеноза шум приобретает характер сплошного, пандиастолического,с большой амплитудой.
Однако при очень резкой степени стенозав сочетании с уменьшением сократительной способности левого предсердия кровоток через митральное отверстие настолько уменьшается, чтошум исчезает. При этом ослабевает и громкостьIтона, и звучность щелчка открытия митрального клапана. В этом случае говорят о «немой», афонической форме, правильнее – стадии, митрального стеноза.
Частотностьдиастолического шума при митральном стенозенизкая, что обусловлено небольшой скоростью кровотока через митральное отверстие. Тембр шума описывают как «грохот» – «rumbling» или «рокотанье» – «roullement» (франц.)Частотность пресистолического шума выше, чем протодиастолического, т.к. сокращение
* Благодаря этому, например, профессор во время обхода легко находит пресистолический шум у больного, тогда как ординатор его может и не уловить («bruitdeconsultation» французских клиницистов) (Г.Ф.Ланг, 1932)
предсердия увеличивает скорость кровотокаивследствие этого возрастает частота шума. При этомгромкостьшумаумеренная, т.к.ухо врача имеет низкую чувствительность к звукам низкой частоты.
Выраженность митрального стенозаоднако не связана с силой шума и хорошо коррелирует с продолжительность диастолического шума (чем продолжительнее шум, тем тяжелее стеноз).
Аортальный стеноз может быть результатом различных заболеваний. Наиболее интересным (клинически выраженным) является клапанный (истинный стеноз), когда вследствие ревматического процесса происходит срастание створок аортального клапана и возникает градиент давления между левым желудочком и аортой (в норме его нет или он очень незначительный, а при аортальном стенозе он достигает 50-100 мм рт.ст. и более). Кроме истинного стеноза устья аорты выделяют также относительный стеноз, когда створки аортального клапана не изменены, а изменена сама аорта – или резко расширена ее восходящая часть (например, при артериальной гипертензии), или произошла потеря эластичности стенкой аорты (при атеросклерозе).
При аортальном стенозе выслушивается систолический шум изгнания – самый ранний и постоянный признак стеноза. Как отмечает В.А.Алмазов (1996), при клапанном стенозе эпицентр шума находится в зоне Боткина-Эрба – в области аортального клапана (III межреберье у левого края грудины): именно там при ЭхоКГ-допплеровском исследовании имеется максимальная скорость кровотока. Однако при наличии постстенотического расширения аорты шум клапанного стеноза может быть громче во II межреберье справа у грудины, т.е. над областью восходящей аорты. В.Т.Ивашкин и О.М.Драпкина (2003) отмечают, что при аортальном стенозе выслушивается веретенообразный систолический шум в IV-V межреберьях слева непосредственно у края грудины, проводящийся на основание сердца (II межреберье справа), сосуды и верхушку сердца.
Громкость шума очень значительная. Считается, что это один из самых громких шумов, выслушиваемых вообще при пороках сердца. Иногда шум бывает такой интенсивности, что выслушивается на расстоянии (дистальный шум).
Шум низкочастотный, что обуславливает его грубый тембр, поэтому он часто сопровождается систолическим дрожанием («кошачьим мурлыканьем») на аорте и сонных артериях (дрожание – это эквивалент шума). По мнению В.Х.Василенко систолическое дрожание имеет бóльшую диагностическую ценность для диагноза аортального стеноза, чем систолический шум.
Грубый тембр шума позволяет описывать его как скребущий, режущий, вибрирующий.
Шум наиболее выражен в середине систолы. Являясь классическим шумом изгнания, он имеет на ФКГ типичную ромбовидную форму, при этом при умеренных степенях стеноза пик шума (вершина ромба) расположена в первой половине или середине систолы, а при резких – ближе ко II тону.
Шум проводится в краниальном направлении – на сонные артерии (лучше справа), где он бывает таким же интенсивным, как и над аортой, а также на спину – в межлопаточное пространство на уровне III-IV грудных позвонков. Шум проводится и в каудальном направлении – на верхушку и в надчревье. При этом на сонные артерии (по току крови) проводится его низкочастотная составляющая, а на верхушку (против тока крови) – высокочастотная составляющая. Последнее заставляет проводить дифференциальный диагноз с возможной митральной недостаточностью.
Шум лучше выслушивается в сидячем положении при наклоне вперед, однако В.К.Маколкин отмечает, что его лучше выслушивать в горизонтальном положении на фазе выдохе, а также при повороте больного на правый бок.
При «чистой» ревматической аортальной обструкции громкость шума соответствует степени стенозирования (т.е. соответствует величине градиента давления между левым желудочком и аортой). Однако шум ослабевает, иногда значительно, при развитии сердечной недостаточности, очень высокой степени стеноза и при сочетании аортального стеноза с митральным стенозом.
Весьма характерен добавочный систолический тон изгнания в аорту (СТИ) – фактически «щелчок открытия аортального клапана», который исчезает лишь при резко выраженном кальцинозе клапана. I тон ослабевает, II тон над аортой также ослаблен, по мере прогрессирования заболевания могут выслушиваться сначала IV, а затем и III тон сердца.
В выраженных случаях аортальный стеноз дает настолько характерную клиническую картину (в целом) – одышка, стенокардия, обмороки, бледность, «кошачье мурлыканье» над аортой, грубый систолический шум над аортой, отсутствие II тона над аортой, «несоответствие» между усиленным верхушечным толчком и малым и медленным пульсом, что распознать его и отличить от других пороков сердца обычно не составляет труда. При этом следует также помнить, что ревматический аортальный стеноз, как правило, сочетается с ревматическим митральным пороком сердца.
Однако большие затруднения возникают при распознавании аортального стеноза в более легких случаях, т.к. систолический шум над аортой встречается вообще часто при различных ситуациях (особенно в среднем и старшем возрасте), но при этом сравнительно редко является проявлением истинного (ревматического) стеноза.
При этом может быть как недодиагностика аортального стеноза, так и его гипердиагностика.
Как отмечает В.И.Маколкин, нет ни одного приобретенного порока сердца, при распознавании которого не делалось бы столько диагностических ошибок, как при стенозе устья аорты.
Имитировать систолический стенотический шум при отсутствии при этом существенного препятствия току крови, т.е. без градиента давления между левым желудочком и аортой, могут следующие состояния:
атеросклероз аорты, снижение подвижности створок клапана;
двустворчатый аортальный клапан;
дилатация аорты (при синдроме Марфана);
функциональный систолический шум у лиц молодого возраста, связанный с фазами дыхания, который может выслушиваться на легочной артерии, но иногда справа на аорте.
При атеросклеротическом уплотнении и расширении дуги аорты или при артериальной гипертонии часто выслушивается систолический шум над аортой, но он короткий (занимает меньше половины систолы), меньше распространяется в другие области сердца, не проводится на спину и не сопровождается систолическим дрожанием. При этом нет никаких других признаков аортального стеноза.
У пожилых больных с первичным кальцинозом клапанов аорты тоже может выслушиваться систолический шум над аортой и он может быть достаточно громким, но нет систолического дрожания, при этом II тон на аорте обычно усилен и имеет характерный «металлический» тембр.
У пожилых больных может выслушиваться патологический шум над аортой, но он связан со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий. При этом шум с аорты не только не проводится на сонные артерии, а имеет там (на сонных артериях) самостоятельное максимальное звучание (punctum maximum).
Если перечислить признаки, которые могут помочь отличить функциональный систолический шум при атеросклерозе аорты от органического шума при стенозе устья аорты, то это:
тембр шума более мягкий;
нет систолического дрожания над грудиной и на art. сarotis;
II тон на аорте звучный или усиленный;
на ФКГ вершина ромба находится в начале систолы;
пульсация периферических артерий не уменьшена, а увеличена.
Однако эти дифференциально-диагностические признаки являются достаточно относительными и уточнению диагноза помогает определение наличия (при истинном аортальном стенозе) или отсутствия (при имитации стеноза) градиента систолического давления на аортальном клапане с помощью ЭхоКГ – допплеровского исследования.
5) Недостаточность трехстворчатого клапана.
Наиболее частыми причинами вторичной (встречающейся в подавляющем большинстве случаев) недостаточности трехстворчатого клапана являются недостаточность правого желудочка и его дилятация, при которых происходит расширение трикуспидального отверстия. В свою очередь, в основе недостаточности правого желудочка лежат либо легочная гипертензия различной природы, либо недостаточность «левого сердца» (митральные, аортальные пороки сердца).
Поэтому, в связи с тем, что недостаточность 3-х створчатого клапана развивается вторично, «прежде всего» слышны мелодии основного порока, к которым присоединяется систолический шум 3-х створчатой недостаточности и другие аускультативные признаки этого нового порока.
Систолический шум локализован в нижней части левого края грудины или несколько медиальнее верхушки сердца, он иррадиирует вправо от грудины, в область мечевидного отростка, а также к левой среднеключичной линии, но никогда не в левую подмышечную область. Интенсивность шума может варьировать, высота – средняя, характер – дующий. По форме шум убывающий или лентовидный. Особенностью этого шума (в отличие от сходного с ним шума при митральной недостаточности) является то, что он может усиливаться во время вдоха. Это называется симптомом Риверо Корвалло. При этом увеличивается приток крови к правому сердцу и, соответственно, объем регургитации. У левого края грудины на вдохе выслушивается и III тон сердца.
В связи с тем, что трикуспидальная недостаточность развивается, как правило, при наличии других пороков сердца, при которых уже имеется легочная гипертензия, проявляющаяся акцентом II тона на легочной артерии, то, при появлении трикуспидальной недостаточности, бывший ранее акцент II тона на легочной артерии уменьшается или совсем исчезает.
