lada диабет что это такое

Диабет ни 1, ни 2. «Новый диабет». Сахарный диабет полтора (1.5)

В настоящее время наблюдается тенденция к появлению форм сахарного диабета с нетипичным, не классическим течением.

Вопрос этот я поднимаю и пытаюсь вам донести потому, что кроме известных всем сахарного диабета 1 типа, сахарного диабета 2 типа, стали часто встречаться LADA-диабет (сахарный диабет полтора, 1.5) и MODY-диабет, отдельно выделяют диабет БЕРЕМЕННЫХ (гестационный диабет).

Теперь по порядку, для того чтобы разобраться, что такое сахарный диабет полтора ( 1.5), надо уточнить, что такое сахарный диабет 1 и 2 типа.

Сахарный диабет 1 типа – составляет не более 10 % от всего сахарного диабета, известный термин его обозначающий – инсулинозависимый, (начинается чаще с детского возраста, но сейчас встречается и с началом в позднем возрасте), при этом типе диабета на фоне аутоиммунного воспаления поджелудочной железы, почти полностью гибнут в-клетки, вырабатывающие инсулин, человек не может жить без инъекций инсулина, часто «впадает» в кетоацидоз (состояние с образованием ацетона в организме из распада жиров, интоксикацией и обезвоживанием).

Этот тип диабета бывает 2 видов:

Сахарный диабет 2 типа, известен больше других типов сахарного диабета. Этот сахарный диабет составляет 80% от всего диабета. Также бывает 2–х подтипов (с преобладанием инсулинорезистентности у лиц с ожирением и с преобладанием нарушения секреции инсулина, чаще у худых). Аутоантител при данном виде сахарного диабета в крови нет. Кетоацидоза не бывает в начале заболевания, как при СД1, он может развиться через 20-30 лет от начала заболевания, при истощении поджелудочной железы и прекращении выработки инсулина. Лечится СД2, как известно, сочетанием разных групп сахароснижающих препаратов.

При его диагностике сдают кровь на следующие антитела:

Тем самым уточняется сохранность в-клеток поджелудочной железы и секреции инсулина, основного гормона усваивающего сахар пищи). Это поможет поставить диагноз и подобрать верное лечение.

Источник

А.В. Иванов, Ю.И. Сунцов «Медленно прогрессирующий сахарный диабет I типа (LADA)»

Как следует из названия, в возникновении и развитии LADA-диабета решающую роль играет аутоиммунный характер поражения b-клеток поджелудочной железы. Но в отличие от острого инсулита при СД 1 типа у детей и подростков течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное и ‘’мягкое’’ развитие симптомов инсулиновой недостаточности.

Учитывая данный патогенетический механизм поражения островков Лангерганса, основным критерием для диагностики этого типа диабета является определение маркеров аутоиммунного воспаления. Таковыми считаются аутоантитела к антигену цитоплазмы клеток островков поджелудочной железы (ICAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab). Следует отметить, что роль этих антител в деструкции b-клеток остается пока не полностью установленной. Многие исследователи считают, что появление указанных антител следует рассматривать как следствие происходящих аутоиммунных процессов, другие же приписывают им инициирующее значение (это больше касается аутоантител к GAD) [14, 15]. Большинство ученых придерживаются мнения, что аутоантитела являются лишь свидетельством аутоиммунных реакций, протекающих в организме, и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции b-клеток [2].

Первые исследования по определению в крови этих типов антител были проведены среди больных СД 1 типа в начале 70-х годов. Результаты опытов подтвердили ассоциацию между присутствием в крови ICAab и GADab и наличием у пациентов инсулиновой недостаточности [1, 2, 3]. Проведение подобных исследований среди больных СД 2 типа было инициировано результатами эпидемиологических обследований, выявивших необычно высокий процент пациентов (14,3%), находящихся на инсулинотерапии, причем 83% из них были переведены на лечение инсулином в течение первых 12 мес после постановки диагноза [6]. Датскими учеными установлено, что заболеваемость ИЗСД среди населения страны в возрасте старше 30 лет составляет 8,2:100000. Совокупная частота СД, требующего лечения инсулином (в возрасте от 0 до 90 лет), лежит в пределах 1,5-1,6% от общей популяции больных, получающих инсулин, и не зависит от возраста больных. Это позволило выдвинуть гипотезу о возможности заболевания СД 1 типа в любом возрасте [16, 17].

Одновременное определение титров GADab и ICAab у больных СД может существенно повысить степень достоверности прогноза появления инсулиновой недостаточности [7,12]. Проспективные наблюдения в течение 6 лет за группой пациентов в Швеции c первоначальным диагнозом СД 2 типа, заболевших в возрасте 15-34 лет, показали, что совместное присутствие обоих видов антител определяет на 100% последующее развитие инсулиновой зависимости у больных данной возрастной группы [21].

В последнее десятилетие среди работ по LADA-диабету все чаще встречаются сообщения, посвященные роли GAD-антител в патогенезе и диагностике этого типа СД. В процессе 5-летнего наблюдения за 150 пациентами в Германии (возраст от 30 до 60 лет) с изначально диагностированным СД 2 типа была установлена четкая ассоциация между присутствием GADab и последующим (менее 2 лет) появлением инсулиновой зависимости у этой группы больных; с ICAab подобная связь не отмечалась [22].

Исследования в Австралии у пациентов с СД 2 типа, заболевших в возрасте старше 35 лет и в дальнейшем переведенных на инсулинотерапию (но не ранее чем через 6 мес), показали значительно более высокий уровень антител к GAD (по сравнению с титром ICA-антител) в группе больных с инсулиновой недостаточностью, чем в группе с сохраненной секрецией инсулина. Это подтверждает большую значимость определения титра GADab (чем титра ICAab) в данной возрастной группе при диагностике LADA [23, 24]. Такой же вывод можно сделать на основании результатов исследований, проведенных в популяции больных СД 1 типа (IMDIAB Study): с более высокой частотой GADab встречались в старшей возрастной группе у заболевших СД в возрасте старше 17 лет, чем у больных, заболевших в младшем возрасте ( до наступления пубертатного периода) [25].

Кроме качественного определения антител к GAD, большое прогностическое значение имеет количественное определение уровня антител. Как было показано в Швеции, у больных с изначально высоким титром анти-GAD отмечались более быстрые темпы развития инсулиновой недостаточности (снижение уровеня С-пептида в ответ на внутривенное введение глюкозы спустя 3 года), чем в группе больных с низким титром антител в момент установления диагноза [26]. Уровень GAD-антител 20 ЕД многими признается пороговым для развития инсулинзависимого состояния [10, 12, 19].

Часть исследований касается также вопроса о длительности присутствия в крови больных диабетом антител к GAD. Известно, что у больных СД 1 типа изначально высокий титр ICA-антител постепенно снижается и через определенный период времени не определяется совсем. Проспективные исследования у больных СД 2 типа показали, что GADab определяются в крови пациентов даже по прошествии 10 лет [18]. Способность антител сохраняться в крови в течение продолжительного времени дает возможность проводить обследование пациентов с большим “стажем” СД [6], осуществлять ретроспективное тестирование сывороток, а также контролировать уровень титра антител в динамике [10].

При оценке секреторной функции b-клеток в ходе проспективных исследований в группе пациентов с LADA-диабетом был отмечен более низкий уровень базального С-пептида в момент постановки диагноза, чем в группе больных с СД 2 типа. Концентрация С-пептида после проведения внутривенного теста на толерантность к глюкозе была ниже, чем в группе больных с СД 2 типа, но выше, чем у больных с СД 1 типа. Последующие контрольные исследования через 1 год и 3 года отразили дальнейшее постепенное снижение содержания С-пептида в крови у больных LADA-диабетом, при этом уровень показателей снизился до уровня показателей у больных СД 1 типа. Важно также отметить неизменность показателей секреторной способности b-клеток среди пациентов с СД 2 типа в течение 3 лет с момента постановки диагноза [27]. В ряде работ уровень С-пептида в крови ниже 0,6 нмоль/л после внутривенного введения глюкагона признается достоверным для констатации факта абсолютной инсулиновой недостаточности; критерий относительной инсулиновой недостаточности лежит в пределах 0,6-1,1 нмоль/л [28].

Результаты этих исследований позволяют сделать следующие выводы: 1) в момент установления диагноза секреторная функция b-клеток у взрослых больных с аутоиммунным диабетом сохраняется на достаточно высоком уровне [9] (но ниже, чем при СД 2 типа); 2) инсулиновая недостаточность у больных LADA-диабетом прогрессивно развивается в течение относительно короткого периода времени после постановки диагноза (спустя 1-2 года); 3) определение титра аутоантител (ICA и GAD) совместно с мониторингом концентрации С-пепида у этой группы пациентов позволяет с большой долей вероятности предположить в будущем появление инсулиновой зависимости, что имеет решающее значение для своевременной профилактики инсулиновой недостаточности и правильного выбора тактики лечения [4, 5, 10].

Проводя сравнение иммунологических характеристик LADA-диабета, СД 1 и СД 2 типов, нельзя не остановиться на генетических аспектах проблемы. Доказано, что генетическая предрасположенность к СД 1 типа связана с определенными генами системы HLA, тогда как при СД 2 типа этой связи не обнаружено [1, 2, 3]. Определенные ассоциации с этими антигенами найдены и для позднего аутоиммунного диабета взрослых. Показана повышенная частота встречаемости антигенов DR3/DR4 в группе ICA+ пациентов при СД 2 типа [20]. В группе больных СД 2 типа, переведенных на лечение инсулином после отмены препаратов сульфонилмочевины, чаще отмечалась связь с предрасполагающим к развитию инсулиновой зависимости HLA-антигеном В8 и почти полностью отсутствовала ассоциация с протекторным НLA-В7 [29]. Японские диабетологи отметили, что у больных СД с медленно прогрессирующим развитием инсулиновой зависимости (і 13 мес после постановки диагноза) по сравнению с группой больных с острым развитием заболевания ( 2010-06-04

Источник

Lada диабет

Latent Autoimmune Diabetes of Adults, по-русски – латентный аутоиммунный диабет взрослых, диагностируется у людей в возрасте 25+. Основной причиной развития заболевания является сбой в работе иммунной системы, которая вместо того, чтобы исполнять защитную функцию, начинает разрушать клетки и ткани собственного организма. Аутоиммунный процесс, характеризующий Лада диабет, направлен на деструкцию клеток поджелудочной железы и остановку синтеза ими инсулина.

Особенности Lada-диабета

Инсулин – гормон внутренней секреции (эндогенный), основное предназначение которого заключается в транспортировке глюкозы в ткани и клетки организма, в качестве энергетического источника. Дефицит производства гормона приводит к аккумуляции в крови сахара, поступающего с пищей. При ювенильном диабете 1 типа синтез инсулина нарушается или прекращается в детском и юношеском возрасте, в силу наследственной природы заболевания. Лада-диабет – это, по сути, тот же инсулинозависимый тип заболевания, как и первый, только заявляющий о себе в более позднем возрасте.

Особенностью заболевание является то, что его симптоматика схожа со 2 типом диабета, а механизм развития соответствует первому типу, но в замедленной латентной форме. Второй тип патологии характеризуется инсулинорезистентностью – неспособностью клеток воспринимать и расходовать инсулин, который вырабатывает поджелудочная железа. Поскольку Lada-диабет развивается у взрослых, то болезнь часто диагностируется неверно.

Пациенту присваивается статус диабетика по инсулинонезависимому 2 типу заболевания. Это приводит к неправильному выбору тактики лечения, как результат, к его неэффективности.

При назначении сахароснижающих препаратов, предназначенных для терапии 2 типа, поджелудочная железа начинает форсировано вырабатывать инсулин. Чрезмерная активность клеток на фоне аутоиммунных процессов приводит к их отмиранию. Возникает некая цикличность процесса.

Из-за аутоиммунного воздействия страдают клетки железы – падает производство инсулина – назначаются медикаменты для снижения сахара – клетки синтезируют гормон в активном режиме – усиливаются аутоиммунные реакции. В конечном итоге неправильная терапия приводит к истощению (кахексии) поджелудочной и необходимости введения высоких доз медицинского инсулина. Кроме того, если в организме запущен аутоиммунный механизм, его воздействие может не ограничиваться только одним органом. Нарушается внутренняя среда, что приводит к развитию других заболеваний аутоиммунного характера.

Дополнительно

В медицине Lada диабет занимает промежуточную ступеньку между первым и вторым типом болезни, поэтому можно встретить название «диабет 1,5». Зависимость пациента от регулярных инъекций инсулина формируется в среднем за два года.

Отличия аутоиммунной патологии

Факторы, влияющие на возникновение

Высокая предрасположенность к Lada-диабету наблюдается при наличии в анамнезе аутоиммунных заболеваний:

Не следует сбрасывать со счетов и генетические риски. При наличии аутоиммунных патологий у близких родственников, шансы развития Лада-типа возрастают. С особым вниманием контролировать уровень сахара следует женщинам, имеющим в анамнезе гестационный сахарный диабет. Принято считать, что заболевание носит временный характер, но при низком иммунитете, на фоне пережитого гестационного осложнения, может развиваться скрытая форма аутоиммунного диабета. Риск вероятности составляет 1:4.

Триггерами (спусковыми механизмами) для запуска в организме аутоиммунных процессов могут выступать:

Совокупность перечисленных факторов становится причиной многих аутоиммунных заболеваний, в том числе и Lada-диабета.

Симптоматика

Сахарный диабет по типу Лада может не предъявлять симптомов от нескольких месяцев до нескольких лет. Признаки патологии проявляются постепенно. Изменениями в организме, которые должны насторожить, являются:

Такая симптоматика, редко заставляет потенциальных диабетиков обращаются за врачебной помощью. Отклонение показателей глюкозы в плазме выявляются случайно при прохождении диспансеризации или в связи с другим заболеванием. Подробная диагностика при этом не проводится, и пациент ошибочно получает диагноз инсулинонезависимый диабет, в то время, как его организм нуждается в строго дозированном введении инсулина.

Диагностические мероприятия

Возрастной период проявления Лада диабета начинается после 25 лет. По нормам цифровых значений глюкозы в крови, возрастной группе от 14 до 60 лет соответствуют показатели от 4,1 до 5,7 ммоль/л (на голодный желудок). Стандартная диагностика сахарного диабета включает исследование крови и мочи:

Основная цель диагностики – дифференцировать Лада-диабет от первого и второго типа патологии. При подозрении на Lada-диабет приняты расширенные критерии диагностики. Пациенту проводятся исследования крови, позволяющие определить концентрацию иммуноглобулинов (Ig) к специфическим антигенам – иммуноферментный анализ или ИФА. Лабораторная диагностика оценивает три основных вида антител (иммуноглобулинов класса IgG).

Отдельно определяется уровень С-пептида, как стабильного индикатора выработки инсулина в организме. Анализ проводится в два этапа, аналогично глюкозотелерантному тестированию. Сниженный уровень С-пептида свидетельствует о низком продуцировании инсулина, то есть наличии диабета. Результаты, полученные при диагностировании, могут быть следующими: отрицательный Анти-GAD – отсутствие Lada-диагноза, положительный Анти-GAD на фоне низких показателей С-пептида – наличие Лада-диабета.

В случае когда антитела к глутаматдекарбоксилазе присутствуют, но С-пептид не выходит за нормативные рамки, пациенту необходимо дообследование с помощью определения генетических маркеров. При постановке диагноза внимание уделяется возрастной категории пациента. Дополнительная диагностика необходима молодым пациентам. Обязательно измеряется индекс массы тела (ИМТ). При инсулиннезависимом втором типе болезни основным признаком является избыточный вес, больные Лада диабетом имеют нормальный показатель ИМТ (от 18,1 до 24,0) или недостаточный (от 16,1 до) 17,91.

Лечение патологии

Терапия заболевания основана на использовании медикаментов, соблюдении диеты, умеренной физической активности.

Инсулинотерапия

Основное медикаментозное лечение заключается в подборе адекватных доз инсулина, соответствующих стадии болезни, наличию сопутствующих патологий, весу и возрасту пациента. Раннее применение инсулинотерапии помогает стабилизировать сахарные показатели, не перегружать клетки поджелудочной железы (при интенсивной работе они быстро разрушаются), приостановить аутоиммунные процессы, сохранить остаточную производительность инсулина.

Когда у железы сохраняются резервы, пациенту проще поддерживать стабильно нормальный уровень глюкозы в крови. Кроме того, такой «запас» позволяет отсрочить развитие диабетических осложнений, и снижает риск резкого падения сахара (гипогликемии). Раннее назначение инсулиновых препаратов – единственно правильная тактика ведения болезни.

Согласно медицинским исследованиям, ранняя инсулинотерапия при Лада-диабете дает шанс восстановить работу поджелудочной железы по производству собственного инсулина, хоть и в небольшом количестве. Схема лечения, выбор препаратов и их дозировка определяются только эндокринологом. Заниматься самолечением недопустимо. Дозы гормона, на исходном этапе лечения, максимально снижены. Назначается комбинированная терапия короткими и пролонгированными инсулинами.

Диетотерапия

Кроме медикаментозного лечения, больному необходимо соблюдать диабетический рацион. Питание строится на основе лечебной диеты «Стол №9» по классификации профессора В. Певзнера. Основной упор в ежедневном меню делается на овощи, фрукты, злаковые и бобовые культуры с низким гликемическим индексом (ГИ). ГИ представляет собой скорость расщепления пищи, попадающей в организм, выделения глюкозы, и ее резорбции (всасывания) в системный кровоток. Таким образом, чем выше ГИ, тем быстрее глюкоза поступает в кровь и «подскакивают» показатели сахара.

Краткая таблица продуктов с указанием гликемического индекса

Категорически запрещается употребление простых быстрых углеводов: кондитерских десертов, молочного шоколада и конфет, выпечки из слоеного, сдобного, песочного теста, мороженого, зефира, варенья, джемов, пакетированных соков и бутилированного чая. Если не изменить пищевое поведение, лечение не даст положительных результатов.

Физкультура

Еще одним важным методом нормализации сахарных показателей являются рациональные физические нагрузки на регулярной основе. Спортивная активность повышает толерантность к глюкозе, поскольку во время занятий клетки обогащаются кислородом. К рекомендованным занятиям относятся гимнастика, умеренный фитнес, финская ходьба, плаванье в бассейне. Тренировки должны соответствовать возможностям пациента, не перегружая организм.

Рекомендации

Так же, как при других видах диабета, пациентам следует выполнять врачебные рекомендации:

Вылечить сахарный диабет невозможно, но человеку под силу взять патологию под контроль, чтобы повысить качество жизни, и увеличить ее продолжительность.

Источник

LADA-диабет

LADA-диабет

Сахарному диабету как одной из глобальных проблем здравоохранения на сайте Лахта Клиники посвящена обзорная статья; кроме того, в ряде справочно-информационных материалов рассматриваются наиболее распространенные осложнения этого тяжелого эндокринно-метаболического расстройства (см., напр., «Диабетическая ангиопатия», «Диабет беременных» и др.).

Сахарный диабет, известный с глубокой древности и изученный, казалось бы, во всех клинических, этиопатогенетических, прогностических, эпидемиологических и прочих аспектах, на современном этапе развития медицинской науки оказывается все более сложным и неоднозначным заболеванием. Помимо двух широко известных основных форм, т.е. инсулинозависимого диабета первого типа и инсулинорезистентного второго типа, в последние десятилетия выделено несколько сравнительно самостоятельных подтипов, – которые, по сути оставаясь все тем же нарушением секреции или усвоения инсулина, в то же время обладают отчетливой собственной спецификой. Так, с 1970-х годов по результатам глубоких исследований специалистами было предложено несколько новых определений, отграничивающих частные случаи основного диагноза. Одним из первых таких нозологических неологизмов стал т.н. MODY-диабет, сокр. от «диабет взрослого типа у молодых людей», – который, однако был официально признан лишь к концу ХХ века. Другой разновидностью, первые сообщения о которой стали появляться в семидесятых годах прошлого века, но в целостную концепцию оформились в девяностых, является LADA-диабет (термин предложен в 1993 году). К настоящему времени обсуждаются также подтипы LADY-like, LADC и т.п. Однако данных нозологических единиц нет ни в МКБ-10 (Международная классификация болезней десятого пересмотра), ни в МКБ-11; Экспертный комитет по диагностике и классификации сахарного диабета также их не признает, с некоторыми оговорками относя к первой или второй основным формам. Вместе с тем, анализ литературы показывает, что сегодня у мирового эндокринологического сообщества практически не осталось сомнений в существовании переходных, промежуточных, атипичных и других относительно самостоятельных форм сахарного диабета.

Латентный аутоиммунный диабет взрослых, или LADA-диабет (от англ. «Latent Autoimmune Diabetes in Adults»), неофициально называют диабетом полуторного типа, и основания для этого действительно есть. LADA-диабет по происхождению и механизмам развития соответствует первому типу, а клинически – второму, поскольку для диабета первого типа этот вариант протекает атипично мягко.

Определение «аутоиммунный» обусловлено тем, что при LADA-диабете обнаруживаются т.н. антиостровковые иммунные факторы, поражающие собственные инсулинпродуцирующие бета-клетки в островках Лангерганса поджелудочной железы и расщепляющие связанные с инсулином биохимические реагенты.

К настоящему времени проведены достаточно масштабные эпидемиологические исследования распространенности диабета LADA. Согласно полученным результатам, во многих случаях диагноз «сахарный диабет второго типа» является ошибочным и требует уточнения, поскольку в действительности имеет место LADA-диабет. Точную долю таких случаев определить сложно; как следует из названия, течение болезни нередко является латентным (скрытым, субклиническим) и остается недиагностированным. Соответственно, публикуемые оценки расходятся в широком интервале – сообщается, что от 5% до 50-60% больных диабетом второго типа на самом деле страдают LADA.

Причины

LADA-диабет по определению является аутоиммунным расстройством, которое заключается в агрессивной реакции защитной системы организма на цитологические и биохимические механизмы секреции гормона инсулина поджелудочной железой. Таким образом, в этиопатогенезе доминирует дисфункция бета-клеток и дефицит инсулина (как при первом типе диабета), а не резистентность к нему (как при втором).

На сегодняшний день механизм запуска LADA безусловно требует дальнейшего изучения. Достоверно установлено влияние наследственного фактора, причем семейный анамнез больных с LADA-диабетом чаще всего отягощен по аутоиммунным заболеваниям, – в этом кроется еще одно существенное отличие от классического диабета 2 типа, при котором обнаруживается наследственная предрасположенность именно к диабету.

Симптоматика

Клиническая картина аутоиммунного диабета взрослых, в целом, совпадает с таковой при прочих формах, включая полидипсию и полиурию (неутолимая жажда и аномально большие объемы частого мочеиспускания), а также нарушения зрения и ряд других вероятных осложнений, характерных для дефицита инсулина и избытка глюкозы в общем обмене веществ. Особенность заключается в сравнительно более позднем манифесте и мягком течении. Последнее, впрочем, также является относительным: согласно актуальным публикациям зарубежных и отечественных авторов, LADA-диабет не столь уж «латентен», как это виделось раньше, и с момента появления первых клинических признаков функциональная состоятельность бета-клеток снижается весьма быстро. В связи с новыми данными все чаще предлагается пересмотреть диагноз «LADA», убрав из него «L» (латентный) и оставив ADA, т.е. констатировать в подобных случаях «аутоиммунный диабет у взрослых».

Диагностика

Как показано выше, существует ряд диагностически значимых отличий LADA-диабета от диабета второго типа, за который его чаще всего принимают на основании клинических проявлений. Эти отличия послужили международной группе экспертов базисом для разработки системы дифференциально-диагностических критериев, которая включает такие показатели, как:

Лечение

В настоящее время до 80% больных с нераспознанным LADA-диабетом становятся зависимыми от внешнего инсулина за период от трех до пятнадцати лет с момента клинической манифестации. Схемы преодоления резистентности к инсулину, подразумеваемые диагнозом «диабет 2 типа», при LADA создают лишь иллюзию эффективности, не препятствуя прогрессирующему разрушению бета-клеток иммунными факторами. Вместе с тем, ряд специалистов полагает, что LADA-диабет при своевременной правильной диагностике может быть остановлен на самой ранней стадии.

Предлагаются различные схемы нормализации уровня инсулина и глюкозы, ферментов, пептидов, участвующих в метаболизме инсулина. В целом, терапевтические назначения должны соответствовать протоколам лечения сахарного диабета первого типа, а не второго, и включать заместительный инсулин. В любом случае требуется постоянный многолетний лабораторный мониторинг, а также строгая диета. Основные перспективы связываются с разработкой иммуномодулирующих стратегий и способов компенсаторного повышения секреции инсулина интактными участками островков Лангерганса.

Источник