какой паразит живет на коже животных и вызывает зуд

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ДИРОФИЛЯРИОЗ У ЧЕЛОВЕКА?

ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИРОФИЛЯРИОЗА

Дирофиляриоз с латинского переводится как «злая нитка», такая аналогия вызвана внешним видом паразита. Дирофилярии — это нитевидные гельминты белого цвета, относящиеся к классу нематод. Различают около двадцати видов дирофилярий, но для человека представляют опасность Dirofilaria repens и Dirofilaria immitis. Половозрелая самка Dirofilaria repens может достигать в длину 13-15 см, а Dirofilaria immitis 25-30 см. Ширина гельминта колеблется в пределах 0,03-1,2 мм.

Человек заражается дирофиляриозом при укусе инфицированным комаром рода Culex, Aedes, Anopheles. Конечные хозяева дирофилярий — животные семейства псовых, кошачьих, а также виверровых. У инфицированного животного в крови циркулируют микрофилярии, которые не заразны для человека или для другого животного. Во время укуса комаром больного животного, происходит заражения насекомого. И уже в организме комара микрофилярии превращаются в инвазионную личинку. Затем инфицированное насекомое кусает человека и тем самым заражает его дирофиляриями. Личинка в тканях организма человека растет, но не превращается в половозрелую особь. Поэтому она остается не способной размножаться в человеческом организме.

Зачастую при инфицировании в организм человека попадает одна личинка, реже две, еще реже две-четыре.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Dirofilaria repens и Dirofilaria immitis вызывают разные формы заболевания. Первая — является причиной подкожного дирофиляриоза, вторая — висцерального. На территории постсоветских стран встречается именно подкожный дирофиляриоз. А висцеральная форма характерна для таких стран, как Япония, США, Канада, Австралия, Южная Европа.

СИМПТОМЫ ПОДКОЖНОГО ДИРОФИЛЯРИОЗА

Инкубационный период длится от месяца до года. Первым симптомом болезни можно считать появление под кожей или же слизистой оболочкой опухолевидного образования, которое сопровождается покраснением, зудом на этом участке тела. Само образование может быть болезненным или же не приносить никаких неприятных ощущений. Характерный признак заболевания — это миграция гельминта, которая отмечается внешне как перемещение образования по телу. За двое суток личинка способна преодолеть дистанцию в тридцать сантиметров.

Зачастую обнаружив на теле опухолевидное образование, люди направляются к хирургу, который предполагает диагноз липомы, фибромы, атеромы и т.д. Но во время операции врач обнаруживает неожиданную находку в виде гельминта.

У дирофилярий есть свои «излюбленные» места в теле человека. Это такие участки тела (по мере убывания частоты поражения):

Источник

Зуд у собак, вызванный паразитами

Введение

Паразитизм – это жизнь за счёт организма хозяина, в роли которого может выступать любое животное или человек. Это наиболее распространённый образ существования живых существ в природе. Поэтому неудивительно, что паразиты у собак являются частой причиной зуда и болезней кожи.

Некоторые из них живут только на животных и передаются при непосредственном контакте с больными собаками или кошками, другие обитают в окружающей среде, и здоровые собаки могут заразиться, просто прогуливаясь в лесу или на газоне возле дома. Кроме того, паразитами может заразиться собака, даже не выходя из квартиры при контакте с уличной обувью или через укус комара.

Виды паразитов домашних животных

На коже собак могут обитать паразитические насекомые, клещи и даже гельминты. Наиболее часто на коже собак обнаруживают паразитических насекомых – блох. Это маленькие подвижные паразиты размером до 4 мм, которых можно увидеть невооружённым глазом. Хотя блохи обитают на собаках и кошках, их яйца, личинки и куколки находятся в окружающей среде, например, в пыли или в ковре. Нередко блохи вызывают аллергический дерматит, для лечения которого одной обработки животного может быть недостаточно и требуется дополнительное лечение, назначаемое ветеринарным врачом.

Другим насекомым-паразитом собак является власоед, возбудитель триходектоза. Размер этого паразита около 2 мм, они обитают на собаках и передаются контактным путем от больных собак. В окружающей среде триходектесы живут недолго, весь цикл развития длится около месяца.

Другие широко распространённые паразиты у собак – подкожные клещи, увидеть которых можно только в микроскоп. Например, чесотка у собак, или саркоптоз вызывается клещами-паразитами Sarcoptes scabei (var. canis). Их размер всего 0.2 – 0.5 мм.

Ещё одна паразитарная причина зуда у собак – хейлетиоз, именуемая в народе как «бродящая перхоть». Эта болезнь вызывается клещом хейлетиелла (Cheyletiella). Размер клеща невелик (всего 0.2 – 0.4 мм), что не позволяет увидеть его невооруженным глазом. Этот клещ вызывает зуд и сильное шелушение кожи и, передвигаясь по поверхности кожи, перетаскивая эти чешуйки, создает впечатление двигающейся перхоти.

Ушная чесотка, или отодектоз вызывается микроскопическим ушным клещом Otodectes cynotis. Чаще всего этого паразита обнаруживают при микроскопии ушной серы у собак с зудом ушей. Собаки могут заражаться не только от больных животных, но и от скрытых носителей, которые не проявляют признаков болезни, но могут передавать отодектоз, саркоптоз или хейлетиоз. Важно помнить, что паразиты кожи могут передаваться также через предметы ухода, кроме того, даже блохи могут переносить яйца и паразитических клещей.

Подкожный клещ Demodex canis вызывает тяжёлое кожное заболевание – демодекоз у собак, который не является заразным. Этот клещ в норме присутствует в небольшом количестве в коже здоровых собак, не причиняя вреда, однако при снижении иммунитета демодексы начиняют активно размножаться и вызывают кожные поражения и потерю шерсти.

При лёгком течении демодекоза молодые собаки могут выздороветь без лечения. Тем не менее тяжелое течение демодекоза с обширными поражениями приводит к дальнейшему усугублению снижения иммунного ответа, и нередко к вторичным бактериальным инфекциям. В таких случаях животное может даже погибнуть от истощения и заражения крови. Собакам с генерализованной формой, а также взрослым и пожилым собакам с демодекозом лечение необходимо.

Могут ли гельминты вызывать зуд и кожные поражения у собак? Большинство владельцев собак имеют представление о гельминтах как о червях, обитающих в пищеварительной системе. Очевидно, что эти кишечные паразиты могут приводить к ослаблению организма, истощению, усилению аллергических реакций. Ряд гельминтов, например, огуречный цепень Dipylidium caninum, может вызывать зуд области основания хвоста.

Кроме того, есть гельминты, развивающиеся непосредственно в коже. Например, личинки пелодеры (Pelodera strongyloides), свободноживущей нематоды, обитающей в гниющем органическом субстрате (например, мокрых опилках или почве), могут вызывать воспаление кожи с зудом у собак и людей. Эти гельминты не видны невооруженным глазом, небольшой размер, менее одного миллиметра позволяет личинкам стадии L3 и самкам проникать через кожу. Чаще пелодероз развивается летом, однако при содержании собак в вольерах на гниющих опилках или в конюшнях, может быть внесезонным.

Еще одним дерматозом, вызванным гельминтами, является кожный дирофиляриоз. Заражение собак дирофиляриями (Dirofilaria repens, значительно реже Dirofilaria immitis) происходит через укус комара или москита в жаркие месяцы.

Поскольку полностью избежать укусов комаров не представляется возможным, регулярное использование препаратов, губительно действующих на микрофилярии (личинки дирофилярий, попадающие в кровь собаки), может защитить питомца от данного заболевания.

Симптомы поражения домашней собаки паразитами

Блохи

Первым признаком того, что у собаки есть блохи, является зуд, особенно в области живота, шеи, боков, спины и хвоста. Явных поражений может и не быть, или они могут быть представлены небольшими красными пятнами.

У собак с аллергией на слюну блохи даже единичные укусы блох могут вызывать выраженный зуд, при этом самих блох можно не обнаружить. При интенсивном заражении шерсть становится редкой, тусклой, также можно обнаружить быстрых насекомых, сплющенных с боков, или их фекалии в виде тёмных крупинок.

В следствие укусов блох и аллергии на их слюну может развиться вторичное воспаление кожи с обширным покраснением кожи, гнойничками и корочками. Постепенно шерсть выпадает, кожа темнеет и утолщается.

Подкожные клещи

Микроскопические паразитические клещи часто являются причиной выпадения шерсти и зуда. При хейлетиозе отмечают зуд, шелушение кожи с образованием обильной сухой перхоти, облысение. Чаще всего болезнь начинается с области спины. При саркоптозе характерен интенсивный зуд, покраснение кожи, облысение (алопеция), образование корок, особенно по краю ушей, на локтях, грудной клетке и нижней части тазовых конечностей. При обширном поражении возможно истощение и отравление организма токсинами вплоть до гибели животного.

При отодектозе, или ушной чесотке основные поражения наблюдаются в области слуховых проходов – собака чешет уши и область шеи, при этом в наружном ухе обнаруживают обильные тёмные сухие выделения, напоминающие сухую чайную заварку.

Нередко отодектоз осложняется гнойным воспалением наружного уха (наружным отитом), затем инфекция может распространиться и на среднее и внутреннее ухо с развитием неврологических нарушений (наклон головы, нарушение координации, судороги, непроизвольные движения глазами и т.д.).

При демодекозе отмечают бугорки (папулы), потерю шерсти (алопецию), сначала очаговую, позже обширную, шелушение, корочки, гнойнички с кровянистым содержимым. От собаки исходит характерный «мышиный» запах. Демодекоз редко сопровождается зудом, однако при развитии бактериальных осложнений, возможно развитие зуда. При подозрении на болезни кожи, вызванные подкожными клещами, проводится микроскопия соскобов и выщипанных волосков с пораженных областей для подтверждения диагноза и проведения лечения.

Гельминты

Личинки круглых гельминтов могут вызывать специфические кожные болезни – гельминтозы. Одним из редких кожных гельминтозов является пелодероз, вызванный заражением свободноживущим круглым гельминтом Pelodera strongyloides. Болезнь проявляется чаще на участках кожи, контактирующих с заражённой почвой или подстилкой (конечности, живот, грудная клетка, хвост).

У больных собак наблюдается покраснение кожи, выпадение шерсти в пораженных областях, возможен зуд. Часто развивается вторичная инфекция, в этом случае появляются корочки или поражения становятся влажными. Диагноз подтверждается при обнаружении личинок гельминта при исследовании соскобов кожи или выщипанной шерсти под микроскопом.

Другой кожный гельминтоз – кожный дирофиляриоз – проявляется хроническим воспалением кожи с образованием узелков и узлов размером от 0,5 см до 4 см, корочек, иногда язв на коже собак. Чаще поражаются голова и конечности, хотя поражения могут наблюдаться и в любых других участках. Болезнь передается через укус заражённого комара или москита.

При кишечных гельминтозах кроме признаков нарушения пищеварения (рвота, неустойчивый стул), истощения при повышенном аппетите и качественном кормлении может ухудшиться качество шерсти. При заражении огуречным цепнем, который передается через блох и их личинок, в фекалиях зараженных собак можно увидеть шевелящиеся фрагменты цепня, напоминающие рисовую крупу. У некоторых собак при этом заболевании наблюдается зуд в области основания хвоста.

Лечение и профилактика паразитарных поражений

Несмотря на широкую распространённость паразитарных болезней у собак на данный момент существуют препараты, способные не только избавить собаку от паразитов, но и предотвратить заражение.

Для борьбы с блохами и клещами, включая такие заболевания как отодектоз (ушной клещ), саркоптоз (чесотка) и демодекоз, удобно использовать таблетки Симпарика. Для лечения и профилактики этих паразитарных болезней достаточно ежемесячного приёма Симпарики согласно инструкции. Давать таблетку Симпарика можно как взрослым, так и щенкам, достигшим 8-недельного возраста с кормом или отдельно.

Для лечения и профилактики заражения блохами, власоедами и чесоточными клещами и круглыми гельминтами можно наносить капли Стронгхолд на неповрежденную сухую кожу в местах, недоступных для слизывания. Препарат быстро распространяется по организму собаки, при этом даже мытьё с шампунем спустя два часа после нанесения Стронгхолда не снижает его эффективность.

Препарат применяют для лечения и профилактики болезней собак, вызванных паразитами, используют его взрослым собакам и щенкам, достигшим 6-недельного возраста. Для профилактики заражения дирофиляриозом капли Стронгхолд необходимо наносить ежемесячно в течение всего периода лёта насекомых. Для предотвращения заражения пелодерозом важно не только обрабатывать собак препаратами, активными против круглых гельминтов, но и исключать контакт собак с зараженной почвой и гниющей подстилкой.

При ушной чесотке, или отодектозе ушные каналы очищают лосьоном, при необходимости проводят курс лечения противовоспалительными и противомикробными каплями по согласованию с ветеринарным врачом. К счастью, для уничтожения ушного клеща сейчас нет необходимости наносить раздражающие акарицидные средства в воспалённый слуховой канал. Для лечения ушной чесотки можно нанести на неповрежденную кожу шеи капли Стронгхолд или дать таблетку Симпарика внутрь. Для профилактики заражения ушным клещом животных, выходящих на улицу, рекомендуется проводить обработки ежемесячно.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник