какой отдел автономной нервной системы приводит к тахикардии

Какой отдел автономной нервной системы приводит к тахикардии

Выше отмечалась коренная качественная разница в строении, развитии и функции неисчерченных (гладких) и исчерченных (скелетных) мышц. Скелетная мускулатура участвует в реакции организма на внешние воздействия и отвечает на изменение среды быстрыми и целесообразными движениями. Гладкая мускулатура, заложенная во внутренностях и сосудах, работает медленно, но ритмично, обеспечивая течение жизненных процессов организма. Эти функциональные различия связаны с разницей в иннервации: скелетная мускулатура получает двигательные импульсы от анимальной, соматической части нервной системы, гладкая мускулатура — от вегетативной.

Вегетативная нервная система управляет деятельностью всех органов, участвующих в осуществлении растительных функций организма (питание, дыхание, выделение, размножение, циркуляция жидкостей), а также осуществляет трофическую иннервацию (И. П. Павлов).

Трофическая функция вегетативной нервной системы определяет питание тканей и органов применительно к выполняемой ими функции в тех или иных условиях внешней среды (адаптационно-трофическая функция).

Известно, что изменения в состоянии высшей нервной деятельности отражаются на функции внутренних органов и, наоборот, изменение внутренней среды организма оказывает влияние на функциональное состояние центральной нервной системы. Вегетативная нервная система усливает или ослабляет функцию специфически работающих органов. Эта регуляция имеет тонический характер, поэтому вегетативная нервная система изменяет тонус органа. Так как одно и то же нервное волокно способно действовать лишь в одном направлении и не может одновременно повышать и понижать тонус, то сообразно с этим вегетативная нервная система распадается на два отдела, или части: симпатическую и парасимпатическую — pars sympathica и pars parasympathica.

Симпатический отдел по своим основным функциям является трофическим. Он осуществляет усиление окислительных процессов, потребление питательных веществ, усиление дыхания, учащение деятельности сердца, увеличение поступления кислорода к мышцам.

Роль парасимпатического отдела охраняющая: сужение зрачка при сильном свете, торможение сердечной деятельности, опорожнение полостных органов.

Сравнивая область распространения симпатической и парасимпатической иннервации, можно, во-первых, обнаружить преобладающее значение одного какого-либо вегетативного отдела. Мочевой пузырь, например, получает в основном парасимпатическую иннервацию, и перерезка симпатических нервов не изменяет существенно его функции; только симпатическую иннервацию получают потовые железы, волоско-вые мышцы кожи, селезенка, надпочечники. Во-вторых, в органах с двойной вегетативной иннервацией наблюдается взаимодействие симпатических и парасимпатических нервов в форме определенного антагонизма. Так, раздражение симпатических нервов вызывает расширение зрачка, сужение сосудов, ускорение сердечных сокращений, торможение перистальтики кишечника; раздражение парасимпатических нервов приводит к сужению зрачка, расширению сосудов, замедлению сердцебиения, усилению перистальтики.

Однако так называемый антагонизм симпатической и парасимпатической частей не следует понимать статически, как противопоставление их функций. Эти части взаимодействующие, соотношение между ними динамически меняется на различных фазах функции того или иного органа; они могут действовать и антагонистически, и синергически.

Антагонизм и синергизм — две стороны единого процесса. Нормальные функции нашего организма обеспечиваются согласованным действием этих двух отделов вегетативной нервной системы. Эта согласованность и регуляция функций осуществляются корой головного мозга. В этой регуляции участвует и ретикулярная формация.

Автономия деятельности вегетативной нервной системы не является абсолютной и проявляется лишь в местных реакциях коротких рефлекторных дуг. Поэтому предложенный PNA термин «автономная нервная система» не- является точным, чем и объясняется сохранение старого, более правильного и логичного термина «вегетативная нервная система». Деление вегетативной нервной системы на симпатический и парасимпатический отделы проводится главным образом на основании физиологических и фармакологических данных, но имеются и морфологические отличия, обусловленные строением и развитием этих отделов нервной системы.

Как правило, обе части ВНС действуют антагонистически. В нормальных (физиологических) условиях деятельность органов, иннервируемых ВНС, зависит от преобладания той или иной части. В большинстве случаев имеет место синергическое действие.

Вегетативные нервы. Точки выхода вегетативных нервов.

Анимальные нервы выходят из мозгового ствола и спинного мозга на всем их протяжении сегментарно, причем эта сегментарность сохраняется частично и на периферии. Вегетативные нервы выходят только из нескольких отделов (очагов) центральной нервной системы. Имеются 4 таких очага, откуда выходят вегетативные нервы:

1. Мезэнцефалический отдел в среднем мозге (nucl. accessorius и непарное срединное ядро III пары черепных нервов).
2. Бульварный отдел в продолговатом мозге и мосте (ядра VII, IX и X пар черепных нервов). Оба эти отдела объединяются под названием краниального.
3. Тораколюмбалъный отдел в боковых рогах спинного мозга на протяжении сегментов СVIII > TI — LIII.
4. Сакральный отдел в боковых рогах спинного мозга на протяжении сегментов SIII — SV.

Тораколюмбальный отдел относится к симпатической системе, а краниальный и сакральный — к парасимпатической.

Над этими очагами доминируют высшие вегетативные центры, которые не являются симпатическими или парасимпатическими, а объединяют в себе регуляцию обоих отделов вегетативной нервной системы. К ним относится и ретикулярная формация. Они являются надсегментарными и расположены в стволе и плаще мозга, а именно:

1. Задний мозг: сосудодвигательный центр на дне IV желудочка; мозжечок, которому приписывают регуляцию ряда вегетативных функций (сосудо-двигательные рефлексы, трофика кожи, скорость заживления ран и др.).
2. Средний мозг: серое вещество водопровода.
3. Промежуточный мозг: hypothalamus (tuber cinereum).
4. Конечный мозг: кора полушарий большого мозга.

Наибольшее значение для вегетативной регуляции имеет гипоталамическая область, которая является одним из самых древних отделов головного мозга, хотя и в ней различают более старые «образования и филогенетически более молодые.

Гипоталамо-гипофизарная система, действуя с помощью инкретов гипофиза, является регулятором всех эндокринных желез.

Гипоталамическая область регулирует деятельность всех органов растительной жизни, объединяя и координируя их функции.

Объединение вегетативных и анимальных функций всего организма осуществляется в коре большого мозга, особенно в премоторной зоне.

Кора, будучи, по И. П. Павлову, комплексом корковых концов анализаторов, получает раздражения от всех органов, в том числе и от органов растительной жизни, и через посредство своих эфферентных систем, в том числе и вегетативной нервной системы, оказывает влияние на эти органы. Следовательно, существует двусторонняя связь коры и внутренностей — кортиковисцеральная связь. Благодаря этому все вегетативные функции подчиняются коре головного мозга, которая ведает всеми процессами организма.

Таким образом, вегетативная нервная система есть не автономная система, как это считали до И. П. Павлова, а специализированная часть единой нервной системы, подчиненная высшим отделам ее, включая и кору большого мозга. Поэтому, как и в анимальной нервной системе, в вегетативной можно различать центральный и периферический ее отделы. К центральному отделу относятся описанные выше очаги и центры в спинном и головном мозге, а к периферическому — нервные узлы, нервы, сплетения и периферические нервные окончания.

В последнее время установлено, что вегетативные узлы имеют свою афферентную иннервацию, благодаря которой они находятся под контролем центральной нервной системы.

Резюме

В то же время вегетативная часть нервной системы имеет ряд особенностей строения:

1) вегетативные ядра расположены в головном и спинном мозге в виде отдельных скоплений (очагов);

2) путь от вегетативного ядра в центральной нервной системе к иннервируемому органу состоит из двух нейронов, а не из одного, как у соматической нервной системы;

3) эффекторные нейроны присутствуют в составе периферической нервной системы в виде вегетативных узлов (ганглиев).

Парасимпатическими центрами являются ядра, расположенные в стволе головного мозга и в крестцовом отделе спинного мозга. В стволе головного мозга находятся добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича), расположенное в среднем мозге, верхнее слюноотделительное ядро лицевого (промежуточного) нерва, лежащее в толще моста, нижнее слюноотделительное ядро языкоглоточного нерва и заднее ядро блуждающего нерва, залегающие в продолговатом мозге. Крестцовый (сакральный) отдел образован крестцовыми парасимпатическими ядрами, залегающими в латеральном промежуточном веществе II—IV крестцовых сегментов спинного мозга.

Периферическая часть вегетативной нервной системы образована выходящими из головного и спинного мозга вегетативными нервными волокнами, вегетативными сплетениями и их узлами, лежащими кпереди от позвоночника (предпозвоночные, или превертебральные, нервные узлы) и находящимися рядом с позвоночником (околопозвоночные, или паравертебральные, узлы), а также вегетативными волокнами и нервами, расположенными вблизи крупных сосудов, возле органов и в их толще, и нервными окончаниями вегетативной природы.

Нейроны ядер центрального отдела вегетативной нервной системы являются первыми эфферентными нейронами на путях от ЦНС (спинного и головного мозга) к иннервируемому органу. Волокна, образованные отростками этих нейронов, носят название предузловых (преганглионарных) нервных волокон, так как они идут до узлов периферической части вегетативной нервной системы и заканчиваются синапсами на клетках этих узлов.

Вегетативные узлы входят в состав симпатических стволов, крупных вегетативных сплетений брюшной полости и таза, а также располагаются в толще или возле органов пищеварительной, дыхательной систем и мочеполового аппарата, которые иннервируются вегетативной нервной системой.

В периферическом отделе ВНС возбуждение передается посредством нейромедиаторов. Ацетилхолин является медиатором преганглионарных волокон обеих частей ВНС и большинства постганглионарных парасимпатических нейронов. Медиатором постганглионарных симпатических нейронов является норадреналин. В настоящее время признано наличие симпатических преганглионарных волокон, идущих в составе симпатических стволов, медиатором которых является серотонин. Серотониноэргические волокна образуют синапсы с одноименными нейронами вегетативных ганглиев. Активация их нейронов приводит к активному сокращению гладких мышц желудка и кишечника.

Учебное видео анатомии вегетативной нервной системы (ВНС)

Редактор: Искандер Милевски. Дата последнего обновления публикации: 27.8.2020

Источник

Заболевания вегетативной нервной системы

Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) иннервирует гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов, экзо- и эндокринные железы и отдельные паренхиматозные клетки. ВНС регулирует артериальное давление, кровоток и тканевую перфузию, метаболические процессы, объем и состав внеклеточной жидкости, функцию потовых желез и тонус гладкой мускулатуры внутренних органов. Центральные представительства ВНС в гипоталамусе регулируют прием пищи (чувство голода и насыщения), температуру тела, жажду, циркадные ритмы

Анатомия

ВНС делят анатомически и функционально на два отдела — симпатический и парасимпатический. Преганглионарные нейроны симпатической нервной системы расположены в промежуточных рогах от 8 шейного до 1 поясничного сегментов спинного мозга. Нейроны парасимпатической нервной системы расположены в стволе мозга и крестцовом отделе спинного мозга и покидают ЦНС в составе III, VII, IX и X черепных нервов и 2,3 и 4 крестцовых нервов. Ответная реакция на раздражение симпатической и парасимпатической систем часто бывает диаметрально противоположной, например, на скорость сердечных сокращений и кишечную перистальтику. Эти антагонистические функции отражают высоко координированные взаимодействия в пределах ЦНС.

Медиаторы

Ацетилхолин (АХ) — медиатор преганглионарных нейронов обоих отделов ВНС, а также медиатор постганглионарных парасимпатических нейронов и симпатических нейронов, иннервирующих потовые железы. Норадреналин (НА) — медиатор симпатических постганглионарных нейронов. Мозговой слой надпочечников выделяет в кровоток адреналин (А) под влиянием холинергической регуляции симпатической нервной системы.

Синтез и метаболизм катехоламинов

Катехоламины синтезируются из тирозина 1) гидроксилированного до леводопы, 2) декарбоксилированного до дофамина, 3) гидроксилированного до НА. Гидроксилирование тирозина является этапом биосинтеза, ограничивающим его скорость. Адреналин образуется в результате Nметилирования НА в мозговом слое надпочечников. Основными метаболитами катехоламинов являются Зметокси4гидроксиванилилминдальная кислота (из НА и А) и гомованилиновая кислота (ГВК) из дофамина. Катехоламины депонируются в секреторных пузырьках мозгового слоя надпочечников и окончаниях симпатических нервов и высвобождаются при деполяризации клеток. Выделенный медиатор частично инактивируется за счет обратного проникновения в нервные окончания. Ингибиторы этого процесса (трициклические антидепрессанты) способствуют функции катехоламинов путем усиления уровней нейротрансмиссии в синапсе.

Синтез и метаболизм ацетилхолина

Парасимпатические нейроны и преганглионарные симпатические нейроны синтезируют АХ из холина и ацетата. АХ депонируется в синаптических пузырьках и высвобождается при деполяризации. В основном, метаболизм АХ происходит в синаптической щели, и механизмы обратного поглощения не имеют большого значения.

Рецепторы

Катехоламины воздействуют на два типа рецепторов, а и р. Существует два субтипа — а1 и а2. А1рецептор служит промежуточным звеном в процессе вазоконстрикции (фенилэфрин и метоксамин являются избирательными агонистами; празозин — избирательным антагонистом). A2рецептор — промежуточное звено в процессе пресинаптического торможения высвобождения НА из адренергических нервов, он тормозит высвобождение АХ из холинергических нервов, липолиз в липоцитах, секрецию инсулина и стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Специфические агонисты а2рецепторов — клонидин и аметилнорэпинефрин, йохимбин — специфический антагонист, ррецепторы подразделяются на два типа. р,рецептор чувствителен к воздействию и НА, и А и опосредует кардиостимуляцию и липолиз. а2рецептор более чувствителен к А, чем к НА и опосредует расширения сосудов и бронхов. Изопротеренол стимулирует оба типа рецепторов, а пропранолол блокирует оба типа. Избирательные антагонисты Pjрецепторов — метопролол и атенолол. В дальнейшем были выделены несколько подтипов как a1, так и а2рецепторов и у каждого была обнаружена типичная семикомпонентная трансмембранная структура. АХ воздействует на холиномиметические (нейромышечные и ганглионарные) и мускариновые рецепторы, каждый из которых имеет несколько молекулярных подтипов. Фармакологическое применение агонистов и антагонистов катехоламинов сведено в табл. 1751.

Поражения ВНС (табл. 1752)

Гипоталамические нарушения. Расстройства терморегуляции, питания (anorexia nervosa, ожирение), циркадного ритма и половой функции могут возникать в результате заболеваний, поражающих гипоталамус (врожденных или наследственных, опухолей, травмы, субарахноидального кровоизлияния). У детей такие состояния включают синдром Прадера-Вилли (ожирение, гипогонадизм, мышечная гипотония, нерезкая умственная отсталость), синдром Клейне-Левина (сонливость гиперсексуальность и булимия у подростков) и краниофарингиому. У взрослых травмы, аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием (аневризма передней соединительной артерии), глиомы гипоталамуса могут вызвать центральные расстройства ВНС.

Таблица 1751 Препараты, наиболее часто используемые в лечении заболеваний ВНС

Постуральная гипотензия

Первичные нарушения, вызывающие постуральную гипотензию, воздействуют либо на уровне ЦНС, либо на уровне периферической нервной системы. Синдром Шая-Дрейджера возникает в результате дегенеративного процесса в ЦНС (мультисистемное заболевание), включающего утрату нейронов в базальных ганглиях, стволе мозга и интермедиолатеральном клеточном тяже спинного мозга. Постуральная гипотензия иногда развивается при фиксированной частоте сердечных сокращений и признаках дисфункции ЦНС (тремор, паркинсонизм и мозжечковая атаксия). На поздних стадиях заболевания часто встречается недержание мочи. Лечение включает умеренное увеличение объема потребляемой жидкости и назначение флудрокортизона 0,05–0,1 мг ежедневно. Периферическая Дегенерация нейронов ВНС также может вести к постуральной гипотензии. Постуральная гипотензия может возникать как острое состояние при синдроме Гийена-Барре, при дегенерации постганглионарных вегетативных нейронов (неизвестной этиологии) или как хроническое состояние при невропатии с преимущественным поражением тонких волокон (сахарный диабет, амилоидная невропатия). Опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы) приводят к приступообразной гипертензии и тахикардии.

Прочие заболевания ВНС

Часто встречаются нарушения функции мочевого пузыря. Они могут быть вызваны поражением спинного мозга выше крестцовых сегментов; при этом состоянии мочевой пузырь может опорожняться рефлекторно, но утрачен произвольный контроль мочеиспускания. Поражения, разрушающие спинной мозг ниже уровня Т12 (менингомиелоцеле, некротическая миелопатия), ведут к тому, что мочевой пузырь становится атоничным, рефлекторнонечувствительным, неспособным к опорожнению. Нарушения моторной иннервации (крестцовые нейроны, нервные корешки или периферические нервы) в форме поражений периферических мотонейронов сопровождаются затрудненным мочеиспусканием при нормальном восприятии наполненности мочевого пузыря. Чувствительная денервация ведет к потере ощущения наполненности мочевого пузыря и его атонии (сахарный диабет, сухотка спинного мозга).

Таблица 1752 Классификация расстройств ВНС

Генерализованные расстройства ВНС

Сегментарные расстройства ВНС

Очаговые расстройства ВНС

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням

Источник

Что такое тахикардия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гончарова В. Е., терапевта со стажем в 3 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Тахикардия — это симптом, при котором частота сердечных сокращений увеличивается, начиная от 100 ударов в минуту и более.

Когда сердце начинает сокращаться слишком часто, эффективность его работы снижается, уменьшается доставка кислорода к органам, и появляются такие симптомы, как одышка, головокружение, боль в груди и потеря сознания.

Риск развития тахикардии увеличивается по мере старения человека. Это связано с возрастными изменениями сердечной ткани.

Часто склонность к тахикардии передаётся по наследству. Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто может встречаться у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определенной аритмии, например, трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин

Причины тахикардии

Самая простая физиологическая причина тахикардии — это физическая нагрузка. Любой организм, даже тренированный, в ответ на нагрузку достаточной интенсивности пытается компенсировать затраты кислорода и увеличить его доставку к органам. При этом задействуется множество механизмов, которые включают усиление сердечного выброса (увеличение объёма крови, выбрасываемого из левого желудочка в большой круг кровообращения) и увеличение частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, т. е. тахикардия.

Для спортсменов, чей организм привык к физическим нагрузкам, для достижения тахикардии требуются значительные усилия и время. У малотренированных людей даже при незначительных нагрузках может значительно участиться пульс.

Важной особенностью физиологической тахикардии является её быстрое исчезновение после избавления от провоцирующего стимула.

Ещё одной причиной возникновения тахикардии является стрессовое воздействие на организм. Оно вызывает активацию симпатоадреналовой системы и рефлекторное учащение сердцебиения.

Также тахикардию может спровоцировать употребление некоторых продуктов и химических веществ — кофе, крепкого чая, алкоголя, лекарств (например, препаратов для лечения бронхиальной астмы, гормонов щитовидной железы или психостимуляторов).

Тахикардия является распространённым симптомом множества заболеваний, причём в большинстве случаев она развивается сразу от нескольких причин. Так, учащение пульса характерно для:

Особенности проявления тахикардии у мужчин и женщин

Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определённой аритмии, например трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин.

Тахикардия в подростковом возрасте

Тахикардия может наблюдается в подростковом возрасте, когда ребёнок активно развивается. Обычно она не требует лечения и со временем проходит. Однако учащение сердечных сокращений может возникать как в результате физиологических причин, так и при различных заболеваниях. Поэтому появление тахикардии требует тщательной диагностики в любом возрасте.

Тахикардия у беременных

Симптомы тахикардии

Основные симптомы тахикардии:

Однако часто (в 38% случаев) люди с тахикардией не предъявляют жалоб, и это состояние обнаруживается во время рутинного обследования, например, при прохождении медосмотра или во время случайного измерения частоты сердечных сокращений.

В отдельных случаях признаками тахикардии могут быть обмороки и увеличение объёма мочи.

Патогенез тахикардии

Анатомия и физиология сердца

Важным показателем работы сердца является ритм. Если он в норме, то такой ритм называют синусовым. Этот термин связан с синоатриальным узлом — группой клеток миокарда, ответственных за стимуляцию работы сердца.

Как известно, сердце состоит из мышечных волокон, способных к самопроизвольному сокращению. Ритм сокращений задаётся именно из синоатриального узла, клетки которого сокращаются с определенной частотой (в норме 55-70 в минуту).

Импульс от синоатриального узла распространяется по всему сердцу через цепи специальных клеток (так называемым проводящим путям), вызывая одновременное сокращения всех кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Таким образом, чрезмерная стимуляция клеток синоатриального узла либо нарушение его функционирования может привести к учащению ритма сердца вплоть до такихардии.

Патогенез синусовой тахикардии связан с нарушением баланса симпатических и вегетативных влияний на проводящую систему миокарда. Симпатическая нервная система отвечает за реакцию стресса и любого другого действия, мобилизуя все системы организма. Вегетативная система, наоборот, обладает некоторым тормозящим эффектом и отвечает за постоянство внутренней среды организма. Преобладание симпатического воздействия на сердце вызывает симптом тахикардии.

При заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся избытком продукции её гормонов, либо при передозировке препаратами гормонов щитовидной железы также часто отмечается учащение пульса. Это связано с активацией гормонами железы симпатических нервных центров.

Также вклад в развитие тахикардии вносит структурное повреждение миокарда в районе работы синусового узла (правого предсердия) в результате воспалительных изменений. Однако такой механизм встречается гораздо реже. [3]

Классификация и стадии развития тахикардии

Существует несколько видов тахикардии:

Синусовая тахикардия

Это сокращение сердца, учащённое до 100 ударов в минуту и более, идущее из синусового узла, который отвечает за нормальное сокращение миокарда. Частота сердечных сокращений при этом постепенно нарастает и также постепенно снижается. Такой вид тахикардии считается нормальной реакцией сердца на эмоциональные и физические нагрузки. В частности, она возникает как компенсаторный ответ сердечно-сосудистой системы на лихорадку, гипогликемию, шок, гипотонию, гипоксию, анемию, инфаркт миокарда, эмболию лёгочной артерии, гипертиреоз, приём некоторых лекарств и воздействие токсических веществ. [2]

Патологической является хроническая неадекватная синусовая тахикардия. От «нормальной» тахикардии она отличается тем, что возникает без воздействия явных физических или эмоциональных факторов. [11]

Синоатриальная реципрокная тахикардия — один из редких видов учащённого сердцебиения. В его основе лежит re-entry — повторный вход импульса в области синусового узла. Отличается внезапным появлением и исчезновением. Зачастую протекает бессимптомно.

Атриовентрикулярная тахикардия (АВУРТ)

АВУРТ — одна из распространённых приступообразных наджелудочковых аритмий с частотой сердечных сокращений около 140-280 ударов в минуту. Возникает в связи с повторными импульсами в АВ-узле, который разделяет пути проведения быстрых и медленных импульсов. Данная тахикардия не опасна для жизни, обычно сопровождается головокружением, обмороком, одышкой, перемежающимся сердцебиением, болью/дискомфортом в шее и груди, тревогой и увеличением объёма мочи. АВУРТ на фоне ишемической болезни сердца может привести к инфаркту миокарда. [6]

Хотя обморок является редким симптомом АВУРТ, он типичен для людей с частотой сердечных сокращений выше 170 ударов в минуту, так как меньшее заполнение желудочков приводит к снижению сердечного выброса и перфузии головного мозга (прохождению крови сквозь него). [5] [6]

Если у пациента АВУРТ имеется сердечная недостаточность или стеноз коронарной артерии, он может жаловаться на боли в груди, а также может иметь симптомы сердечной недостаточности, такие как тахипноэ, свистящее дыхание или отёк нижних конечностей при физикальном обследовании. [4] [9]

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — стойкая патология сердечного ритма, при котором в предсердиях возникает несколько хаотичных импульсов вместо одного. Частота сердечных сокращений при фибрилляции предсердий повышена до 350-700 ударов в минуту.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия — внезапное учащение сердцебиения до 150-300 ударов в минуту, которое длится несколько секунд. Такое нарушение ритма относится к жизнеугрожающим состояниям и требует диагностики и лечения в условиях стационара. [3] [7] В зависимости от места, из которого выходит импульс, может быть предсердной, узловой и желудочковой. [6] [7] [12]

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия — «неопасная» аритмия, очаг которой располагается над желудочками. Как правило, возникает у пожилых людей с нарушениями сердца. Протекает в виде приступа, который иногда может длиться около недели.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия — это сердечный ритм, который возникает в нижних камерах сердца и обусловливает частоту сердечных сокращений не менее 120 ударов в минуту.

Тахикардия при синдромах предвозбуждения

Такие состояния вызываются преждевременными импульсами сокращения желудочков и/или предсердий, которые опережают нормальное возбуждение проводящей системы сердца. Их причина во врождённой аномалии — наличии дополнительного проводящего пути. Может угрожать жизни пациента.

Осложнения тахикардии

Все возможные осложнения тахикардии связаны с её причиной и степенью выраженности.

Чем опасна тахикардия

В целом учащение частоты сердечных сокращений приводит к нарушению доставки кислорода в саму сердечную мышцу, так как кровоток по коронарным артериям возможен только в период диастолы (расслабления сердца между сокращениями), и чем чаще сокращается сердце, тем меньше времени занимает диастола.

И хотя в большинстве случаев данное расстройство не вызывает никаких других симптомов и осложнений, учащение сердцебиения всё же может серьёзно нарушить нормальную работу сердца и повысить риск инсульта.

Тахикардия при определённых нарушениях ритма может вызывать следующие осложнения:

В норме поток крови по сосудам ламинарный (т. е. равномерный), при этом кровь движется в одном направлении, но с разными скоростями: самая высокая скорость — в середине сосуда, медленные всего — у сосудистой стенки. При тахикардии, особенно при частоте сокращений сердца более 130 ударов в минуту, большое число сердечных выбросов нарушает естественный ток крови, и он приобретает свойство турбулентности: в равномерном потоке жидкости формируются множественные локальные завихрения, что провоцирует столкновения клеток крови, иногда приводящие к их повреждению и способствующие формированию мелких сгустков-тромбов. Подобное явление может привести к закупорке тромбами мелких сосудов и формированию микроинсультов.

У людей с ишемической болезнью сердца, перенёсших инфаркт миокарда, а также с сахарным диабетом нарушение поступления кислорода в миокард может привести к обострению основного заболевания, а зачастую и к смерти.

Какой вид тахикардии опасен для жизни

Тахикардия с очень высокой частотой сокращений сердца (более 170 ударов в минуту) может привести к грозным и потенциально смертельным осложнениям:

Диагностика тахикардии

Общий визуальный осмотр

При осмотре пациента с тахикардией выявляется частое дыхание (одышка), бледность и влажность кожи, частое сокращение сонных артерий.

Аускультация сердца и измерение пульса

После внешнего осмотра при аускультации (выслушивании) сердца оценивается характер сердечных тонов, а также равномерность и частота сердечных сокращений. Она определяется подсчётом по секундомеру за 60 секунд.

Фонокардиография

Электрокардиография

Диагноз «тахикардия» устанавливается по результатам записи электрокардиографии (ЭКГ) и суточного мониторирования ЭКГ.

Суточное монитрорирование ЭКГ назначается при постоянной, непрекращающейся тахикардии, часто рецидивирующей в течение суток либо возникающей спонтанно. Так, на кардиограмме при синусовой тахикардии структура сердечного ритма сохраняется, но вместе с этим отмечается более 100 сердечных сокращений в минуту. Несинусовые тахикардии отличаются тем, что зубец Р либо не стоит перед каждым комплексом QRS, либо расстояние между зубцом P и комплексом QRS увеличено значительно больше нормы.

Для дифференциальной диагностики и выявления причины нарушения ритма необходимо:

Иногда необходим общий анализ крови. С его помощью можно подтвердить АВУРТ: при таком виде тахикардии в плазме крови повышается концентрация вторичного предсердного натрийуретического фактора, который выделяется предсердием в ответ на его растяжение.

Лечение тахикардии

Что надо делать при приступе

Если человек при внезапном приступе тахикардии находится один, необходимо глубоко дышать, а также выполнить манёвр Вальсальвы. Для этого закрывают голосовую щель и напрягают мышцы грудной клетки в течение 10-15 секунд (можно сравнить с попыткой потужиться). Детям младшего возраста можно попробовать выдохнуть шприц или соломинку для напитков. Для такой же реакции у младенцев можно приложить к лицу пакеты со льдом на несколько секунд.

Какие действия нельзя предпринимать

Без тщательной диагностики и рекомендаций лечащего врача нельзя принимать какие-либо лекарства и БАДы. При некоторых аритмических тахикардиях, которые выявляются по данным электрокардиограммы, их приём может быть опасен.

Устранение основного заболевания

Лечение длительной тахикардии начинается с устранения основного заболевания, симптомом которого она является, либо каких-то других причинных факторов. Если заболевание известно, то после соответствующего лечения купируется и тахикардия.

При феохромоцитоме (опухоли надпочечника), продуцирующей адреналин, и иногда при гипертиреозе лечением является оперативное вмешательство, после которого один из симптомов в виде тахикардии исчезает.

При заболеваниях щитовидной железы лечением является либо оперативное вмешательство, либо лекарственная терапия.

При артериальной гипертензии многие назначаемые для её лечения препараты не только снижают уровень артериального давления, но и влияют на скорость сердечных сокращений, снижая её. Если назначение таких препаратов противопоказано, то кардиологи используют лекарство, действующее только на клетки синусового узла, замедляющее исключительно пульс — ивабрадин. Препарат имеет ограниченное количество показаний и запрещён к самостоятельному применению без консультации специалиста.

При анемии восстановлению уровня гемоглобина и нормализации сердечного ритма способствует назначение препаратов железа (при железодефицитной анемии), витамина В12 или фолиевой кислоты (при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии), переливание компонентов крови (при постгеморрагической либо апластической анемии), а также лечение атрофического гастрита или паразитозов (дифиллоботриоз).

Если тахикардия возникает у здорового человека и связана с низким физическим развитием, то выходом является постепенная тренировка выносливости. Она включает в себя повышение активности образа жизни, нарастание сложности физических тренировок, выполнение статичных и динамических упражнений, ходьбу в умеренном и быстром темпе, бег на различные дистанции с возрастающей сложностью, а также плавание.

Лечение наджелудочковых тахикардий

В случае диагностированой наджелудочковой тахикардии (например, предсердной тахикардии, АВУРТ или трепетания предсердий) для начала состоит оценить нестабильность артериального давления по наличию следующих признаков:

Электроимпульсная терапия

Если пациент нестабилен, то необходима немедленная кардиоверсия — стимуляция сердца разрядом электрического тока. При этом важно, чтобы дефибриллятор находился в режиме синхронизации с комплексом QRS (основными импульсами на линии ЭКГ). Этот режим позволяет дефибриллятору предотвратить передачу удара во время того, когда сердце деполяризовано (иначе кардиоверсия может привести к полиморфной желудочковой тахикардии).

Начальная энергия для синхронизированной стимуляции сердца:

Пациента со стабильным давлением нужно подготовить к химической кардиоверсии — восстановлению сердечного ритма с использованием препаратов. Для этого рекомендуется провести стимуляцию блуждающего нерва при помощи манёвра Вальсальвы и массажа сонной артерии. Эти методы стимулируют парасимпатическую систему, замедляют формирование импульса в синусовом узле и не только.

Для долгосрочного лечения рецидивирующей наджелудочковой тахикардии пациентам следует проконсультироваться о том, как самостоятельно повышать тонус блуждающего нерва.

Техника манёвра Вальсальвы: закрытие голосовой щели и напряжение мышц грудной клетки в течение 10-15 секунд (можно сравнить с попыткой потужиться). Детям младшего возраста можно попробовать выдохнуть шприц или соломинку для напитков. Для такой же реакции у младенцев можно приложить к лицу пакеты со льдом на несколько секунд.

Надавливание на глазные яблоки также может вызывать стимуляцию парасимпатической системы, однако данный метод не рекомендуется, поскольку при чрезмерном надавливании могут повредиться глаза. [4] [8]

Техника массажа сонной артерии: пациент лежит на спине, шея вытянута, в это время пальцами он надавливает на один каротидный синус в течение примерно 10 секунд. Такой массаж противопоказан людям с единственной артерией, пациентам, перенёсшим транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения в течение последних трёх месяцев, а также детям или младенцам. [5]

Медикаментозная терапия

Если воздействие на блуждающий нерв не дало эффекта, то для нормализации сердцебиения можно использовать аденозин. Его необходимо вводить в струйно внутривенно. Начальная доза составляет 6 мг (детская доза — 0,1 мг/кг). Если такая доза неэффективна, то можно ввести 12 мг (детям — 0,2 мг/кг). Вторая доза аденозина (12 мг) может быть введена ещё один раз, если должный эффект не достигнут. Каждую дозу аденозина необходимо быстро промыть 10–20 мл физраствора. Если на момент лечения пациент получает карбамазепин или дипиридамол, то рекомендуется снизить дозу аденозина до 3 мг. [1] [11]

В случае неверно истолкованного ритма введение аденозина может помочь замедлить частоту сердечных сокращений на длительное время. Это позволит определить, вызвана ли тахикардия другой узкой комплексной тахикардией (например, мерцательной аритмией или трепетанием предсердий).

При неэффективности аденозина можно использовать:

Если вышеуказанные препараты по-прежнему оказываются неэффективными, то стимуляция сердца с большей скоростью, чем его собственный ритм, может устранить наджелудочковую тахикардию. Однако есть риск желудочковой тахикардии или фибрилляции, поэтому её следует использовать с осторожностью и с немедленной доступностью кардиоверсии. [4]

Пациентам с рецидивирующей наджелудочковой тахикардией без синдрома предварительного возбуждения может потребоваться длительное лечение пероральными бета-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов для поддержания синусового ритма. Также может потребоваться радиочастотная (катетерная) абляция — оперативное лечение аритмии с использованием радиочастотной энергии.

Лечение АВ-узловой реципрокной тахикардии

Первичная тактика лечения АВУРТ также сводится к стимуляции блуждающего нерва и приёму аденозина, который прекращает примерно 80% аритмий. Препаратами второго ряда являются недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы или дигоксин. [8]

Хирургическое лечение

Если лечение вышеуказанными способами не увенчалось успехом, или приём медикаментов невозможен из-за побочных эффектов, то пациенты могут выбрать катетерную абляцию как одноразовое окончательное лечение. Данный метод лечения АВУРТ высокоэффективен (успешен в 95% случаев).

Хроническая медикаментозная терапия с использованием антиаритмических средств III или IC класса (флекаинид, пропафенон, амиодарон, дофетилид или соталол) может проводиться в тех случаях, когда организм не реагирует на блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, а также в случае отказа пациента от катетерной абляции. Выбор этих антиаритмиков обычно связан с сопутствующими заболеваниями и профилем побочных эффектов. [6] [10]

Лечение тахикардии народными средствами

Применение методов народной медицины часто приводит к тому, что пациент не получает своевременного квалифицированного лечения. При тахикардии это может стать причиной опасных для жизни осложнений, например инсульта и инфаркта миокарда.

Прогноз. Профилактика

В случае физиологической тахикардии, возникающей при умеренных или значительных физических нагрузках, прогноз благоприятный, так как в данном случае она является нормальной адаптационной реакцией на повышение работы организма.

Если же тахикардия развивается в стрессовой ситуации, т. е. при эмоциональном возбуждении, то часто необходима коррекция состояния, например, исключение возникновения таких ситуаций, работа с психотерапевтом (в некоторых случаях после консультации с врачом может быть назначена медикаментозная терапия).

С увеличением возраста человека и наличием одного и более заболеваний, являющихся причиной тахикардии, лечение должно быть комплексным и воздействовать на максимальное число причинных звеньев заболевания. Поэтому человек, имеющий сердечно-сосудистые, бронхо-лёгочные, гормональные, острые либо хронические воспалительные заболевания, а также заболевания нервной системы обязательно должен проконсультироваться с врачом, подробно описав свои жалобы и симптоматику заболевания, ни о чём не скрывая и не умалчивая. Открытость и взаимопонимание в общении со специалистом способствуют быстрому достижению результата лечения.

Профилактика приступов тахикардии:

Источник