Сколько живет мозг без кислорода
Доктора обычно различают две формы лишения кислорода. Первая, аноксические повреждения которые происходят, когда мозг полностью лишен кислорода из-за внезапной остановки сердца, удушья, удушения и других внезапных травм. Вторая, гипоксические повреждения происходящие, когда этот орган получает меньше кислорода, чем ему нужно, но не полностью его лишен. Поскольку последствия двух травм сходны, многие эксперты в области мозга используют термины взаимозаменяемо.
Несколько секунд лишения кислорода не причинят долговременного вреда, поэтому ребенок, страдающий расстройством дыхания или дайвер, которому требуется несколько дополнительных секунд, чтобы подняться на воздух, вряд ли получат повреждение головного мозга. Точная временная шкала аноксических повреждений этого органа зависит от ряда личных особенностей, включая общее состояние мозга и сердечно-сосудистой системы, а также уровень оксигенации крови во время травмы. Вообще говоря, травмы начинаются с одноминутной отметки, неуклонно ухудшаясь после этого:
Между 30-180 секундами лишения кислорода вы можете потерять сознание.
На отметке в одну минуту мозговые клетки начинают умирать.
Через три минуты нейроны страдают более сильным повреждением, и длительное повреждение головного мозга становится более вероятным.
Через 10 минут, даже если мозг остается в живых, кома и длительное его повреждение почти неизбежны.
Через 15 минут выживание становится практически невозможным.
Конечно, есть исключения для каждого правила. Некоторые тренировочные процедуры помогают организму более эффективно использовать кислород, позволяя мозгу обходиться более длительные периоды без этого жизненно важного элемента. Свободные ныряльщики обычно тренируются обходиться без кислорода, как можно дольше и нынешний рекордсмен задерживает дыхание в течение 22 минут, не получая при этом каких-либо повреждений этого органа.
Почему мозг нуждается в кислороде
Серое вещество составляет всего 2% от массы тела, но оно использует около 20% кислорода. Без этого мозг не может выполнять даже самые основные функции. Мозг полагается на глюкозу, чтобы стимулировать нейроны, которые контролируют все, от сознательных функций, таких как планирование и мышление к автоматическим бессознательным процессам, таким как сердечный ритм и пищеварение.
Без кислорода клетки этого органа не могут метаболизировать глюкозу и поэтому не могут превращать глюкозу в энергию. Когда ваш мозг лишен кислорода, конечной причиной его смерти является недостаточная энергия для питания клеток.
Сколько живет мозг после остановки сердца
Большинство исследований показали, что процесс активности мозга после прекращения сердцебиения для каждого человека индивидуален. Хотя остановка притока кислорода почти мгновенная, не существует конкретной продолжительности клинической смерти, при которой функционирующий мозг явно умирает. Наиболее уязвимыми клетками считаются нейроны, которые получать смертельные повреждения всего за 10 минут без кислорода. Тем не менее, поврежденные клетки фактически не умирают еще очень долго. В случае удачной реанимации некоторые участки могут возобновить свою деятельность. Подробнее узнать. что происходит с мозгом в момент остановки сердца можно здесь — https://reactor.space/news/chto-proisxodit-s-mozgom-v-moment-ostanovki-serdca/.
Последствия после остановки сердца на 10 минут
Прогноз зависит от того, насколько серьезным является недостаток кислорода, степень смерти нейронов и качество медицинской и реабилитационной помощи. Благодаря качественной физической терапии ваш мозг может научиться компенсировать поврежденные районы, поэтому даже серьезные травмы требуют постоянной приверженности физиотерапии.
Общие долгосрочные последствия лишения кислорода могут включать:
Повреждение конкретных областей мозга, лишенных кислорода. Различные области этого органа склонны координировать различные функции, поэтому некоторые из них могут быть сильно искалечены, а другие остаются нетронутыми. Например, пострадавший может понимать язык, но не может при этом говорить.
Изменения в настроении или личности.
Сложность с памятью, в том числе возможность вспомнить факты, имена, объектов или людей, распознать лица, узнать новую информацию или вспомнить автобиографические факты.
Изменения в моторных навыках. Ряд областей мозга помогает координировать движение, поэтому, если эти области повреждены, вы не сможете бороться, ходить, писать или заниматься другими функциями.
Хроническая боль. Когда мозг поврежден, он может неправильно обрабатывать сигналы боли, заставляя вас чувствовать боль, даже если нет травмы.
Неспособность почувствовать боль или правильно реагировать на болевые сигналы. Например, боль в руке может ощущаться как боль в ноге.
Трудности с импульсным контролем. Многие выжившие после травмы головного мозга развивают пристрастия, агрессивное поведение или сексуально неприемлемые компульсии.
Симптомы психических заболеваний, таких как депрессия или тревога.
Симптомы, связанные с деменцией, включая путаницу, трудности с памятью и признаки быстрого старения этого органа.
Лечение
Лечение всегда должно начинаться с выявления источника лишения кислорода, так как чем продолжительнее его отсутствие, тем более серьезными могут быть повреждения. Врач может использовать трахеотомию, чтобы обеспечить достаточный приток кислорода. Другие варианты лечения могут включать хирургическое вмешательство для удаления блокады или поражения, а также стероиды для уменьшения отечности в мозгу.
Через несколько дней после травмы следует внимание на долгосрочное восстановление. Серое вещество очень адаптивно к окружающей среде, поэтому продолжающиеся проблемы — лучший способ помочь ему восстановиться и обойти возникшие травмы. План лечения может включать:
Физическую терапию, чтобы увеличить приток крови мозгу и восстановить моторные функции.
Профессиональная терапия, которая поможет найти новые способы выполнения повседневных задач.
Речевая терапия, которая поможет восстановить утраченную речь и язык.
Психотерапия, чтобы помочь научиться справляться с травмами.
А также могут потребоваться последующие процедуры, такие как химиотерапия для дальнейшего сокращения поражения мозга, приём медикаментов для предотвращения сгустков крови или регулярного сканирования МРТ для оценки его повреждения.
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.
Фото: ТАСС/Сергей Бобылев
Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.
Дело в том, что витальные (жизненно важные – M24.ru) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.
В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.
Фото: ТАСС/Владимир Смирнов
Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.
Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть
Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.
Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.
«Специальный репортаж»: За гранью
Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.
Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.
Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.
В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.
Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.
Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.
Смерть мозга. Хроническое вегетативное состояние
Смерть мозга
А. Определение
1. Медицинское определение. Общепринятый критерий смерти — остановка кровообращения. Однако в настоящее время этот критерий пересматривается, так как дыхание и кровообращение могут искусственно поддерживаться даже при необратимом повреждении головного мозга.
2) Опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инсульты тоже вызывают необратимое повреждение мозга, при котором можно искусственно поддерживать функции других органов.
б. Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению ВЧД и прекращению мозгового кровотока.
в. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Кроме того, быстрое выявление смерти мозга целесообразно в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни.
Б. Критерии смерти мозга
1. Критерии смерти мозга неприменимы в следующих ситуациях:
а. Ранее, чем приняты все возможные меры по диагностике и лечению основного заболевания.
б. При подозрении на интоксикацию препаратами, угнетающими ЦНС.
2) В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности.
3) Диагноз смерти мозга недопустим в случаях эндогенной интоксикации, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью или иными нарушениями.
4) При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.
в. При гипотермии ниже 32°C (гипотермия может возникать при смерти мозга, но такая гипотермия является вторичной, и температура обычно выше 32°C).
г. При кардиогенном шоке (критерии смерти мозга применимы лишь в том случае, когда систолическое давление превышает 90 мм рт. ст.).
2. Стандартные критерии
Критерии смерти мозга разрабатываются с учетом местного законодательства, и в разных медицинских центрах они несколько отличаются друг от друга. В то же время все они основываются на общих принципах, представленных в табл. 7.1. Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга. Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.
3. Длительность наблюдения
4. Рефлексы
а. При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного рефлекса и вестибулоокулярных рефлексов (в частности, отрицательна проба кукольных глаз). Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы.
б. Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационной ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга.
в. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными — чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.
г. Наличие хоботкового, нижнечелюстного, брюшных и подошвенных рефлексов не может служить доказательством жизнеспособности головного мозга.
5. ЭЭГ
а. ЭЭГ — важный, но не обязательный метод диагностики смерти мозга. После появления на ЭЭГ изоэлектрической линии необратимая остановка кровообращения обычно наступает (в отсутствие лекарственной интоксикации) в пределах 12–24 ч.
б. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Электрод для регистрации мышечных сокращений накладывают на правую руку. Исследование сначала проводят при стандартном, а затем при двойном усилении. Длительность регистрации не должна быть меньше 30 мин. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.
в. Диагноз смерти мозга исключается при выявлении любой электрической активности мозга.
6. Отсутствие мозгового кровотока. Стойкое отсутствие мозгового кровотока, выявленное методом изотопной ангиографии, — патогномоничный критерий смерти мозга. Однако обычно бывает достаточно клинического наблюдения и ЭЭГ, и необходимость в ангиографии возникает редко. При офтальмоскопии в венах сетчатки могут выявляться агрегаты эритроцитов, что указывает на прекращение мозгового кровотока.
6. Врачебная ответственность
Констатация смерти психологически тяжела как для врача, так и для родственников, особенно если у больного сохраняются внешние признаки жизни.
а. После установления диагноза следует подробно объяснить родственникам его суть. Во избежание конфликтных ситуаций и недоразумений, прежде чем прекращать лечебные мероприятия и ставить вопрос о взятии донорских органов, необходимо удостовериться, что родственники не сомневаются в смерти больного.
б. В истории болезни необходимо подробно отразить процесс принятия решения и зафиксировать симптомы смерти мозга. Согласие с диагнозом смерти мозга должны отметить в протоколе два врача, не являющиеся сотрудниками отделения трансплантации.
В. Резюме
1. Диагноз смерти мозга устанавливается врачом на основании совокупности клинических признаков, свидетельствующих о прекращении функционирования головного мозга.
2. Диагноз должен быть по возможности подтвержден данными ЭЭГ.
3. Отсутствие мозгового кровотока на ангиографии подтверждает диагноз, однако необходимость в этом исследовании, как правило, не возникает.
4. Лечебные мероприятия прекращают только после констатации смерти мозга и оформления соответствующей записи.
5. Исключительно важное значение имеет беседа с родственниками.
II. Хроническое вегетативное состояние
А. Общие сведения
При тяжелом повреждении головного мозга с постоянным отсутствием сознания, но без признаков смерти мозга необходима особая тактика. Некоторые такие больные постоянно пребывают в коме. Иногда же восстанавливается цикл сна и бодрствования, но, хотя больные периодически открывают глаза, они не осознают окружающую обстановку и не реагируют на обращенную к ним речь. В последнем случае говорят о вегетативном состоянии. Если вегетативное состояние сохраняется более месяца, то его обозначают как хроническое. Такое состояние отличается от длительной комы целым рядом признаков, однако тактика в обоих случаях примерно одинакова.
Б. Диагностика
1. Критерии хронического вегетативного состояния
а. Обширное повреждение головного мозга любой этиологии по данным анамнеза.
б. Данные КТ или МРТ, указывающие на обширное повреждение головного мозга.
в. Отсутствие воздействия психотропных или токсических веществ, а также соматических заболеваний, способных вызвать угнетение сознания.
г. Чередование периодов кажущегося бодрствования и сна.
д. Отсутствие осознания обстановки и собственной личности.
е. Невозможность установить контакт.
ж. Отсутствие иной двигательной активности, кроме реакций на раздражение или случайных движений.
з. Самостоятельные дыхание и сердечная деятельность, стабильноеАД.
и. Продолжительность состояния не менее 1 мес.
2. Хроническое вегетативное состояние может быть следствием травмы, остановки кровообращения, лекарственной интоксикации или являться конечной стадией хронического дегенеративного заболевания мозга.
3. Только тщательное неврологическое обследование, выполненное квалифицированным специалистом, позволяет установить, сохранились ли у больного осознание окружающего и способность реагировать не только на простом рефлекторном уровне.
4. КТ используют для установления факта повреждения мозга и его причины. Если данных КТ недостаточно, применяют ангиографию или другие методы.
5. Чтобы удостовериться в отсутствии улучшения, необходимо длительное наблюдение — по крайней мере, в течение месяца (у детей — дольше) с периодическим проведением полного неврологического обследования.
6. Вопрос о хроническом вегетативном состоянии рассматривают только после того, как устранены лекарственные или токсические воздействия. Диагноз хронического вегетативного состояния нельзя ставить при остром заболевании или воздействии веществ, угнетающих сознание.
В. Прогноз
1. Патологоанатомическая картина обычно характеризуется деструкцией коры, лимбических структур и базальных ядер при сохранности ствола мозга.
2. При нетравматической коме невозможно предсказать вероятность хронического вегетативного состояния. Однако есть несколько признаков, которые позволяют уже на ранней стадии предположить неблагоприятный исход.
а. Отсутствие двигательных реакций при поступлении.
б. Отсутствие нормальных двигательных реакций в течение первых суток наблюдения.
в. Неадекватные двигательные реакции в первые трое суток, несмотря на кажущееся пробуждение уже в первые сутки.
г. Сохранение плавающих движений глаз к концу первой недели.
д. Сохранение коматозного состояния к концу первой недели.
е. Вегетативное состояние к концу первой недели.
3. При прочих равных условиях шансы на восстановление при черепно-мозговой травме несколько выше, чем при гипоксически-ишемическом поражении.
4. Восстановление при хроническом вегетативном состоянии наблюдается крайне редко. Большинство больных умирают от сопутствующих заболеваний. Высшие психические и социальные функции не восстанавливаются практически никогда.
Г. Ведение
1. Искусственное питание необязательно, поскольку больные не ощущают ни голода, ни насыщения. Решение этого вопроса должно быть согласовано с родственниками.
2. Регулирование мочеиспускания и дефекации необходимо для облегчения ухода за больным. Обычно устанавливают мочевой катетер.
3. При хроническом вегетативном состоянии не обязательно лечить инфекционные осложнения, почечную недостаточность, сердечную недостаточность и т. п.; больных также не следует переводить на ИВЛ.
4. Уровень оказания помощи определяется медицинскими возможностями, волей больного (если она известна) и пожеланиями родственников. При малейшем сомнении в наличии хронического вегетативного состояния необходима активная терапия до уточнения диагноза. Если родственники настаивают на активном лечении, врач обязан его проводить, пока не будут исчерпаны все возможности.
5. Если врачебный или средний медицинский персонал не соглашается выполнять требования родственников, то его следует сменить или перевести больного в другое отделение. Конфликт родственников с медицинским персоналом может быть разрешен судом.
6. Для обсуждения плана ведения целесообразно привлекать лишь одного из родственников, который далее может обсудить эти вопросы с другими членами семьи. Регулярные встречи родственников и персонала способствуют выработке согласованного плана действий.
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
