какой набор хромосом у гермафродитов
Гермафродитизм
Различают ложный гермафродитизм, или псевдогермафродитизм, который подразумевает наличие наружных половых органов обоих полов в одном организме, и истинный, или гонадный, гермафродитизм, при котором половые железы индивида представлены и яичниками, и яичками. Выявление формы нарушения половой дифференцировки позволяет выбрать соответствующий метод коррекции патологии. При рождении младенца с бисексуальными наружными половыми органами производят кариотипирование и ультразвуковой исследование органов малого таза для определения половой принадлежности половых желез, что позволит установить и документально зафиксировать гражданский пол ребенка.
Истинный гермафродитизм встречается крайне редко. Распространенность псевдогермафродитизма составляет примерно 1 случай на две тысячи новорожденных.
Классификация гермафродитизма
К дефектам генитальной дифференцировки относят:
1. Женский гермафродитизм, характеризующийся кариотипом 46ХХ с частичной вирилизацией. Возникает при врожденной дисфункции коры надпочечников или внутриутробной вирилизации плода, связанной с наличием андрогенсекретирующих опухолей у женщины, либо с приемом андрогенактивных препаратов.
2. Мужской гермафродитизм, для которого характерен кариотип 46ХУ и неадекватная вирилизация. Возникновению этой формы гермафродитизма способствуют синдром тестикулярной феминизации, недостаток 5а-редуктазы и дефекты синтеза тестостерона.
Нарушения дифференцировки гонад могут проявляться в виде:
— истинного гермафродитизма;
— синдрома Тернера;
— дисгенезии тестикул;
— чистой агенезии гонад.
Причины и механизм развития гермафродитизма
Формирование пола индивида происходит в несколько этапов. Все начинается с детерминации генетического пола и дифференцировки гонад в период внутриутробного развития, исходя из чего намечается потенциальное направление функции размножения. После этого происходит формирование гормонального фона с преобладанием мужских или женских половых гормонов. Завершается процесс половой идентичности ребенка формированием соматического и гражданского пола, который и определяет направленность полового воспитания. Генетическая детерминация пола и предполагаемый путь развития гонад зависит от генов, а развитие половых желез и гениталий по мужскому типу определяют факторы, которые продуцируются гонадами плода. Исходя из этого, гермафродитизм может возникать вследствие дефекта одного из внутриутробных этапов формирования пола.
Ложный мужской гермафродитизм, иначе именуемый синдромом андрогенной нечувствительности или синдромом тестикулярной феминизации, для которого характерен мужской кариотип 46ХУ на фоне женского фенотипа, характеризующегося спонтанным ростом молочных желез, скудным оволосением по мужскому типу, отсутствием матки и аплазией влагалища. При этом яички располагаются в паховых каналах, больших половых губах или в брюшной полости. Если фенотип имеет наружные половые органы, сходные с нормальными мужскими, то говорят о синдроме Райфенстайна.
Изредка причиной мужского гермафродитизма может стать врожденная патология продукции тестостерона в надпочечниках и яичках, которая проявляется либо его недостаточной секрецией, либо нарушенным механизмом действия.
При истинном гермафродитизме, встречающемся крайне редко, у больного обнаруживаются элементы тканей яичников и яичек. Признаки такой формы гермафродитизма вариативны и зависят от активности овариальной и тестикулярной тканей. Гениталии устроены по бисексуальному типу.
Методы диагностики гермафродитизма
Диагностика заболевания складывается из сбора и анализа анамнестических данных, осмотра, инструментальных и лабораторных методов исследования.
При сборе анамнеза важно выяснить, были ли подобные нарушения у ближайших родственников по материнской линии. Необходимо заострить внимание на характере и темпах роста в период детства и пубертата, так как активный рост до 10 лет с его последующим прекращением может свидетельствовать о надпочечниковой дисфункции в результате гиперандрогенемии. Заподозрить этот процесс можно и по факту раннего появления полового оволосения.
При осмотре больного оценивают телосложение, которое может информировать об отклонениях, происходящих в период полового созревания. К примеру, телосложение «евнуха» формируется из-за гипогонадизма, основой которого может выступать гермафродитизм. Низкорослость, сочетающаяся с половым инфантилизмом, позволяет задуматься о синдроме Тернера. Ложный мужской гермафродитизм может быть заподозрен при пальпаторном выявлении яичек в больших половых губах или в паховых каналах.
Лабораторные исследования для диагностики гермафродитизма сводятся к определению хромосомных и генных мутаций с помощью кариотипирования и исследования генов. Определение уровня содержания гонадотропинов и половых гормонов в крови позволяет дифференцировать гермафродитизм с другими заболеваниями. Для выявления потенциального направления половой адаптации у пациентов со смешанной формой дисгенезии гонад проводят пробу с хорионическим гонадотропином. А для диагностики больных с нарушением синтеза тестостерона и андрогенов, исследуют уровень тестостерона, глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов, а также их предшественников, используя для этого стимуляционную пробу аналогами адренокортикотропного гормона.
С помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии получают информацию о состоянии внутренних половых органов.
Основными задачами лечебных мероприятий для коррекции гермафродитизма являются определение гражданского пола и формирование всех необходимых для этого признаков больному, и обеспечение нормального гормонального фона. Складывается лечение больных гермафродитизмом из хирургической коррекции пола и заместительной гормональной терапии.
Хирургическая коррекция пола направлена на формирование наружных половых органов с помощью маскулинизирующей или феминизирующей реконструкции и на определение судьбы половых желез. В настоящее время из-за высокого риска развития опухолей хирурги прибегают к двустороннему удалению гонад всем пациентам с женским фенотипом, но имеющих при этом мужской кариотип.
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
УЗИ малого таза
УЗИ малого таза – ультразвуковое исследование органов малого таза (матки, маточных труб, влагалища, яичников, мочевого пузыря). УЗИ малого таза может выполняться с целью диагностики заболеваний женских половых органов или мочевого пузыря, а также с целью диагностики состояния плода при беременности или диагностики самой беременности
Консультация уролога-андролога
Андрология — область медицины, изучающая мужчин, мужскую анатомию и физиологию, заболевания мужской половой сферы и методы их лечения. На данный момент специализации по андрологии в России не существует, поэтому специалисты, желающие заниматься этой областью медицины, должны получать базовое образование по урологии с последующей дополнительной специализацией по эндокринологии
Консультация детского эндокринолога
Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи
УЗИ органов мошонки и яичек
УЗИ органов мошонки и яичек – один из наиболее эффективных способов обследования половой системы мужчин, включая яички, семенные канатики и придатки
Отзывы
Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии
Истории из жизни Х-хромосомы круглого червя-гермафродита
Автор
Редактор
У самок млекопитающих две Х-хромосомы, а у самцов одна. У круглых червей C. elegans почти та же история, только представительницы их слабого пола на самом деле гермафродиты. И для того, чтобы у самок (гермафродитов) не было слишком много продуктов генов Х-хромосом, существует дозовая компенсация. На ее механизмы у червей и пролили свет ученые из США, исследуя структуру хроматина.
В эукариотическом ядре ДНК, объединяясь с гистонами, образует хроматин. Хроматин играет ключевую роль в жизни клетки*, а его структура регулирует важнейшие молекулярные процессы ядра, такие как транскрипция, репликация, репарация. Регуляция всех этих сложных процессов нередко осуществляется благодаря активно изучаемому сейчас взаимодействию удаленных участков ДНК друг с другом. Современные методы позволяют оценивать, какие участки нашей огромной ДНК сближены, а какие нет, и описывать структуру хроматина полногеномно. Одним из таких подходов является Hi-C — полногеномный вариант 3С-анализа, или метода фиксации конформации хромосом.
* — Как именно упаковывается ДНК и почему клетки с одним и тем же геномом не похожи друг на друга, увлекательно описано в статье «Катится, катится к ДНК гистон» [1]. Однако такая упаковка и эпигенетические модификации компонентов хроматина создают определенные проблемы. Отважной транскрипционной машине приходится при рутинном считывании наследственной информации постоянно спотыкаться о нуклеосомы: «Транскрипция в хроматине: как проходить сквозь стены» [2]. А эпигеномный «макияж» далеко не всегда служит во благо организму. Для его коррекции создают лекарства со страшными названиями и препарируют вегетарианский рацион в поиске их природных аналогов: «Пилюли для эпигенома» [3]. И ведь находят же. — Ред.
Рисунок 1. Результат картирования структуры хроматина Hi-C, представленный в форме тепловой карты. По осям абсцисс и ординат отложены координаты генома; римскими цифрами обозначены зоны хромосом. Чем темнее точка на карте, тем больше вероятность сближения в пространстве соответствующих участков генома. Видно, что взаимодействия внутри одной хромосомы более вероятны, чем дальние контакты между разными хромосомами. Рисунок из [6].
Принцип метода заключается в следующем. Сначала хроматин «сшивают», то есть намертво фиксируют все ДНК-белковые взаимодействия. Затем ДНК режут на кусочки и полученную взвесь разбавляют. В результате те части хроматина, которые раньше были рядом, в растворе друг от друга отдаляются, а сближенными остаются только скрепленные белками фрагменты ДНК. Их сшивают специальным ферментом — лигазой. Получаются химерные молекулы: цепи, ранее скрепленные белками, сливаются в одну. Дальше их можно по-разному анализировать.
В случае Hi-C, например, секвенируют все полученные молекулы [4, 5]. Результаты Hi-C представляют в виде тепловых карт — таких, как на рисунке 1. По осям откладывают координаты генома. Чем чаще наблюдается взаимодействие между какими-либо частями генома, тем темнее (или цветнее, кому как больше нравится) соответствующая точка на карте. На тепловых картах видно, что чаще всего взаимодействуют фрагменты ДНК, находящиеся на одной хромосоме, что и понятно. Внутри каждой хромосомы видны похожие на ромбы топологически ассоциированные домены (ТАД), между которыми есть границы. Как раз ТАДы и их границы и анализировали ученые из США для изучения дозовой компенсации у круглого червя Caenorhabditis elegans [6].
Процесс дозовой компенсации есть не только у круглых червей, но и у млекопитающих [7]. Главным образом это инактивация одной из Х-хромосом самок, которая достигается за счет изменения ее структуры (не самки, конечно, а хромосомы). Инактивация необходима для того, чтобы у представительниц женского пола гены Х-хромосом не экспрессировались в два раза интенсивнее, чем у самцов. У круглых червей тоже есть половые Х-хромосомы. Когда их две, червь является гермафродитом, когда одна — самцом. По этой причине гермафродитам необходима дозовая компенсация. Механизмы данного процесса не до конца понятны и активно исследуются. Дозовую компенсацию особенно интересно изучать с точки зрения структуры хроматина, потому что именно особая укладка половых хромосом заставляет их гены «молчать».
Для дозовой компенсации C. elegans необходим белковый комплекс дозовой компенсации (DCC, dosage compensation complex), который связывается с Х-хромосомой. У него есть свои точки связывания с ДНК, которые называются rex-сайтами (recruitment elements on X). Ученые провели анализ Hi-C для эмбрионов C. elegans дикого типа и для мутантов по DCC [6]. У этих мутантов был удален белок комплекса, отвечающий за привлечение DCC к хроматину, поэтому связывание DCC с Х-хромосомой было нарушено. Полученные тепловые карты Х-хромосом сравнили и сделали выводы о механизме дозовой компенсации. Оказалось, что DCC укладывает половые хромосомы особым образом, отличным от аутосом (хромосом, одинаковых по качеству и количеству у представителей разных полов).
Ученые показали, что Х-хромосомы C. elegans состоят из топологически ассоциированных доменов, как и ранее исследованные хромосомы млекопитающих. Однако границы между ТАДами у половых хромосом гермафродитов более выраженные, и расположены они более регулярно. Интересно, что многие границы совпадают с rex-сайтами и исчезают у мутантов по DCC. В последнем случае половая хромосома — судя по тепловой карте — становится похожа на аутосому. У мутантов по DCC происходят довольно обширные изменения в хроматине: на Х-хромосоме из семнадцати границ ТАДов пять пропадают полностью, а три — частично. Значит, DCC изменяет топологию Х-хромосомы, создавая новые границы между топологически ассоциированными доменами. Важно отметить, что экспрессия генов Х-хромосомы у мутантов по DCC ожидаемо повысилась, что говорит о нарушениях в процессе дозовой компенсации. Мутация DCC изменила только укладку Х-хромосомы, а аутосомы сохранили прежнюю структуру.
То, что DCC нужен для создания новых границ ТАДов, означает, что без него взаимодействия между rex-сайтами сильнее. Этот факт подтвердили и с помощью микроскопии, визуализируя фрагменты хромосомы методом флуоресцентной гибридизации in situ — FISH (рис. 2). Пролить свет на механизм дозовой компенсации может тот факт, что пространственные взаимодействия на границе ТАДов участились, но внутри ТАДов стали реже.
Рисунок 2. Два участка хромосомы (P1 и P2), содержащие rex-сайты. Изображение получено с помощью метода FISH. Видно, что у гермафродита дикого типа (ХХ) участки удалены друг от друга и не пересекаются — это результат процесса дозовой компенсации. У самца дикого типа (ХО) участки сближены и перекрываются, дозовой компенсации у такой особи нет, потому что и второй Х-хромосомы нет. А у гермафродита, мутантного по DCC, исследуемые фрагменты генома сближены так же, как у самца, то есть наблюдаются отклонения от дикого типа. Рисунок из [6].
Полученные данные позволяют объяснить связь между укладкой хроматина высших порядков и экспрессией генов. Ранее было показано, что DCC подавляет экспрессию генов, значит, уникальная, DCC-зависимая структура Х-хромосомы может служить репрессором транскрипции. Остается не до конца понятным, что именно влияет на экспрессию генов: структура отдельных доменов или топология всей хромосомы в целом. Ученые больше склоняются ко второму варианту. Таким образом, всего один комплекс дозовой компенсации способен глобально менять структуру целой хромосомы, что приводит к подавлению экспрессии ее генов.
Чтобы превратить самок в гермафродитов, достаточно двух мутаций
Большинство круглых червей рода Caenorhabditis — это обычные раздельнополые виды, состоящие из самцов и самок. Однако у двух видов этого рода (C. elegans и C. briggsae) самок нет, а есть самцы и гермафродиты, способные к самооплодотворению. Эксперименты на раздельнополых червях C. remanei показали, что для превращения самок в полноценных гермафродитов достаточно уменьшить активность двух генов ( и ). Это значит, что для появления нового признака — гермафродитизма — в эволюции червей рода Caenorhabditis было достаточно двух мутаций.
1. Хорошая модель для изучения эволюционных новообразований
Однако у двух наиболее изученных видов нематод, Caenorhabditis elegans и C. briggsae, особи с двумя являются не самками, а гермафродитами. Их гонады (половые железы) на поздних личиночных стадиях производят спермии. Нематоды полностью утратили в ходе эволюции жгутики, поэтому и спермии у них безжгутиковые. Они похожи на амёб и передвигаются при помощи псевдоподий. Спермии гермафродитных особей, образовавшиеся на стадии личинки, переползают в специальные хранилища — сперматеки — и здесь ждут своего часа. Гонады взрослых гермафродитов производят уже не спермии, а яйцеклетки. Они могут быть оплодотворены как собственными спермиями, хранящимися в сперматеке, так и спермиями самца в результате спаривания (см.: Опыты на червях доказали, что самцы — вещь полезная, «Элементы», 23.10.2009).
Предки C. elegans и C. briggsae были нормальными раздельнополыми червями. Это следует, в частности, из того, что все остальные виды рода Caenorhabditis — раздельнополые. Таким образом, гермафродитизм у C. elegans и C. briggsae является эволюционно «молодым», новым признаком. Поскольку оба вида относятся к числу наиболее хорошо изученных животных, есть все основания надеяться, что в данном случае удастся расшифровать во всех деталях молекулярно-генетические механизмы становления этого нового признака в ходе эволюции.
2. Как сделать из самки гермафродита
Американские биологи из Медицинского университета в Стратфорде и Крейтонского университета сделали важный шаг в этом направлении, о чём сообщили в последнем номере журнала Science. Они экспериментально показали, что для превращения самок раздельнополого вида C. remanei в полноценных самооплодотворяющихся гермафродитов достаточно уменьшить активность всего лишь двух генов.
Это навело авторов на мысль, что если у самок раздельнополого вида C. remanei подавить активность гена tra-2, то самки, возможно, превратятся в гермафродитов. Начали они с того, что полностью отключили ген tra-2 при помощи РНК-интерференции. В результате из яиц с двумя X-хромосомами развились вместо самок вполне полноценные самцы, производящие нормальные спермии, но никаких яйцеклеток.
Тогда авторы справедливо рассудили, что они, очевидно, немного перестарались. Ведь у настоящих гермафродитов активность гена tra-2 хоть и снижена, но не до нуля. Когда эту ситуацию удалось воспроизвести у C. remanei, просто уменьшив силу воздействия на экспрессию tra-2, на свет появились особи, которых авторы назвали «псевдогермафродитами». Тело у них было «женское», но в гонадах формировались одновременно и яйцеклетки, и спермии. Правда, эти существа оказались неспособны к самооплодотворению (отсюда и приставка «псевдо»). После скрещивания с нормальным самцом превдогермафродиты откладывали оплодотворенные яйца, но в меньшем количестве, чем нормальные самки. Это значит, что яйцеклетки у них более или менее нормальные, а неспособность к самооплодотворению, скорее всего, объясняется дефектами спермиев.
Чтобы выяснить, в чём состоят эти дефекты, авторам пришлось немало потрудиться, проверяя одну за другой разные гипотетические возможности. Оказалось, что спермии псевдогермафродитов нормальны по всем параметрам, кроме одного: они неактивны, никуда не ползут и, в частности, не перебираются в сперматеки.
У нормальных нематод спермии активируются (начинают ползать) под воздействием белков, содержащихся в семенной жидкости. Сохранили ли спермии псевдогермафродитов способность активироваться под действием этих белков? Чтобы это проверить, авторы скрещивали псевдогермафродитов с самцами C. elegans. Самцы C. elegans охотно спариваются с самками C. remanei, но эти браки бесплодны (как-никак два вида разошлись, по имеющимся оценкам, около 80 млн лет назад). Однако после спаривания с самцами C. elegans псевдогермафродиты C. remanei откладывали оплодотворенные яйца, некоторые из которых оказались жизнеспособными, и из них вывелись нормальные самки C. remanei. Этот и другие эксперименты показали, что семенная жидкость C. elegans действительно способна активировать спермии псевдогермафродитов, и в результате самооплодотворение становится возможным.
Это открытие резко сузило круг потенциальных генов-мишеней, на которые нужно воздействовать, чтобы превратить псевдогермафродитов в полноценных гермафродитов. «Подходящим» геном оказался swm-1, который кодирует белок, подавляющий активность других белков — протеаз, активирующих спермии. Ген swm-1 отвечает за предотвращение преждевременной активации спермиев у самцов C. elegans, а также, по-видимому, выполняет ряд других функций. Авторы понизили активность этого гена у псевдогермафродитов (тоже при помощи РНК-интерференции) — и те сразу приобрели способность к самооплодотворению, к большой радости исследователей.
3. Пропасть можно перепрыгнуть в два прыжка, но для этого нужен мостик
Исследование показало, что для появления в ходе эволюции нематод рода Caenorhabditis нового признака — гермафродитизма — было достаточно всего лишь уменьшить активность двух генов, входящих в два разных регуляторных каскада. Для этого нужны две мутации. Однако одновременное возникновение двух мутаций, полезных только вместе, но не по отдельности, крайне маловероятно. Могли ли они появиться последовательно или это равносильно преодолению пропасти в два прыжка? Авторы рассматривают два возможных сценария данного эволюционного превращения:
1) Сначала произошла мутация, уменьшившая активность гена swm-1 у самок, что позволяет активировать собственные спермии (если они есть). Эта мутация поначалу была нейтральной, потому что самки еще не умели производить спермии. В дальнейшем возникла мутация, понизившая активность tra-2. Эта мутация сразу оказалась полезной (была поддержана отбором), потому что превратила самок в самодостаточных гермафродитов (о полезности гермафродитизма см. ниже). Но могла ли первая мутация не принести вреда, если известно, что ген swm-1, скорее всего, многофункционален? И вот тут-то на помощь приходит знание геномов изучаемых червей. Оказывается, в геномах раздельнополых видов имеется только одна копия гена swm-1, а у гермафродитных есть еще и вторая, немного отличающаяся копия. По-видимому, становлению гермафродитизма способствовала дупликация этого гена, что и позволило снять «адаптивный конфликт». Одна из копий изменилась, чтобы обеспечить своевременную активацию спермиев у гермафродитов, а вторая продолжила выполнение остальных функций (см.: Многофункциональные гены — основа для эволюционных новшеств, «Элементы», 30.06.2008).
2) Второй сценарий начинается с мутации, снизившей активность tra-2. Это привело к появлению псевдогермафродитов. Лишь после этого возникла и закрепилась мутация, снижающая активность swm-1. Однако псевдогермафродиты фактически являются всего лишь неполноценными самками: к самооплодотворению они не способны, а с ролью самок справляются хуже, чем настоящие самки. Поэтому на первый взгляд кажется, что отбор должен был сразу отсеять первую мутацию. Но вспомним, что самки C. remanei привлекательны для самцов других видов, а спаривание с этими самцами дает им возможность самооплодотвориться. Эта особенность могла стать «мостиком», по которому эволюционирующий вид сумел преодолеть опасный промежуточный этап и дождаться возникновения второй мутации. В некоторых ситуациях псевдогермафродиты, способные к самооплодотворению после спаривания с самцами других видов, могли иметь адаптивное преимущество (см. ниже).
Таким образом, «преодоление пропасти в два прыжка» при ближайшем рассмотрении оказывается не таким уж невероятным. Там всё-таки были мостики.
4. Изменение активности генов — самый «удобный» способ эволюционных преобразований
Изменение активности гена в сторону уменьшения или увеличения может произойти в результате самых разных мутаций. Теоретически, это могли быть мутации в регуляторных областях самих генов tra-2 и swm-1, или мутации генов-регуляторов, управляющих их работой, или мутации регуляторов регуляторов, и т. д. Важно, что в такой ситуации — когда оказывается выгодно уменьшить или увеличить экспрессию какого-либо гена — вероятность того, что случайная мутация, меняющая активность гена, окажется полезной, а не вредной, приближается к 1/2, то есть становится чрезвычайно высокой. Не случайно очень многие «прогрессивные» эволюционные преобразования, как теперь выясняется, были связаны с изменениями именно уровня активности генов, а не их белок-кодирующих последовательностей (см.: Эволюция человека сопровождалась изменением активности генов-регуляторов, «Элементы», 13.03.2006).
5. Проверьте, включена ли вилка в розетку
Многих раздражает этот «мудрый совет», неизменно присутствующий в инструкциях по устранению неисправностей в работе электроприборов. Однако за ним кроется универсальный принцип: во многих случаях нужного эффекта можно добиться, манипулируя только выключателями и не развинчивая весь механизм.
Конкретные мутации, ответственные за снижение активности генов tra-2 и swm-1 у предков C. elegans и C. briggsae, возможно, были разными. В частности, известно, что у гермафродитов первого вида в подавлении активности tra-2 участвует ген fog-2, отсутствующий у второго вида. Предки C. briggsae утратили ген fog-2, вероятно, за ненадобностью. У этого вида ключевую роль в обеспечении нормального сперматогенеза у гермафродитов играет другой ген — she-1. Этот пример показывает, что в ходе эволюции «переключатели» генетических регуляторных каскадов могут меняться, причем сами каскады — и их функции — остаются прежними. Это относится и к механизмам определения пола. Разделение на самцов и самок есть у большинства животных; соответственно, есть и генетические «программы» (большие и сложные) развития по мужскому и женскому пути. Однако ключевые переключатели, направляющие развитие по одному из двух путей, часто меняются в ходе эволюции. Например, у тех же нематод многие виды перешли от хромосомной детерминации пола к «средовой», то есть пол у них зависит не от генов, а от условий, в которых проходит развитие. В этом нет ничего чудесного: точно так же вы можете заменить электрический выключатель в своей комнате на сложную систему последовательно и параллельно соединенных тумблеров, кнопку или шнурок с кисточкой, не меняя при этом проводку и люстру. Управлять освещенностью, возможно, станет удобнее, но сам «фенотип» от этого не изменится: свет по-прежнему будет или включен, или выключен.
6. О пользе самооплодотворения
У читателей, помнящих нашу предыдущую заметку о нематодах (Опыты на червях доказали, что самцы — вещь полезная, «Элементы», 23.10.2009), может возникнуть вопрос: зачем вообще кому-то понадобилось переходить к гермафродитизму, если эксперименты показали преимущество перекрестного оплодотворения над самооплодотворением? Дело в том, что преимущества гермафродитизма во многих случаях совершенно очевидны — именно поэтому и приходится ставить специальные эксперименты, когда хотят показать, что в каких-то других ситуациях перекрестное оплодотворение всё-таки лучше. Например, если участки, пригодные для жизни нематод данного вида, встречаются очень редко (это, по-видимому, вполне справедливо для представителей рода Caenorhabditis) и вероятность того, что хотя бы один червь попадет на новый, незаселенный участок, очень мала, то вероятность того, что на этот участок попадут сразу два червя — самец и самка — будет и вовсе ничтожной. Естественно, в такой ситуации преимущество получат черви, способные размножаться без посторонней помощи путем самооплодотворения.