какой механизм регуляции обеспечивает лучшее кровоснабжение работающей мышцы
Кровообращение скелетных мышц
1. В покое кровоток в скелетных мышцах составляет 750-900 мл/мин (15-20% от МОК/. Функционирует 20-30% капилляров
3. Богатая иннервация, высокая чувствительность в значительному количеству гуморальных факторов.
4. При физической нагрузке работающие мышцы увеличивают приток к сердцу по венам.
Регуляция Гуморальная регуляция
Наиболее сильными регуляторами являются метаболиты, образующие при работе мышц,их количество зависит от интенсивности выполняемой работы.
Это СО2, молочная кислота, аденозин, так же повышение концентрации внеклеточного калия, гиперосмолярность, закисление среды. Они расширяют кровеносные сосуды в мышцах, увеличивают число функционирующих капилляров, усиливают кровоток в них.
Дистантная регуляция
Серотонин, брадикинин, гистамин, ацетилхолиноказываютсосудорасширяющее действие.Катехоламины-в зависимости от типа адренорецепторов-альфа-вазоконстрикция, бета-дилятациясосудов мышц.
Осуществляется симпатической нервной системой.В артериальной части –альфа- и бета- адренорецепторы, в венозной- только альфа-адренорецепторы.
В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим констрикторным влиянием симпатической нервной системы. В работающих мышцах это влияние уменьшается за счет центральных влияний /рефлекторно/ (функциональный симпатолиз). Через симпатические холинэргические волокна— слабая дилятация.
Особенности кровообращения в нижних конечностях
Артериальная система нижних конечностей
На артериальный кровоток в нижних конечностях оказывают влияние гравитационные факторы, с их учетом давление в систолу на уровне голени должно было бы на 60-70 мм.рт.ст. превышать таковое в лучевой артерии, однако оно выше такового на 10-15%. Для противодействия влияния силам гравитации на АД в нижних конечностях сформировалось несколько компенсаторных механизмов.
1.Более толстая, с повышенными жестко-эластическими характеристиками, стенка артерий, наличие которой позволяет увеличивать скорость пульсовой волны с3 до 5 м/сек. Это приводит к тому, что в дистальном конце сосуда в систолу давление повышается намного раньше, чем других сосудистых регионах, и увеличение кровотока как бы чрезмерно отстает от повышения давления. Это вызывает состояние, которое обозначается как фаза обратного тока, которая противодействует кровотоку и предохраняет артерии нижних конечностей от переполнения кровью.
3.Опустошение вен при сокращении мышц нижних конечностей вызывает формирование мощного присасывающего действия и обеспечивает отток большего количества крови их артериальной системы. Чем в других сосудистых регионах.
Венозная система нижних конечностей
Выделяют поверхностные, глубокие и коммуникантные вены.
Поверхностная венозная система. Состоит из систем двух подкожных вен(v. Safena magna)и(v. Safena parva)
Система глубоких вен. Глубокие вены сопровождают соответствующие артерии. Система глубоких вен включает вены стопы(тыльные и подошвенные дуги), вены голени-3 пары глубоких вен(передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые), подколенная вена и глубокая вена бедра.
Коммуникантные вены- создают соединение между венами.
Часть из них перфорирует фасции и соединяет глубокие вены и поверхностные. Такие вены называют перфорантными. Они представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра от долей миллиметра до 2 миллиметров. Чаще такие вены имеют косой ход и достигают длины до 15 см. Большинсиво перфорантных вен имеют клапаны( от 2 до 5 и более клапонов). Клапаны открываются в стороны глубоких вен и этим обеспечивают продвижение крови в норме в одном направлении- из поверхностных вен в глубокие вены.
Различают прямые и непрямые перфоранты.
Непрямые перфоранты— соединяют более мелкие поверхностные и глубокие вены, которые в свою очередь впадают в магистральные вены/поверхностные и глубокие/.
Кровоток в нижних конечностях определяется факторами, определяющими венозный кровоток в целом/vis a tegro, vis a fronte/.Следует выделить фактор гидростатического давления, создаваемого силами гравитации, в вена нижних конечностей. В вертикальном положении давления в венах стопы возрастает под силой тяжести столба крови в 8-14 раз, гидростатическое давление столба крови/силы гравитации/ препятствует венозному кровотоку/возврату крови к сердцу/.
Против этого противодействия серьезно работает «мышечная помпа нижних конечностей». Сокращение скелетных мышц выдавливает кровь из глубоких вен в вышележащий участок сосуда/ обратно не пускают клапаны, хорошо развитые в глубоких венах и закрывающиеся при повышении давления/. Не может кровь в норме пойти из глубоких вен через перфоранты в поверхностные вены, так как перфоранты имеют клапаны, которые закрываются при повышении давления в глубоких венах и препятствуют переходу крови из них в поверхностные вены.
При расслаблении скелетных мышц в глубоких венах понижается давление, это оказывает присасывающие влияние на нижележащие отделы венозного русла, что способствует поступлению из них новых порций крови, кроме того снижение давления в глубоких венах приводит к открытию клапанов в перфорантах и поступлению крови из поверхностных вен в глубокие.
Такие особенности присущи процессу венозного кровообращению в нижних конечностях в норме.
Нарушение клапанного аппарата в перфорантах является одной из главных причин возникновения варикозной болезни/певерхностные вены слабо приспособлены к резкому повышению давления.
2. Кровоток в коже в отличии от других органов и тканей обусловлен не метаболическими потребностями, а задачам теплорегуляции тела и определяется факторами, регулирующими температуру тела.
Прямое адренэргическое воздействие суживает кровеносные сосуды, ослабление адренэргических воздействий вызывает вазодилятацию.
В коже много тучных клеток при различных видах воздействия они выделяют местно сосудорасширяющие вещества- гистамин, серотонин, субстанция Р, простагландины Е и Н2.
Сосуды кожи имеют баро-, хеморецепторы и являются важной рефлексогенной зоной.
Какой механизм регуляции обеспечивает лучшее кровоснабжение работающей мышцы
Нервная регуляция мышечного кровотока. Помимо местных сосудорасширяющих механизмов скелетные мышцы снабжаются симпатическими сосудосуживающими нервами, а также (у некоторых видов животных) симпатическими сосудорасширяющими нервами.
Влияние ритмических мышечных сокращений на кровоток в икроножной мышце. Кровоток резко уменьшается в период сокращения и увеличивается в период расслабления мышцы
Симпатические сосудосуживающие нервы. Медиатором симпатических сосудосуживающих нервов является норадреналин. Максимальная активация симпатических адренергических нервов приводит к уменьшению кровотока в сосудах скелетных мышц в 2 и даже в 3 раза по сравнению с уровнем покоя. Такая реакция имеет важное физиологическое значение при развитии циркуляторного шока и в других случаях, когда жизненно необходимо поддерживать нормальный или даже высокий уровень системного артериального давления.
Кроме норадреналина, секретируемого окончаниями симпатических сосудосуживающих нервов, большое количество норадреналина и адреналина в кровоток выделяют клетки мозгового вещества надпочечников, особенно во время тяжелой физической нагрузки. Циркулирующий в крови норадреналин оказывает такое же сосудосуживающее влияние на сосуды скелетных мышц, как и медиатор симпатических нервов. Однако адреналин чаще всего вызывает умеренное расширение мышечных сосудов. Дело в том, что адреналин взаимодействует в основном с бета-адренорецепторами, активация которых приводит к расширению сосудов, в то время как норадреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами и всегда вызывает сужение сосудов.
Функциональная перестройка системы кровообращения во время физической нагрузки
Резкому увеличению кровотока в скелетных мышцах во время физической нагрузки способствуют три основных механизма: (1) возбуждение симпатической нервной системы, вызывающее общие изменения в системе кровообращения; (2) увеличение артериального давления; (3) увеличение сердечного выброса.
а) Влияние симпатического возбуждения. В самом начале физической нагрузки сигналы, идущие от центров головного мозга, поступают не только к мотонейронам скелетных мышц, чтобы вызвать их сокращение, но и к сосудодвигательному центру, чтобы затем вызвать стимуляцию всех нейронов симпатической нервной системы организма. В то же время резко уменьшаются парасимпатические влияния на сердце. В результате развиваются следующие изменения в системе кровообращения.
Во-первых, стимулируется сердечная деятельность, а именно: увеличивается частота и сила сердечных сокращений за счет как возбуждающего симпатического влияния на сердце, так и освобождения сердца от тормозящих влияний парасимпатических нервов.
Во-вторых, происходит резкое сужение большей части периферических артериол, за исключением артериол сокращающихся мышц, где, наоборот, происходит местное расширение сосудов, механизмы которого изложены ранее. Таким образом, сердечная деятельность активируется, чтобы обеспечить усиленное кровоснабжение скелетных мышц, в то время как в сосудистых областях других органов кровоток временно уменьшается. Благодаря этим механизмам ток крови в скелетных мышцах увеличивается на 2 л/мин, что исключительно важно, например, для бегущего от опасности человека, когда буквально доли секунды отделяют его от гибели. И только в двух периферических сосудистых областях — коронарной сосудистой системе и системе мозговых сосудов — не происходит сосудосуживающая реакция, т.к. сосуды этих органов имеют крайне скудную сосудосуживающую иннервацию. При выполнении физической нагрузки мозг и сердце имеют не меньшее значение, чем скелетные мышцы, и кровоток в них должен быть высоким.
В-третьих, мышечная стенка вен и других емких отделов сосудистой системы сокращается, что приводит к значительному повышению среднего давления наполнения. Как мы знаем, это один из важнейших факторов, вызывающих увеличение венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, и увеличение сердечного выброса.
б) Увеличение артериального давления при физической нагрузке является результатом симпатической стимуляции. Важным результатом симпатической стимуляции является повышение артериального давления. Этот результат складывается из множества стимулирующих эффектов, таких как: (1) сужение артериол и мелких артерий в большинстве тканей, за исключением сокращающихся мышц; (2) усиление насосной функции сердца; (3) значительное увеличение среднего давления наполнения главным образом за счет сужения вен.
Эти изменения, возникающие одновременно, обычно приводят к росту артериального давления при физической нагрузке. Давление может увеличиться на 20 и даже на 80 мм рт. ст. в зависимости от условий, в которых выполняется нагрузка. Если работа требует участия небольшого количества мышц, но большого напряжения, возникает генерализованное возбуждение симпатической нервной системы. Расширение сосудов происходит только в нескольких работающих мышцах; во всех же остальных сосудистых областях происходит сужение сосудов. В результате среднее артериальное давление может подняться до 170 мм рт. ст. Такая ситуация возникает, например, когда стоящий на стремянке человек забивает молотком гвоздь в потолок. Напряжение при такой работе чрезвычайно велико.
С другой стороны, человек может выполнять тяжелую физическую нагрузку, такую как бег или плавание, а давление при этом увеличивается только на 20-40 мм рт. ст. Сравнительно небольшой прирост давления объясняется тем, что расширение сосудов происходит одновременно в большой массе сокращающихся мышц.
Почему так важно увеличение артериального давления во время физической нагрузки? Если в условиях эксперимента мышцы подвергают максимальной стимуляции, но без увеличения артериального давления, мышечный кровоток увеличивается не более чем в 8 раз. Однако из исследований, проведенных у бегунов на марафонские дистанции, известно, что мышечный кровоток может увеличиваться с 1 л/мин в состоянии покоя до 20 л/мин при максимальной активности мышц, т.е. в 20 раз. Чем объяснить такое различие? Главным образом тем, что в естественных условиях при мышечной работе происходит увеличение артериального давления. Предположим, например, что артериальное давление увеличилось на 30%, как это обычно бывает при тяжелой физической нагрузке. Рост артериального давления приводит к увеличению силы, проталкивающей кровь через сосуды скелетных мышц, также на 30%. Но эффект ограничивается не только этим. Рост артериального давления приводит также к растяжению сосудов, поэтому общий мышечный кровоток увеличивается иногда более чем в 20 раз.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Какой механизм регуляции обеспечивает лучшее кровоснабжение работающей мышцы
В статьях на сайте мы обсудим: (1) кровоток в скелетных мышцах; (2) кровоток в коронарной системе сердца. Регуляция кровотока в этих органах осуществляется главным образом за счет местных механизмов, регулирующих сосудистое сопротивление в соответствии с метаболическими потребностями мышечной ткани. Кроме того, при обсуждении мы коснемся таких вопросов, как: (1) регуляция сердечного выброса при физической нагрузке; (2) развитие сердечных приступов; (3) боль при стенокардии.
Тяжелая физическая нагрузка является самой мощной нагрузкой для системы кровообращения в целом. Дело в том, что скелетные мышцы составляют большую часть массы тела и требуют интенсивного кровотока при нагрузке. В связи с этим у нетренированных людей сердечный выброс увеличивается в 4-5 раз по сравнению с состоянием покоя, а у хорошо тренированных — в 6-7 раз.
В покое кровоток в скелетных мышцах составляет в среднем 3-4 мл/мин на 100 г ткани. При тяжелой физической нагрузке у тренированного спортсмена кровоток может возрастать в 15 и даже в 25 раз, достигая 50-80 мл/мин/100 г ткани.
Влияние ритмических мышечных сокращений на кровоток в икроножной мышце. Кровоток резко уменьшается в период сокращения и увеличивается в период расслабления мышцы
Кровоток во время сокращения мышц. На рисунке выше представлена регистрация изменений кровотока в икроножной мышце человека во время интенсивных ритмических сокращений. Обратите внимание, что кровоток увеличивается и уменьшается во время каждого сокращения. После выполнения упражнения кровоток остается на очень высоком уровне и только через несколько минут постепенно возвращается к исходному уровню.
Во время ритмических сокращений кровоток каждый раз снижается, т.к. происходит сдавливание кровеносных сосудов сокращающимися скелетными мышцами. Если же мышцы сокращаются тетанически, то происходит длительное сдавливание сосудов; кровоток в мышцах практически прекращается, что, в свою очередь, ведет к быстрому ослаблению сокращения.
Увеличение кровотока в капиллярах скелетных мышц при физической нагрузке. В покое в значительной части мышечных капилляров кровоток очень низкий или даже отсутствует. Однако во время интенсивных сокращений все капилляры открываются. Открытие резервных, бездействующих капилляров уменьшает расстояние, которое приходится преодолевать кислороду и питательным веществам, диффундирующим из капилляров к волокнам скелетных мышц. Кроме того, в 2-3 раза увеличивается площадь поверхности капилляров, через которую происходит диффузия.
Регуляция кровотока в скелетных мышцах
Местная регуляция. Гипоксия в мышцах резко увеличивает местный кровоток. Многократное увеличение мышечного кровотока во время физической нагрузки происходит главным образом под действием химических факторов, которые непосредственно влияют на гладкомышечную стенку артериол и вызывают их расслабление. Одним из наиболее важных факторов является гипоксия, которая развивается в тканевой жидкости за счет усиленного потребления кислорода мышечными волокнами в процессе сокращения. Это приводит к расширению ближайших артериол, поскольку стенка артериол не может сокращаться при отсутствии кислорода. Кроме того, дефицит кислорода вызывает появление сосудорасширяющих веществ, действующих местно. Самым эффективным сосудорасширяющим веществом, скорее всего, является аденозин, однако экспериментальные исследования показывают, что даже большое количество аденозина, введенного прямо в артерию скелетной мышцы, не может поддерживать сосудорасширяющий эффект в течение более 2 ч.
Однако даже после того как мышечные артериолы становятся нечувствительными к сосудорасширяющему влиянию аденозина, другие факторы продолжают поддерживать усиленный кровоток в мышцах в течение всего периода физической нагрузки. Этими факторами являются: (1) ионы калия; (2) аденозинтрифосфат; (3) молочная кислота; (4) углекислый газ. Еще не совсем ясно, какова роль каждого из этих факторов в усилении кровотока скелетных мышц во время сократительной активности.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)
Информация
Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.
Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Введение
Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).
Кровообращение – определение, классификация
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Основные свойства и резервы крови
Сердечно-сосудистая система
Сердце
Поскольку q и Q величины постоянные, можно пользоваться их произведением, вычисленным один раз и навсегда, что равно 2,05 кг * м/мл.
Функциональные резервы сердца и сердечная недостаточность
Факторы, определяющие нагрузку на сердце
Здесь также важен вопрос: можно ли усилить эффект закона Г. Анрепа и А. Хилла? Исследования E.H. Sonnenblick (1962-1965 г.г.) показали, что при чрезмерной постнагрузке миокард способен увеличивать мощность, скорость и силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств.
Уменьшение постнагрузки.
Каппиляры
Реология крови
Регуляция кровообращения
Определение показателей центральной гемодинамики
Клиническая диагностика вариантов кровообращения
Клинические признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы:
— Предположить наличие сердечно-сосудистой дисфункции можно, в первую очередь, на основании ненормальных АД, ЧСС, ЦВД. Однако нормальные величины этих показателей могут быть и при наличии скрытых – ещё компенсированных нарушений.
— Диурез – снижение или повышение мочеотделения также могут быть признаком дисфункции кровообращения.
— Наличие отеков и влажных хрипов в лёгких.
Функциональные показатели для оценки состояния кровообращения.
— Физиологический прирост АД к ЧСС – в норме зависимость величины САД от ЧСС отражается следующим уравнением:
Соответственно при ЧСС 120 в минуту САД должно быть как минимум 150 мм рт.ст.
— Индексы кровообращения (индексы Туркина). Первый из них определяется отношением СДД и ЧСС. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то СВ в норме. Второй определяется отношением СДД в мм рт.ст и ЦВД в мм вод.ст. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то артериальные и
Какой механизм регуляции обеспечивает лучшее кровоснабжение работающей мышцы
Большая масса скелетных мышц (около 40 % массы тела) обусловливает необходимость обеспечения значительного кровотока в мышцах при их работе. В покое интенсивность кровотока в скелетных мышцах колеблется от 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15—20 % величины сердечного выброса. Функциональный резерв для увеличения кровотока в мышцах при физической работе обеспечивается высоким исходным базальным тонусом сосудов скелетных мышц. Кровоток в мышцах при их интенсивной работе может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100—120 мл/100 г/ мин (80—90 % сердечного выброса). Потребление кислорода мышцами при этом увеличивается с 0,3 до 6 мл/100 г/мин. Возросшая интенсивность метаболических процессов обеспечивается значительным увеличением числа функционирующих капилляров. В покое открыто 20—30 % имеющихся в мышце капилляров. При работе скелетных мышц число функционирующих в них капилляров увеличивается в 2—3 раза.
Миогенная регуляция. Высокий исходный тонус сосудов скелетных мышцах обусловлен, главным образом, миогенной активностью сосудистой стенки и в меньшей степени — влиянием симпатических вазоконстрикторов (15—20 % тонуса в покое нейрогенного происхождения).
Нервная регуляция сосудов скелетных мышц осуществляется через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В артериях скелетных мышц имеются α- и β-адренорецепторы, в венах — только α-адренорецепторы. Активизация α-адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активизация β-адренорецепторов — к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. Сосуды скелетных мышц иннервируются также симпатическими холинергическими нервными волокнами, возбуждение которых оказывает дилататорный эффект. В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим влиянием симпатических вазоконст-рикторов.
Гуморальная регуляция. Наиболее мощным фактором гуморальной регуляции тонуса сосудов являются метаболиты, накапливающиеся в работающей мышце. В межклеточной жидкости и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает содержание кислорода, растет концентрация угольной и молочной кислот, аденозина. Среди факторов, обеспечивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое повышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмолярность, а также снижение рН тканевой жидкости.
Серотонин, брадикинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее действие в скелетных мышцах. Адреналин при взаимодействии с α-адренорецепторами вызывает констрикцию, с β-адренорецепторами — дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим действием через α-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.