Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]
Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]
Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.
Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:
Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.
Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.
Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]
Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:
Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность
Лекарственно-индуцированный гипертиреоз
1) ОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр», Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, лаборатория клинической фармакологии и фармакотерапии, Москва, Россия;
2) Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
3) Самарский государственный медицинский университет, Самара, Россия
Лекарственно-индуцированный гипертиреоз (ЛИГ) – эндокринопатия, при которой избыток тиреоидных гормонов в организме вызван приемом лекарственных средств (ЛС). Распространенность гипертиреоза, индуцированного приемом ЛС, в целом не изучена, однако известна распространенность гипертиреоза, вызванного приемом отдельных препаратов. Например, распространенность амиодарон-индуцированного гипертиреоза составляет от 1,4 до 64%, алемтузумаб-индуцированного гипертиреоза – от 14,8 до 33%, литий-индуцированного гипертиреоза – от 0,1 до 1,7%. К факторам риска развития ЛИГ относят наличие в настоящее время либо в анамнезе (в т.ч. семейном) других заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), а также женский пол. Механизмы развития ЛИГ могут быть различными для разных ЛС, однако к основным относятся аутоиммунные нарушения и токсическое повреждение тироцитов. Наиболее часто ЛИГ возникает при приеме алемтузумаба и некоторых других иммунодепрессантов, амиодарона, ингибиторов тирозинкиназы, интерферонов, препаратов лития и др. В процессе диагностики учитываются уровни тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина, а также клиническая симптоматика и факт приема ЛС, способных вызывать гипертиреоз. Чтобы терапия ЛИГ была успешной, рекомендуется отмена препарата, вызвавшего это состояние, правда,это не всегда возможно. Для лечения ЛИГ используются различные комбинации β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидов, препаратов йода, тионамидов (метимазол, пропилтиоурацил и др.) в зависимости от патофизиологического механизма развития гипертиреоза. В случае развития резистентности к проводимой медикаментозной терапии возможно проведение тиреоидэктомии. С целью профилактики ЛИГ рекомендованы предварительный скрининг на наличие патологии ЩЖ перед началом применения ЛС, прием которых ассоциирован с развитием ЛИГ; своевременная коррекция нарушений функции ЩЖ; употребление адекватного количества селена; информирование пациентов о возможности развития симптомов заболевания и необходимости обращения к врачу для своевременной коррекции; применение альтернативных схем лечения к пациентам с наличием факторов риска развития ЛИГ.
Введение
Щитовидная железа (ЩЖ) синтезирует тиреоидные гормоны, участвующие в обеспечении развития организма и функционировании метаболических процессов [1]. Для синтеза тиреоидных гормонов необходим йод, поступающий в организм с пищей.
В клетках ЩЖ йод окисляется с помощью фермента пероксидазы, затем переносится белком-переносчиком тиреоглобулином к молекулам тирозола. Этот процесс называется «органификация» [2]. Норма ежедневного потребления йода составляет 150–250 мкг/сут, поступление ≥1000 мкг йода в сутки оказывает токсический эффект. Нормально функционирующая ЩЖ при поступлении избытка йода подавляет органификацию (эффект Вольфа–Чайкова), а затем в процессе ауторегуляции возобновляет ее [2]. Длительное избыточное поступление йода в организм вызывает нарушение процессов ауторегуляции ЩЖ, что проявляется развитием гиперфункции железы – гипертиреоза. Это может происходить в регионах с повышенным содержанием йода, а также в результате употребления йода в больших количествах, например, при приеме йодсодержащих лекарственных средств (ЛС). Гипертиреоз такой этиологии называется лекарственно-индуцированным (ЛИГ). Среди ЛС, вызывающих гипертиреоз, необходимо прежде всего упомянуть амиодарон, некоторые противоопухолевые средства (иммунодепрессанты, ингибиторы тирозинкиназы), йодсодержащие контрастные вещества, интерфероны и др. [2]. Перечень и механизмы действия ЛС, прием которых ассоциирован с развитием гипертиреоза, представлены в табл. 1.
Распространенность
Распространенность гипертиреоза различной этиологии в мире составляет от 0,2 до 1,3% в районах с достаточным количеством йода [1]. Отмечается, что количество случаев заболевания за последние десятилетия продолжает расти, причем число женщин с гипертиреозом в 10 раз выше числа мужчин с этой патологией, составляя от 0,5 до 2% в районах с достаточным содержанием йода [3]. Более высокая распространенность гипертиреоза встречается в странах с йододефицитом главным образом из-за возникновения токсического узлового зоба, преимущественно у пожилых пациентов, частота колеблется от 0,4 до 2% [3].
Распространенность ЛИГ не изучена. Однако известна распространенность гипертиреоза, вызванного приемом отдельных групп препаратов. Так, например, распространенность амиодарон-индуцированного гипертиреоза составляет от 1,4 до 64%, алемтузумаб-индуцированного гипертиреоза – от 14,8 до 33%, литий-индуцированного гипертиреоза – от 0,1 до 1,7% [2].
Факторы риска развития ЛИГ
К факторам риска развития гипертиреоза, индуцированного приемом ЛС, относят [2]: сопутствующую патологию ЩЖ (например, тиреоидит Хашимото, гемитиреоидэктомия), наличие патологии ЩЖ в анамнезе (например, послеродовая дисфункция ЩЖ и др.), отягощенный семейный анамнез по заболеваниям ЩЖ, женский пол.
Также выявлены отдельные факторы риска развития ЛИГ для некоторых групп ЛС/отдельных ЛС, представленные в соответствующих разделах данного обзора.
Патофизиологические механизмы ЛИГ
В настоящее время установлены не все механизмы развития ЛИГ, среди основных выделяют [2]:
Рассмотрим подробнее отдельные группы ЛС, способные вызывать ЛИГ (табл. 1).
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона
Существуют описания клинических случаев возникновения гипертиреоза, индуцированного приемом агонистов гонадотропин-рилизинг гормона – нафарелина, лейпролида ацетата, лейпрорелина. Во всех случаях отмечалось повышение титра антитиреоидных антител [4–6]. Только в одном случае потребовалось назначение терапии метимазолом [6], в остальных случаях после отмены препарата эутиреоз был достигнут самостоятельно [4–6].
Амиодарон
Амиодарон – антиаритмическое средство, используемое в терапии суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, на 37,5% своей массы состоит из йода (75 мг йода в таблетке массой 200 мг) и имеет структуру, схожую с тиреоидными гормонами [2, 7, 8]. Амиодарон-индуцированный гипертиреоз чаще встречается в районах с дефицитом йода, соотношение мужчин и женщин – 3:1 [1]. Его распространенность составляет 1,4–64%, а время, необходимое для развития гипертиреоза, вызванного приемом амиодарона, варьируется от 1 до 24 месяцев с момента начала терапии [2].
К факторам риска развития амиодарон-индуцированного гипертиреоза помимо общих факторов риска развития ЛИГ относят возраст ме.
Гипертиреоз: причины, симптомы и лечение
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/gipertireoz.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/gipertireoz-900×600.jpg» title=»Гипертиреоз: причины, симптомы и лечение»>
Оксана Жосан, гинеколог-онколог. Редактор А. Герасимова
Гипертиреоз — это патология, заключающаяся в избыточной секреции гормонов щитовидной железы.
Болезнь вызывает довольно неприятные симптомы, а также приводит к тяжелым осложнениям, наиболее опасное из которых — кризис щитовидной железы. Узнайте, каковы причины и симптомы гипертиреоза и как он лечится.
Причины гипертиреоза
Щитовидная железа отвечает за секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые очень важны, поскольку влияют на функционирование большинства тканей организма. Эти гормоны также связаны с обменом веществ и выработкой энергии. Функционирование органа контролируется гипофизом, который, в свою очередь, выделяет тиреотропный гормон (TSH) и стимулирует щитовидную железу к выделению гормонов T3 и T4.
Гипертиреоз ( hyperthyreosis, гипертиреоидизм) возникает, когда щитовидная железа выделяет избыточное количество гормонов тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и кальцитонина. Последствие избытка гормонов щитовидной железы в организме — тиреотоксикоз.
Причины гипертиреоза могут включать: тяжелую психологическую травму (например, беспокойство, гнев), беременность, сексуальную дисфункцию, гормональные нарушения менопаузы, острые или хронические инфекционные заболевания.
Эти раздражители обычно работают по схеме: кора головного мозга — гипоталамус — передняя доля гипофиза. Таким образом, повышенная выработка гормона щитовидной железы провоцирует симптомы гипертиреоза.
Наиболее распространенные причины, вызывающие гипертиреоз
Причины гормонального сбоя:
Редкие причины гипертиреоза включают: подострый тиреоидит (заболевание, связанное с предшествующей вирусной инфекцией) и послеродовой тиреоидит.
Фактором риска является женский пол, так как гипертиреоз диагностируется у женщин в пять раз чаще, чем у мужчин.
Типы гипертиреоза
В зависимости от того, развивается ли гипертиреоз без предшествующих изменений в щитовидной железе или на основе простого зоба, мы говорим о первичном или вторичном гипертиреозе.
В дополнение к этому также различаются формы гипертиреоза, при которых встречаются только некоторые симптомы, причем в различной степени.
Пример первичного гипертиреоза — болезнь Грейвса, связанная с повышением гормональной активности железы. Это вызвано, среди прочего, производством антител, стимулирующих щитовидную железу к выработке гормонов.
Симптомы гипертиреоза
Гипертиреоз характеризуется гипертрофией железы, сопровождающейся учащением пульса.
Характерные симптомы расстройства:
Гипертиреоз также может давать скудные, едва заметные симптомы — это субклинический (скрытый) гипертиреоз.
Лабораторные тесты показывают увеличение скорости основного обмена и перепроизводство гормонов щитовидной железы. Симптомы у пациентов могут отличаться.
Какой врач лечит гипертиреоз
Заметив симптомы, указывающие на гипертиреоз, нужно обратиться к эндокринологу, который проведет опрос и обследование, а затем решит, что делать.
Обследование при гипертиреозе
Первым проводится анализ на определение уровня ТТГ. Это базовое обследование уже позволяет врачу заподозрить заболевание щитовидной железы. По мнению врачей, именно ТТГ является наиболее чувствительным показателем секреции гормонов щитовидной железой. Результат ниже нормы указывает на гипертиреоз, то есть чрезмерное производство гормонов.
Если результат этого теста плохой, сдаются анализы на свободный гормон щитовидной железы (FT4 и / или FT3). Результаты теста могут отличаться в зависимости от аналитического метода, поэтому стоит проводить дальнейшие анализы в той же лаборатории и во время лечения.
В результате чрезмерной выработки гормонов часто образуются «холодные» (негормональные) и «горячие» (активные) узелки. Оба угрожают злокачественным новообразованием, но рак чаще возникает на базе активных узлов.
Обязательно проводится УЗИ щитовидной железы. Сдаются анализы крови на антитела. При наличии узлов назначаются рентген, сцинтиграфия щитовидной железы или тонкоигольная биопсия (БАК). Эти тесты позволяют определить тип и размер узелков.
УЗИ щитовидной железы
» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/uzi-shhitovidnoj-zhelezy-1.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/uzi-shhitovidnoj-zhelezy-1-900×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/uzi-shhitovidnoj-zhelezy-1.jpg» alt=»УЗИ щитовидной железы» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/uzi-shhitovidnoj-zhelezy-1.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/uzi-shhitovidnoj-zhelezy-1-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Гипертиреоз: причины, симптомы и лечение»> УЗИ щитовидной железы
Лечение гипертиреоза
Чтобы восстановить нормальную функцию гормонов щитовидной железы у людей с гипертиреозом, необходимо обеспечить им душевное спокойствие, устранить все источники конфликтов и эмоций, создать благоприятные условия окружающей среды.
Медикаментозное лечение включает фармакологические препараты, блокирующие или подавляющие чрезмерное производство гормонов, обусловливающих набор клинических симптомов. Тип медикаментозного лечения гипертиреоза, доза препарата и продолжительность применения определяются и меняются эндокринологом каждый раз после обследования и получения новых результатов анализов.
В некоторых случаях используется изотопное или хирургическое лечение.
Лечение гипертиреоза зависит от:
Поэтому метод лечения подбирается врачом индивидуально. Основное условие получения лечебного эффекта — его регулярность.
Врач подбирает и назначает:
Врач назначает лекарство
» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/vrach-naznachaet-lekarstvo.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/vrach-naznachaet-lekarstvo-900×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/vrach-naznachaet-lekarstvo.jpg» alt=»Врач назначает лекарство» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/vrach-naznachaet-lekarstvo.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/10/vrach-naznachaet-lekarstvo-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Гипертиреоз: причины, симптомы и лечение»> Врач назначает лекарство
Гипертиреоз при беременности
Беременные женщины с гипертиреозом должны немедленно сообщить об этом своему лечащему врачу, так как патология опасна и для матери, и для плода.
Задачи доктора включают немедленную модификацию лечения, подразумевающую главным образом ограничение приема фармакологических веществ и рассмотрение хирургического лечения (практически возможно до четвертого месяца беременности).
После лечения
Пациенты после лечения гипертиреоза все еще должны находиться под постоянным наблюдением эндокринолога. Им следует регулярно контролировать уровень ТТГ и проводить УЗИ щитовидной железы. Бывает, что болезнь может повториться или может развиться гипотиреоз (даже через много месяцев после лечения).
Пациенты, которым необходим постоянный прием гормонов щитовидной железы из-за начавшегося гипотиреоза, должны помнить о регулярности приема и контроля эффективности лечения.
Осложнения
Это заболевание не следует недооценивать, так как нелеченный гипертиреоз может вызвать очень опасные осложнения в виде сердечной недостаточности, аритмии, остеопороза. Наиболее опасное, хотя и крайне редкое осложнением гипертиреоза — криз щитовидной железы. Это состояние приводит к нарушению кровообращения, а затем и к смерти.
После операции наступает осложнение — гипотериоз, требующий лечения препаратами тироксина до конца жизни.
Диета при гипертиреозе
Необходима обильная молочная и овощная диета.
Тиреотоксикоз искусственный (E05.4)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
I. Степени тяжести тиреотоксикоза
1. Легкая:
— ч астота сердечных сокращений (ЧСС) 80-120 в минуту;
— нет мерцательной аритмии;
— нет резкого похудания;
— работоспособность снижена незначительно;
— слабый тремор рук.
2. Средняя:
— ЧСС 100-120 в минуту;
— увеличение пульсового давления;
— нет мерцательной аритмии;
— похудание до 10 кг;
— работоспособность снижена.
3. Тяжелая:
— ЧСС более 120 в минуту;
— мерцательная аритмия;
— тиреотоксический психоз;
— дистрофические изменения паренхиматозных органов;
— масса тела резко снижена;
— трудоспособность утрачена.
II. Степени тяжести тиреотоксикоза
1. Субклинический (легкого течения): устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине.
2. Манифестный (средней тяжести): имеется развернутая клиническая картина заболевания.
3. Осложненный (тяжелого течения). Осложнения:
— мерцательная аритмия;
— сердечная недостаточность;
— тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность;
— дистрофические изменения паренхиматозных органов;
— психоз;
— резкий дефицит массы тела.
Этиология и патогенез
При заместительной гормонотерапии в лечении гипотиреоза тиреоидные препараты обеспечивают организму недостающие ему гормоны ЩЖ.
При зобе стремятся добиться такой концентрации йодтиронинов в крови, которая позволила бы тормозить повышенную секрецию ТТГ и таким образом уменьшить гиперплазию ткани ЩЖ.
В остальных случаях лечебный эффект связан с непосредственным действием тиреоидных препаратов на интенсивность обменных процессов, что способствует уменьшению жировых депо и увеличению выделения жидкости из организма.
В данных случаях введение тиреоидных гормонов в физиологических количествах не приводит к желанному эффекту, так как они тормозят собственную секрецию ЩЖ посредством уменьшения аденогипофизарной и тиреотропной секреции, и их концентрация в сыворотке крови остается неизменной.
Для того чтобы добиться лечебного результата, доза гормональных препаратов должна быть несколько выше физиологически секретируемого количества. Создавшаяся слабая гипертироксинемия может вызвать желаемое отклонение в равновесии между липосинтетическими и липолитическими процессами и приведет к усиленной мобилизации жира и воды из подкожных тканей. Когда этот эффект слабо выражен, он не приводит к особым нарушениям и при достаточно продолжительном применении препаратов уменьшает вес и отеки.
Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогормональную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, повышенная потливость, нервозность, быстрая потеря веса и прочие.
Такой медикаментозный тиреотоксикоз, не идентичен диффузному токсическому зобу главным образом потому, что ЩЖ больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131I ЩЖ и повышением ее после стимуляции железы ТТГ.
Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. ЩЖ не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается.
Как проходит медикаментозное лечение гипертиреоза?
Как работают антитиреоидные препараты?
Антитиреоидные препараты, то есть тиреостатические агенты, подавляют выработку гормонов щитовидной железы. Однако они не влияют на секрецию уже вырабатываемых гормонов, которые хранятся в везикулах. Эффекты их воздействия видны примерно через 1-3 недели.
Когда мы используем антитероидные препараты?
Антитиреоидные препараты используются в начале терапии гипертиреоза. Они позволяют безопасно регулировать функцию щитовидной железы. Это необходимая процедура перед запланированным лечением — хирургическим путем или радиоактивным йодом.
Тиростатики также могут быть использованы в качестве самостоятельного метода лечения. Они особенно рекомендуются для лечения гипертиреоза у беременных. Это самое безопасное лечение для беременной женщины и ее ребенка.
Антитиреоидные препараты также используются отдельно в некоторых случаях болезни Грейвса. Такая тактика может быть принята в начале заболевания при условии, что отсутствуют орбитопатия (воспаление орбиты) и подозрительные узлы щитовидной железы.
При выборе лечения следует также учитывать противопоказания для тиреостатической терапии. Эти препараты нельзя использовать в случае перенесенного или настоящего агранулоцитоза (очень значительное уменьшение лейкоцитов) или значительного повреждения печени.
Как принимать тиреостатики?
Начальные дозы препарата варьируются. Ваш врач выбирает их в зависимости от тяжести вашего гипертиреоза. Дозы уменьшаются с течением времени постепенно в зависимости от разрешения дискомфорта. Тестирование на уровень гормонов не имеет большого значения в первые месяцы лечения. Это, однако, полезно для мониторинга лечения при длительной терапии. В это время в основном используются определения концентрации ТТГ. Тестирование гормонов щитовидной железы менее полезно.
Каковы могут быть побочные эффекты тиреостатического лечения?
Наиболее опасные побочные эффекты тиростатов включают в себя: агранулоцитоз, анемия, гепатит, желтуха, васкулит.
К счастью, эти осложнения очень редки. Однако они настолько опасны, что их появление заставляет вас немедленно прекратить лечение.
Менее опасные побочные эффекты: кожные изменения, зуд, миалгия и артралгия, лихорадка, дисгевзия, тошнота и рвота, различные степени поражения печени, кратковременное уменьшение количества лейкоцитов или тромбоцитов.
Их появление не означает необходимость прекращения приема препарата. Иногда они исчезают после уменьшения дозы. Однако, если они сохраняются и очень неприятны для пациента, стоит подумать об изменении лечения.
Что нужно остерегаться?
Из-за риска агранулоцитоза анализы крови с мазками выполняются до лечения. Иногда при использовании более высоких доз этот тест периодически повторяется во время лечения. Морфологию также следует проводить при любой подозреваемой инфекции, особенно при лихорадке. Инфекция может быть признаком уменьшения количества лейкоцитов.
Симптоматическое лечение
Для лечения симптомов гипертиреоза, так называемых, блокаторы, чаще всего пропранолол. Эти препараты замедляют частоту сердечных сокращений, устраняют аритмию, дрожание рук, повышенное потоотделение и слишком широкое раскрытие век. Тем не менее, они не влияют на все симптомы заболевания. Они также не лечат гипертиреоз в одиночку и не могут быть альтернативой тиреостатикам, радиойоду или хирургии щитовидной железы. Это только дополнительное лечение, устраняющее некоторые симптомы заболевания.
