Какой клинический симптом наблюдается при тромбозе сигмовидного синуса
1. Синонимы:
• Тромбоз венозного синуса головного мозга, синовенозный тромбоз
2. Определение:
• Тромбоз in situ твердой мозговой оболочки задней черепной ямки, вызванный различными причинами
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Увеличение плотности (при КТ) или аномальная интенсивность сигнала (при МРТ) пораженного синуса твердой мозговой оболочки задней черепной ямки
• Локализация:
о Тромбофлебит чаще всего начинается в месте слияния поперечного и сигмовидного синусов
о Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки может поражать более одного из нижеследующих синусов задней ямки: синусный сток, поперечный синус ± вена Лаббе, сигмовидный синус, луковица яремной вены
• Размеры:
о При остром тромбозе пораженный синус бывает расширен:
— Обратите внимание: как правило, поперечные синусы
у асимметричны и имеют разные размеры с обеих сторон
• Морфология:
о Повторяет форму пораженного синуса твердой мозговой оболочки:
— В остром периоде наблюдается веретеновидное расширение венозных структур
— Важна для дифференциальной диагностики тромбоза синуса твердой мозговой оболочки и арахноидальной грануляции (локальный дефект заполнения)
(Слева) При КТ без контрастного усиления в аксиальной проекции в левом поперечном синусе определяется тромб с высоким коэффициентом ослабления. В случаях, подобных этому, дифференциальная диагностика с субдуральной гематомой может быть затруднена и требует выполнения МРТ или КТ с КУ.
(Справа) При МР-венографии на корональной исходной томограмме в правом сигмовидном синусе регистрируется интенсивный сигнал нормального кровотока. В тромбированном контрлатеральном синусе сигнал кровотока отсутствует.
2. КТ при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки в области основания черепа:
• КТ без контрастного усиления
о В пораженном синусе определяется тромб повышенной плотности
о На поперечных срезах синуса виден плотный треугольник тромба и симптом δ:
— Чаще всего для описания тромбоза сагиттального синуса используется эта фраза
— При сагиттальной КТ-реконструкции поперечного синуса или при корональной КТ-реконструкции сигмовидного синуса определяется симптом δ:
о Тромбозу может сопутствовать паренхиматозный венозный инфаркт (1/3 случаев):
— Снижение плотности паренхимы (отек ± инфаркт):
При тромбозе поперечного синуса локализуется в височной или затылочной доле
При тромбозе дистальной части поперечного синуса и сигмовидного синуса локализуется в полушарии мозжечка
Корковые/субкортикальные кровоизлияния (в том числе петехиальные)
• КТ с КУ:
о Симптом обратной или пустой δ, контрастные листки твердой мозговой оболочки, окружающие менее плотный тромб (25% случаев)
о Дефект заполнения поперечного ± сигмовидного синусов; может простираться в луковицу яремной вены или саму вену
о Извитые неравномерно расширенные кортикальные вены (коллатеральные каналы)
о Оценка протяженности тромбоза синуса твердой мозговой оболочки по результатам только лишь КТ с КУ недостоверна (сгусток крови высокой плотности может выглядеть как проходимый контрастный синус)
• КТ-ангиография:
о При выполнении артериального протокола фаза контрастирования наступает слишком рано, чтобы можно было оценить венозные синусы
о Синус повышенной плотности можно ошибочно принять за заполненные контрастом венозные структуры
• КТ-венография:
о 10-15-с задержка после получения КТ-артериограмм позволяет оценить заполнение вен и получить КТ-венограммы
о Дефект заполнения венозного синуса, окруженный контрастной твердой мозговой оболочкой
4. Ангиография:
• Крайне важное значение имеют ангиограммы поздней венозной фазы:
о Полное отсутствие кровотока в пораженных синусах твердой мозговой оболочки
о Центральный дефект заполнения, окруженный контрастом
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о МРТ с МР-венографией-оптимальный метод исследования при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки:
— Хотя изменения синусов твердой мозговой оболочки наблюдаются при всех режимах МРТ
— Легко диагностируются осложнения (венозный инфаркт, кровоизлияния)
— Может оказаться информативной МРТ в режиме SWI
• Рекомендации по протоколу исследования:
о При обследовании больного с тромбозом поперечного и сигмовидного синусов твердой мозговой оболочки очень информативны КТ-венография-корональные или сагиттальные КТ-реконструкции ± различные режимы МР-венографии
о МР-венография с КУ снижает количество ложноположительных диагнозов тромбоза мелких, но проходимых синусов твердой мозговой оболочки
о Для дифференциальной диагностики физиологической асимметрии кровотока от тромбоза используйте МР-венографию с множественными кодируемыми градиентами
в) Дифференциальная диагностика тромбоза синуса твердой мозговой оболочки в области основания черепа:
1. Арахноидальная грануляция:
• Локальный овоидный дефект заполнения поперечного-сигмовидного синусов твердой мозговой оболочки
• Плотность (при КТ) и интенсивность (при МРТ) равны показателям спинномозговой жидкости
2. Физиологическая асимметрия кровотока в синусах:
• Медленный или асимметричный кровоток обусловливает вариабельность сигнала при МРТ
3. Нормальный синус твердой мозговой оболочки:
• Нормальный кровоток, асимметричный синус твердой мозговой оболочки
• При КТ без КУ немного более плотный, чем головной мозг
4. Гипоплазия-аплазия синуса твердой мозговой оболочки:
• У 33% здоровых индивидуумов имеется односторонняя гипоплазия поперечного синуса
• При МР-венографии во врожденном маленьком поперечном синусе может не определяться кровоток и отсутствовать контрастирование
• При МРТ Т1 на сагиттальных томограммах вдоль заднего края намета мозжечка поперечный синус не определяется
г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Основная причина: отомастоидит ± субдуральная эмпиема:
— тромбофлебит синуса твердой мозговой оболочки
— Большое разнообразие причин (описано более ста):
Беременность, пероральные контрацептивы
Травма (перелом прилежащих к синусу височной, затылочной костей); частота тромбозов зависит от конкретного синуса твердой мозговой оболочки
Метаболические (дегидратация, тиреотоксикоз, цирроз)
Гематологические (коагулопатии)
• Сопутствующие аномалии:
о Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки в сочетании с артериальными инфарктами у пациентов с болезнью Бехчета
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Головная боль (70-90%)
о Может быть клинически ошибочно принят за идиопатическую внутричерепную гипертензию (pseudotumor cerebri):
— Диагноз pseudotumor cerebri не должен ставиться без исследования венозного кровотока
• Другие признаки/симптомы:
о Тошнота, рвота, отек диска зрительного нерва
о Неврологический дефицит и судорожные припадки
• Клинический профиль: молодая женщина с внезапно начавшейся некупируемой головной болью и инфекцией уха
2. Демография:
• Возраст: чаще у молодых женщин (аутоиммунные заболевания, пероральные контрацептивы)
• Пол: Ж>М
• Эпидемиология:
о 1 % острых нарушений мозгового кровообращения: тромбоз синуса твердой мозговой оболочки
3. Течение и прогноз:
•
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 1.3.2021
Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, на долю которого приходится менее 1% всех случаев инсульта. Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Наиболее часто встречается тромбоз верхнего сагиттального, латерального и поперечного синусов. В 2/3 случаев наблюдается тромбоз нескольких церебральных вен. В данной работе представлены анатомические особенности строения венозной системы головного мозга, вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
Приведены истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.
Ключевые слова: тромбоз венозных синусов, тромбоз церебральных вен, головная боль, диагностика, антикоагулянты.
Для цитирования: Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов. РМЖ. 2017;21:1595-1601.
Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis
Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkovа M.V.
Scientific Center of Neurology, Moscow
Thrombosis of cerebral veins and venous sinuses is a rare disease, which accounts for less than 1% of all cases of stroke. The most frequent and often early symptom of thrombosis of cerebral veins and sinuses is a headache. Diagnosis of the disease is greatly hampered by the lack of specific characteristics of this pain and the possible absence of other neurological manifestations. In this regard, headache is often the only complaint of patients with thrombosis of cerebral venous sinuses. Due to the variability of clinical symptoms, often subacute or slow development, the disease is diagnosed late or remains unrecognized. The thrombosis of the upper sagittal, lateral and transverse sinuses is the most common problem. Thrombosis of several cerebral veins is observed in 2/3 of cases. This work presents anatomical features of the structure of the venous system of the brain, the issues of etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of thrombosis of cerebral veins and venous sinuses.
The article presents three histories of the patients who received treatment in the second neurological department of the Scientific Center of Neurology at different time with a diagnosis of «thrombosis of the venous sinuses», demonstrating the modern possibilities of diagnosis and treatment of venous circulation disorders.
Key words: thrombosis of venous sinuses, cerebral vein thrombosis, headache, diagnostics, anticoagulants.
For citation: Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkova M.V. Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis // RMJ. 2017. № 21. P. 1595–1601.
Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Введение
Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга
Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Лечение
Клинический случай 1.
Клинический случай 2.
Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса. 
Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес. 
Клинический случай 3.
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Какой клинический симптом наблюдается при тромбозе сигмовидного синуса
а) Клиническая картина тромбоза синуса. Диагностика перисинусного абсцесса, перифлебита и начинающегося синус-тромбоза связана с теми же трудностями, что и диагностика эпидуральной эмпиемы. Эмболия фрагментами инфицированного тромба проявляется симптомами, характерными для сепсиса. К ним относятся:
• озноб;
• гектическая температура тела с несколькими пиками в течение суток;
• высокая ЧСС;
• головная боль;
• рвота;
• сонливость;
• ригидность затылочных мышц (при сопутствующем менингите);
• одышка, связанная с септическими метастазами в легких или септической пневмонией;
• желтуха, связанная с септическими метастазами в печень или неспецифическим реактивным гепатитом.
б) Этиология и патогенез. Гнойное воспаление при мастоидите и холестеатоме вызывает деструкцию кости в результате распространения инфекции per continuitatem. При прорыве ее в перисинусное пространство образуется перисинусный абсцесс и развивается перифлебит сигмовидного синуса с последующим синус-флебитом.
Тромб вначале бывает пристеночным, но, постепенно увеличиваясь, перекрывает просвет синуса и распространяется выше на поперечный и сагиттальный синусы и сосцевидные эмиссарные вены, а также вниз на внутреннюю яремную вену.
В результате инфильтрации бактериями тромб подвергается лизису, и отрывающиеся от него инфицированные фрагменты вызывают септическую эмболию.
в) Диагностика. О развитии синус-тромбоза при остром или хроническом отите говорят следующие симптомы:
• Лихорадка с повышением температуры тела до 40°С и более.
• Гектическая температура с ознобом.
• Отек и болезненность в проекции сосцевидной эмиссарной вены у заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера).
• Индурация и болезненность внутренней яремной вены и переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
• Петехиальная сыпь при септической коагулопатии.
• Спленомегалия.
— Лабораторные исследования. Посев крови дает рост патогенных бактерий. При анализе мочи выявляют гематурию, связанную с септическим интерстициальным очаговым нефритом, альбуминурию и цилиндрурию.
— Рентгнологическое исследование. На КТ отмечается деструкция кости в области синусов твердой мозговой оболочки. При каротидной ангиографии в венозной фазе выявляют стеноз или окклюзию сигмовидного синуса.
г) Дифференциальный диагноз тромбоза синуса. Дифференциальный диагноз включает в себя милиарный туберкулез, брюшной тиф, малярию, бруцеллез, вирусную пневмонию и цистопиелит.
д) Лечение. Лечение синус-тромбоза, осложнившего течение холестеатомы, состоит в незамедлительном выполнении мастоидэктомии с иссечением воспаленного тромбированного сигмовидного синуса. Сигмовидный синус широко обнажают, рассекают его стенку и удаляют образовавшийся в нем тромб. Внутреннюю яремную вену перевязывают и рассекают между лигатурами, которые следует накладывать на неизмененную стенку.
Проводят длительную внутривенную терапию высокими дозами антибиотиков (подбирая их, если возможно, с учетом результатов определения чувствительности микрофлоры) и назначают антикоагулянты.
е) Течение и прогноз тромбоза синуса. Для оценки изменений в окружающих тканях выполняют повторную КТ. Синус-тромбоз при неадекватном лечении или несвоевременном установлении причины приводит к смерти. При правильном лечении, начатом в ранней стадии синус-тромбоза, удается спасти жизнь 80% больных.
P.S. Во всех случаях сепсиса, когда явный источник инфекции отсутствует, необходимо внимательное исследование уха с выполнением рентгенографии, так как средний отит, который наиболее часто оказывается причиной инфекции, может остаться нераспознанным из-за отсутствия других его характерных симптомов.
Видео урок анатомии и топографии синусов твердой мозговой оболочки
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и септикопиемия
Содержание
Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса
Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.
Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).
Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса
Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.
Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).
Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.
Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).
Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.
Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.
При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.
Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).
Симптомы сепсиса
Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:
Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.
Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.
Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.
Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.
Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):
При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.
В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).
Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.
Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:
Симптомы тромбоза сигмовидного синуса
Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.
Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).
Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.
Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.
Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.
Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.
Диагностика сепсиса
В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.
При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.
Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.
Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса
Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.
Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.
При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.
Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.
Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.
Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).
При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.
Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.
Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.
