Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита
В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.
Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.
Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.
С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».
Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.
Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.
Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.
Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?
И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.
Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.
Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.
Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.
Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.
Новое в диагностике и лечении АИТ
Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма 😉
В ближайших темах блога я представлю:
В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.
В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.
за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.
АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы. Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.
Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:
Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза.
Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.
Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.
В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.
Наиболее эффективными препаратами являются:
И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.
Ком в горле: что это такое на самом деле
Поделиться:
Ощущение кома в горле является не таким уж и редким симптомом. Наверняка почти каждый человек сможет вспомнить ситуацию, в которой ему казалось, что в его горле застряло инородное тело. Такое состояние само по себе не опасно, но если оно появляется достаточно часто и снижает качество жизни, стоит насторожиться и обратиться к специалисту. Иногда это первый вестник серьезных заболеваний.
Что такое «ком в горле» и откуда он берется
Естественно, никакого кома в горле на самом деле нет. То, что воспринимается как инородное тело, — это либо рефлекторный спазм мышц глотки из-за нервного перенапряжения, либо проявление какого-либо патологического процесса, происходящего в горле (длительное воспаление, раздражение патологическим образованием, расположенным внутри или вне глотки). В первом случае говорят о функциональных причинах «кома в горле», а во втором — об органических.
Функциональные причины
Наиболее частые причины кома в горле — как раз функциональные, структурных изменений в этом случае нет. Симптом развивается исключительно из-за рефлекторного спазма мышц глотки в ответ на эмоциональное напряжение. При этом нередко имеет место порочный круг. Чем сильнее человек волнуется, тем сильнее спазм и «ком в горле», из-за чего еще больше увеличивается волнение. К функциональным причинам относятся:
Подтверждение функционального характера симптома возможно только после тщательного обследования и исключения более серьезных органических причин, заподозрить которые можно по сопутствующим симптомам.
Основные органические причины
Бывает и так, что «ком» в горле присутствует объективно. Чаще всего это:
1. Длительное воспаление в глотке, гортани (ларингит, фарингит, тонзиллит). Ощущение «кома» развивается из-за набухания слизистой и повышения продукции слизи, которое наблюдается при воспалении. Помимо чувства инородного тела при данных заболеваниях возможно саднение в горле, периодические обострения в холодное время года с повышением температуры до фебрильных значений и болью в горле.
Диагностика: занимаются диагностикой и лечением этой группы заболеваний терапевты и оториноларингологи. Диагноз подтверждают с помощью осмотра органов глотки и гортани.
2. Болезни щитовидной железы, сопровождающиеся увеличением ее размеров (например, болезнь Грейвса, или Базедова болезнь). Увеличенная железа сдавливает гортань, приводя к появлению «кома в горле». Как правило, при таких заболеваниях повышается уровень гормонов щитовидки, что проявляется увеличением аппетита, повышением ЧСС, раздражительностью, экзофтальмом (выпячивание глазных яблок).
Диагностика: при выявлении таких симптомов необходима консультация эндокринолога. Диагноз подтверждают с помощью определения уровня гормонов, ультразвукового исследования щитовидной железы.
3. Новообразования, расположенные в глотке, гортани, трахее, механически затрудняют процессы дыхания и глотания, приводя к появлению ощущения инородного тела. На начальных стадиях ощущение кома в горле может быть единственным симптомом развивающегося серьезного заболевания. Постепенно может присоединиться осиплость, сухой кашель, ярко выраженные нарушения глотания и дыхания. Особенно внимательными в отношении данного заболевания нужно быть курящим людям.
Диагностика: этими заболеваниями занимаются оториноларингологи и онкологи. Диагностика включает осмотр лор-органов, рентгенологическое исследования, биопсию.
4. Патология шейного отдела позвоночного столба (например, шейный остеохондроз) — ощущение кома в горле вызвано сдавлением нервов, идущих к глотке и гортани. При этом отмечают также боль в позвоночнике, головные боли, иногда подъемы артериального давления, тошноту, головокружения.
Диагностика: помочь при патологии шейного отдела позвоночника может невролог. Диагностируется заболевание с помощью рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника.
5. ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) — «ком в горле» возникает из-за раздражения слизистой глотки и гортани содержимым желудка. Заподозрить ГЭРБ можно по связи появления «кома» с приемом пищи, наличию изжоги, отрыжки кислым содержимым, осиплостью голоса, болью в эпигастрии.
Диагностика: при наличии проблем с ЖКТ следует обратиться к гастроэнтерологу. В диагностике этой группы заболеваний поможет ФГДС, проведение суточного внутрипищеводного рН-мониторинга.
Реже к развитию симптома может приводит ожирение (из-за жировых отложений в области шеи, которые иногда могут механически сдавливать горло), паразитические заболевания организма (некоторые паразиты, например эхинококки, иногда откладывают яйца в области горла, вызывая механическое раздражение рецепторов), травмы (слизистая при травме отекает, воспаляется, что приводит к ощущению «кома») и др.
Причин появления «кома в горле» много, и некоторые из них достаточно серьезные, поэтому тянуть с походом в больницу или поликлинику не стоит. Для начала следует обратиться к терапевту, который после осмотра при необходимости направит вас к узкому специалисту. Специалист в зависимости от комбинации симптомов назначит обследование и лечение для устранения основного заболевания, вызвавшего «ком».
Кальцитонин: о чем может рассказать анализ, нормальные показатели и причины отклонения
Кальцитонин относится к гормонам, вырабатываемых, в основном, щитовидной железой, и немного тимусом, легкими. Это вещество отличается сложной структурой и состоит из цепочки аминокислот. Кальцитонин участвует в регулировании фосфорно-кальциевого обмена. В медицинской практике он считается онкомаркером, так как с его помощью определяют наличие медуллярной карциномы щитовидной железы — раковой опухоли. Но и многие другие опасные для жизни заболевания могут привести к повышению уровня этого гормона. Поэтому, если в крови обнаруживается содержание кальцитонина, превышающего установленные нормы, нужно срочно записаться на прием к хирургу-эндокринологу и пройти полное обследование.
Зачем нужен кальцитонин?
Главной функцией кальцитонина является обеспечение постоянного баланса кальция в крови. Его действие обычно рассматривается вместе с работой паратиреоидного гормона, который продуцируется в околощитовидных железах и высвобождает кальций из костей, переправляя его в кровь. Для этого паратиреоидный гормон воздействует на особые костные клеточные структуры – остеокласты. Они в свою очередь влияют на кости и вымывают из них кальций в сосуды. Соответственно, его уровень в крови поднимается.
Кальцитонин имеет противоположное действие. Он не дает кальцию вымываться из костной ткани, сохраняя прочность человеческого скелета. При этом кальцитонин регулирует кальциевый метаболизм, активизируя, таким образом, обновление костной ткани.
Метаболизм кальцитонина происходит в почках, поэтому при наличии их поражения, например, при почечной недостаточности, уровень гормона может быть значительно выше установленных норм.
Особенностью пептидного гормона является тот факт, что у него отсутствует нижняя граница нормы. Определяют только верхнюю, показатель которой может меняться в зависимости от того, каким способом определяют уровень кальцитонина (иммуноферментным или иммунохемилюминесцентным). В любом случае важно, чтобы полученные показатели не превышали верхний предел, составляющий 100 пг/л.
Повышенным считается показатель кальцитонина больше 100 пг/мл. Если при этом обнаруживается узел или несколько узлов на щитовидке, то с большой вероятностью будет поставлен диагноз медуллярная карцинома. Своевременная диагностика раковой опухоли позволяет провести оперативное вмешательство и остановить распространение метастаз.
Когда требуется сдавать анализ?
Определение показателей кальцитонина и сравнение их с нормами помогает выявить некоторые серьезные заболевания, проследить динамику роста злокачественной опухоли, своевременно назначить лечение и оценить его результативность.
Анализ проводят в следующих случаях:
В первую очередь, анализ на кальцитонин врач-эндокринолог назначает пациентам, у которых имеются узловые образования на щитовидной железе. Согласно медицинской статистике у одного человека из 250, имеющих узлы, обнаруживают злокачественную опухоль – медуллярную карциному.
Медуллярная опухоль образуется из злокачественно переродившихся С-клеток щитовидной железы. Она постоянно вызывает рост концентрации кальцитонина в крови, особенно если проводится провокационное введение кальция или пентагастрина. Причем эндокринологи-хирурги утверждают, что даже если биопсия узлов показала их доброкачественный характер, но при этом уровень кальцитонина в крови превышает верхнюю границу, то стоит говорить о возможности перерождения доброкачественной опухоли в карциному щитовидной железы. Поэтому обязательно будет предложена операция по удалению узлов, ведь чем раньше это сделать, тем выше шанс выздороветь.
Обязательно регулярно следует сдавать кровь на уровень кальцитонина, если в семейном анамнезе есть случаи выявления злокачественной опухоли щитовидной железы. Дело в том, что причиной появления медуллярной карциномы считается мутационные процессы в протоонкогене RET. Эта мутация передается по наследству и в 30% случаев провоцирует развитие рака.
Регулярно требуется сдавать кровь на кальцитонин людям, у которых ранее была проведена операция по удалению злокачественной опухоли щитовидной железы. Это поможет выявить возможные рецидивы.
Анализ на содержание кальцитонина раз в квартал или полгода назначают при подтвержденном гистологически медуллярном раке щитовидки для контроля над ростом опухоли, проведенным лечением и для выбора оптимального времени для проведения хирургического вмешательства.
При наличии гиперпаратиреоза или феохромоцитомы определение кальцитонина помогает опровергнуть или подтвердить наличие опухоли эндокринных желез и наследственный аутосомно-доминантный синдром.
Обязательно назначают анализ на содержание кальцитонина в крови, если пациент регулярно испытывает боли в костях, у него деформируется скелет, имеют место постоянные переломы. Такая симптоматика может свидетельствовать о нарушении кальциевого обмена в организме. Снижение содержания кальция в крови и одновременное увеличение количества фосфатов указывает на развитие гипопаратиреоза.
Помимо этого содержание кальцитонина, значительно превышающего нормальные значения, может указывать на развитие серьезных патологий:
Понижение кальцитонина при наблюдении за ним в динамике чаще всего указывает на усиленные физические нагрузки. Иногда снижение гормона кальцитонина возникает из-за переутомления, недостатка кальцитрола, является следствием удаления щитовидной железы или злокачественных образований на других органах.
Повышение уровня кальцитонина в крови – это тревожный звоночек от организма, который не стоит игнорировать. Чем больше показатель превышает верхнюю границу, тем выше вероятность развития рака щитовидной железы, метастаз, распространившихся на шейные лимфатические узлы. Чем раньше сдать такой анализ, тем проще будет вылечиться, удалив коварную медуллярную карциному. Чаще всего сниженный уровень кальцитонина показывает, что ситуация более позитивная, чем если уровень гормона повышается. И понижение содержания гормона крови не рассматривается врачами как показатель каких-то патологий.
