Антитела к вирусу гепатита А lgG, anti-HAV IgG кач.
Описание
Антитела к вирусу гепатита А lgG, anti-HAV IgG качественный — качественное выявления антител класса IgG к вирусу гепатита А, свидетельствующее о текущем и ранее перенесённом заболевании.
Гепатит А (болезнь Боткина) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся поражением печени. Возбудитель заболевания — вирус с однонитчатой РНК, без оболочки, семейства Picornaviridae рода Enterovirus.
Основные пути передачи:
Заболевание чаще всего поражает детей дошкольного возраста и начальных классов (до 80%).
Заболевание характеризуется преимущественно поражением печени, проявляется интоксикацией, иногда желтухой.
Клинические проявления Гепатита А
Клинические проявления заболевания: повышение температуры, слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, рвота, тошнота, отрыжка горечью, диарея, гипохоличный кал, головная боль, боли в мышцах, тупые боли в правом подреберье, потемнение мочи. Возникает желтушность кожи и слизистых оболочек на 5–7 день болезни, увеличение печени, иногда селезёнки. Период разгара желтухи длится 2–7 дней и сменяется спадом в течение 2–10 дней. Период реконвалесценции 1–3 месяца. При безжелтушной форме (встречается в 2–10 раз чаще, чем желтушная) отсутствует видимая желтуха и повышение содержания билирубина в крови.
Аnti-HAV IgG выявляются в ходе инфекции вскоре после антител класса IgM и сохраняются после перенесённого гепатита А пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет. Наличие в крови человека anti-HAV-IgG (при отсутствии anti-HAV-IgM) говорит о наличии иммунитета к вирусу гепатита А в результате перенесённой в прошлом инфекции или вакцинации против этого вируса.
Интерпретация результатов
Ответ выдаётся в качественном формате: «положительно», «отрицательно», «сомнительно».
При отсутствии антител выдается ответ «отрицательно». В случае обнаружения анти-HAV IgG антител выдается результат «положительно».
Igg к вга обнаружены что это значит
Специфические антитела класса G в сыворотке против антигена вирусного гепатита А, сохраняющиеся после инфицирования в течение всей жизни, а также в норме появляющиеся после вакцинации против гепатита А.
Антитела класса IgG к вирусу гепатита А.
Синонимы английские
Antibodies to Hepatitis A Virus, IgG; HAVAb, IgG.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Гепатит А представляет собой острое воспаление печени, вызываемое РНКсодержащим вирусом, передающимся обычно по фекально-оральному механизму. Заболевание чаще всего заканчивающееся самоизлечением. Данная патология нередко протекает с картиной холестаза. Из-за водного пути передачи данной нозологии свойственны вспышки заболеваемости, особенно в тесных и многолюдных коллективах с общими зонами, выделенными для питания.
Вирус гепатита А состоит из четырёх структурных полипептидов. Репликация вируса происходит исключительно в цитоплазме клеток. Поражение вирусом гепатита А вызывает сильный иммунологический ответ со стороны организма, сопровождающийся выработкой сначала иммуноглобулинов M, а затем иммуноглобулинов G. Антитела класса G в крови являются индикатором контакта организма с инфекцией в прошлом, а также фактом сформировавшегося иммунитета против неё.
Тест на определение иммуноглобулинов G против вирусного гепатита А выявляет в крови специальные белки (антитела), продуцируемые организмом в ответ на воздействие вируса.
Несмотря на то что есть несколько видов гепатитов и все они сопровождаются поражением печени, очень важно разобраться, каким именно вирусом вызвано заболевание, тем самым возможно предотвратить распространение инфекции и вовремя начать соответствующее лечение.
Данная инфекция распространяется из-за употребления пищи и/или воды, контаминированной вирусом, выделяющимся со стулом у больного человека.
Наличие иммуноглобулинов класса G в организме говорит о недавнем столкновении человека с вирусом гепатита А. Где-то через 8-12 недель с момента инфицирования данные антитела к вирусу появляются в крови и сохраняются в течение всей жизни, обеспечивая тем самым невосприимчивость к данной инфекции.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Отрицательные результаты говорят о том, что у человека нет антител к вирусному гепатиту А (нет активно сформированного иммунитета)
При условии отсутствия в крови антител класса М к вирусному гепатиту А интерпретация результатов должна быть следующей:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Терапевт, инфекционист, гастроэнтеролог, эпидемиолог, гепатолог.
1. Гепатит и последствия гепатита (К.П. Майер, 2004 г.).
2. Chernecky & Berger: Laboratory Tests and Diagnostic Procedures, 5th ed.
3. Ferri: Ferri’s Clinical Advisor 2009, 1st ed.
4. Fischbach, Frances Talaska: Manual of Laboratory & Diagnostic Tests, 7th Edition.
5. Keogh :Nursing laboratory and diagnostic tests (2011).
6. Moisio: Understanding Laboratory and Diagnostic Tests (1998).
АНТИ-HBcore суммарные (IgM, IgG)
| HBsAg | HBeAg | Анти НВ core IgM | Анти НВ core сумм | Анти НВеAg | Анти НВs | Интерпретация: |
| + | + | + | + | — | — | Острый гепатит В |
| + | — | + | + | — | — | Острый гепатит В, мутантный штамм |
| + | — | +/- | + | + | — | Острый гепатит В, период сероконверсии. |
| + | + | +/- | + | -/+ | — | Хронический активный гепатит В |
| +/- | -/+ | -/+ | + | +/- | — | Хронический интегративный гепатит В |
| — | — | — | + | -/+ | + | Паст-инфекция (перенесенный вирусный гепатит В) |
| — | — | — | — | — | + | Состояние после иммунизации |
Показания к исследованию:
-диагностика острого вирусного гепатита В
-диагностика паст-инфекции вирусного гепатита В
Отрицательный результат:
-отсутствие инфицированности вирусом гепатита В
-инкубационный период (антитела начинают синтезироваться с 7 дня от начала клинических симптомов)
Вирусные гепатиты
Вирусный гепатит А
Гепатит А (ГА, hepatitis A) — острая энтеровирусная инфекция. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА, HAV) — энтеровирус типа 72. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус гепатита А содержит единственный антиген (HA-Ag). Удельный вес гепатита А в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами составляет 70–80 %. В структуре заболеваемости гепатитом А дети составляют до 80%, причем основная масса — дошкольники и школьники начальных классов.
Антитела IgM к вирусу гепатита А
Антитела IgM к вирусу гепатита А в сыворотке в норме отсутствуют. Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается серологическими методами — обнаружением нарастания уровня специфических антител (анти-HAV), принадлежащих к иммуноглобулинам класса М (анти-HAV IgM). При гепатите А нарастание уровня антител, относящихся к IgM, начинается еще в инкубационном периоде, за 5–10 дней до появления первых симптомов болезни, и быстро прогрессирует. К моменту первичного обращения больного к врачу, уровень анти-HAV IgM успевает достичь высоких показателей, чтобы быть выявленным методом ИФА. Общепринято, что анти-HAV IgM у больных обнаруживаются в начале клинических проявлений заболевания и сохраняются до 6 мес после перенесенной инфекции.
Определение анти-HAV IgM
В настоящее время выделяют следующие формы вирусных гепатитов: гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D и гепатит Е. Для диагностики каждой из перечисленных форм вирусных гепатитов используют определенный перечень маркеров.
Определение анти-HAV IgG
Основной тест специфической диагностики гепатита А. Нарастание анти-HAV IgG происходит в более поздние сроки — в фазу реконвалесценции — и поэтому не может служить критерием ранней диагностики гепатита А. Выявление анти-HAV IgG у здоровых людей (возможно у 30–60% здорового населения) свидетельствует о предыдущей инфекции и иммунитете (ретроспективная диагностика).
Антиген гепатита А — HA-Ag
Появляется в сыворотке крови в конце преджелтушного периода. У большинства больных сохраняется в сыворотке крови на протяжение 1–2 недель заболевания. Из-за кратковременности пребывания в сыворотке крови больного для диагностических целей не используется.
Вирусный гепатит В
Гепатит В — вирусная антропонозная инфекция. Возбудитель — вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу.
Поверхностный антиген (HBsAg) гепатита В в сыворотке
Поверхностный антиген гепатита В в сыворотке в норме отсутствует. Обнаружение поверхностного антигена (HBsAg) гепатита В в сыворотке подтверждает острое или хроническое инфицирование вирусом гепатита В (HBV).
При остром заболевании HBsAg выявляется в сыворотке крови в последние 1–2 недели инкубационного периода и в первые 2–3 недели клинического периода. Циркуляция HBsAg в крови может ограничиваться несколькими днями, поэтому следует стремиться к раннему первичному обследованию больных. Частота выявления HBsAg зависит от чувствительности используемого метода исследования. Метод ИФА позволяет выявить HBsAg более чем у 90% больных. Почти у 5% больных самые чувствительные методы исследования не обнаруживают HBsAg, в таких случаях этиология вирусного гепатита В подтверждается наличием анти-HBcAg IgM. Концентрация HBsAg в сыворотке крови при всех формах тяжести гепатита В в разгар заболевания имеет значительный диапазон колебаний, вместе с тем имеется определенная закономерность: в остром периоде существует обратная связь между концентрацией HBsAg в сыворотке и тяжестью болезни.
Высокая концентрация HBsAg чаще наблюдается при легких и средне-тяжелых формах болезни. При тяжелых и злокачественных формах, концентрация HBsAg в крови чаще низкая, причем у 20% больных с тяжелой формой и 30% со злокачественной антиген в крови может вообще не обнаруживаться. Появление на этом фоне у больных антител к HBsAg расценивается как неблагоприятный прогностический признак; он определяется при злокачественных формах (фульминантных) гепатита В.
При остром течении гепатита В, концентрация HBsAg в крови постепенно снижается, вплоть до полного исчезновения этого антигена. HBsAg исчезает у большинства больных в течение 3 мес от начала острой инфекции. Снижение концентрации HBsAg более чем на 50 % к концу 3-й недели острого периода, как правило, свидетельствует о близком завершении инфекционного процесса. Обычно у больных с высокой концентрацией HBsAg в разгар болезни он обнаруживается в крови в течение нескольких месяцев. У больных с низкой концентрацией HBsAg исчезает значительно раньше (иногда через несколько дней после начала заболевания). В целом, срок обнаружения HBsAg колеблется от нескольких дней до 4–5 мес. Максимальный срок обнаружения HBsAg при гладком течении острого гепатита В не превышает 6 мес от начала заболевания.
HBsAg может быть выявлен у практически здоровых людей, как правило, при профилактических или случайных исследованиях. В таких случаях исследуют другие маркеры вирусного гепатита В — анти-HBcAg IgM, анти-НВс IgG, анти-HBeAg и изучают функцию печени. При отрицательных результатах необходимы повторные исследования на HBsAg. Если повторные исследования крови в течение более 3 месяцев выявляют HBsAg, такого человека относят к хроническим носителям поверхностного антигена. Носительство HBsAg — довольно распространенное явление. В мире насчитывается более 300 млн носителей; у нас в стране — около 10 млн.
Исследование крови на наличие HBsAg применяют в следующих целях:
Антитела к поверхностному антигену гепатита В
Анти-HBsAg обнаруживаются в конце острого периода вирусного гепатита В или, чаще всего, через 3 мес от начала инфекции, изредка позже (до года) и сохраняются долго, в среднем 5 лет (Хазанов А.И., 1981). Анти-HBsAg обнаруживаются не сразу после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев. Антитела к поверхностному антигену гепатита В нейтрализуют вирус и рассматриваются как признак иммунитета. Они относятся к классу IgG.
Определение анти-HBsAg имеет важное значение для оценки течения гепатита В и его исходов, так как характеризует иммунный ответ конкретного больного. Это надежный критерий развития постинфекционного иммунитета и выздоровления. Выявление анти-HBsAg может служить критерием ретроспективной диагностики гепатита ранее не уточненной этиологии.
Анти-HBsAg свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции. Выявление антител к HBsAg играет важную роль в определении контингента для вакцинации против гепатита В. Согласно рекомендациям ВОЗ, если уровень анти-HBsAg составляет менее 10 мМЕ/л, таким лицам показана вакцинация против гепатита В, при уровне 10–100 мМЕ/л вакцинация должна быть отложена на один год, при уровне более 100 мМЕ/л вакцинация показана через 5–7 лет.
Общие антитела к ядерному антигену гепатита В состоят из иммуноглобулинов класса М и G. Определение общих антител к ядерному антигену гепатита В может использоваться только для ретроспективной диагностики гепатита В, так как у 5–10 % больных исследования на HBsAg дают отрицательный результат. Для того чтобы установить, в какой стадии развития находится гепатит В, необходимо дополнительное определение антител IgM. Антитела класса IgM — маркер активной репликации вируса, т.е. острой инфекции, а антитела класса IgG — перенесенной инфекции.
Антитела IgM к ядерному антигену гепатита В (анти-HBcAg IgM) в сыворотке
Анти-HBcAg IgM в сыворотке в норме отсутствуют. Анти-HBcAg IgM обнаруживаются уже в начале острой фазы болезни, еще до появления или в первые дни желтухи, иногда даже в конце инкубации. Выявление анти-HBcAg IgM расценивают как убедительный критерий диагностики гепатита В, особенно при отрицательных результатах исследования на HBsAg. Анти-HBcAg IgM циркулируют в крови больных в течение нескольких месяцев (2–5 месяца) до периода реконвалесценции, а затем исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса гепатита В.
Установлено, что высокие концентрации HBeAg соответствуют высокой ДНК-полимеразной активности и характеризуют активную репликацию вируса. Наличие HBeAg в крови свидетельствует о высокой ее инфекциозности, т.е. присутствии в организме обследуемого активной инфекции гепатита В и обнаруживается только в случае присутствия в крови HBs-антигена. У больных хроническим активным гепатитом противовирусные препараты применяют только при обнаружении в крови HBeAg.
Наличие НВе-антигена свидетельствует о продолжающейся репликации вируса и инфекциозности больного. HBeAg-антиген — маркер острой фазы и репликации вируса гепатита В.
Анти-HBeAg в сыворотке в норме отсутствуют. Появление АHTH-HBeAg-антител указывает обычно на интенсивное выведение из организма вируса гепатита В и незначительное инфицирование больного. Эти антитела появляются в острый период и сохраняются до 5 лет после перенесенной инфекции. При хроническом персистирующем гепатите, анти-HBeAg обнаруживаются в крови больного вместе с HBsAg. Сероконверсия, т.е. переход HBeAg в анти-HBeAg при хроническом активном гепатите, чаще прогностически благоприятна, но такая же сероконверсия при выраженной цирротической трансформации печени прогноза не улучшает.
Гепатит С (ГС, hepatitis С) — вирусное заболевание, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса. Возбудитель — вирус гепатита С (ВГС) — имеет сходство с флавови-русами, содержит РНК.
Примерно 90% всех случаев посттрансфузионных гепатитов связаны с ВГС. Среди доноров антитела к вирусу гепатита С (анти-ВГС) обнаруживают в 0,2–5% случаев. У 40–75% пациентов регистрируется бессимптомная форма болезни, у 50–75% больных острым ВГС формируется хронический гепатит, у 20% из них развивается цирроз печени. Важная роль ВГС отводится и в этиологии гепатоклеточной карциномы.
Антитела к вирусу гепатита С в сыворотке
Антитела к вирусу гепатита С в сыворотке в норме отсутствуют. Диагностика гепатита С основана на обнаружении суммарных антител к ВГС методом ИФА, которые появляются в первые 2 нед заболевания и свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесенной инфекции. Анти-ВГС-антитела могут сохраняться в крови реконвалесцентов на протяжении 8–10 лет с постепенным снижением их концентрации. Возможно позднее обнаружение антител спустя год и более после инфицирования.
При хроническом гепатите С, антитела определяются постоянно и в более высоких титрах. Существующие в настоящее время тест-системы для диагностики ВГС основаны на определении антител класса IgG, поэтому разрабатываются тест-системы нового поколения, которые позволят верифицировать активную инфекцию (определять антитела класса IgM). Антитела класса IgM могут выявляться не только при остром ВГС, но и при хроническом гепатите С. Снижение их уровня в процессе лечения больных хроническим гепатитом С может свидетельствовать об эффективности лекарственной терапии. Обнаружение антител к ВГС методом ИФА требует подтверждения способом иммуноблотинга для исключения ложно-положительного результата исследования.
Определение антител к вирусу гепатита С используют для диагностики острого и хронического гепатита С, персистирующего хронического гепатита. Вирус гепатита С может быть причиной развития цирроза и рака печени, поэтому данное исследование показано при этих заболеваниях.
Иммуноблотинг на антитела к белкам вируса гепатита С в сыворотке
Антитела к вирусу гепатита С в норме отсутствуют. Метод иммуноферментного анализа, применяемый для определения антител к ВГС, является скрининговым. В случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности используют метод иммуноблотинга Western-blot — встречную преципитацию в геле антител в сыворотке крови больного с различными вирусными белками, подвергнутыми разделению по молекулярной массе с помощью электрофореза и нанесенными на нитроцеллюлозу. Исследование считается положительным, если выявляются антитела к белкам интенсивностью +1 к 2 или более антителам ВГС. Специфичными для ВГС являются антитела к белкам — Core, NS3-1, NS3-2, NS1, NS5.
Иммуноблотинг на вирус гепатита С служит подтверждающим тестом специфичности метода ИФА.
Вирусный гепатит D
Гепатит D — вирусная инфекция, протекающая вследствие биологических особенностей вируса исключительно в виде ко-или суперинфекции при гепатите В, характеризующаяся тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.
Возбудитель — вирус гепатита D (BГD) — по своим биологическим свойствам приближается к вироидам — обнаженным молекулам нуклеиновых кислот. Печень человека — единственное место репликации BГD. Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция (одновременное заражение ВГВ и BГD) и суперинфекция (заражение HBsAg-позитивных пациентов). Сочетание ВГВ и BГD сопровождается развитием более тяжелых форм патологического процесса, что определяется главным образом действием BГD. Летальность при суперинфекции достигает 5–20 %. Инфицирование дельта-вирусом может вызывать острое заболевание, заканчивающееся выздоровлением, или формировать хроническое носительство BГD.
При гепатите D могут отсутствовать в крови маркеры гепатита В — анти-НВс и HBs-антиген — и наблюдается угнетение ДНК-полимеразной активности, так как BГD ингибирует репликацию вируса гепатита В.
Антитела lgM к вирусу гепатита D в сыворотке
Антитела IgM к вирусу гепатита D в сыворотке в норме отсутствуют. Антитела BГD IgM (анти-BГD IgM) появляются в острый период «дельта-инфекции». По мере выздоровления при BГD происходит элиминация вируса из печени и исчезновение анти-BГD IgM. При хронизации процесса наблюдается персистирование BГD в ткани печени и анти-BГD IgM в высокой концентрации в крови. Антитела BГD IgM говорят об активной репликации вируса.
Антитела IgG к вирусу гепатита D в сыворотке
Антитела IgG к вирусу гепатита D в сыворотке в норме отсутствуют. Антитела BГD IgG (анти-BГD IgG) появляются в период реконвалесценции, и их концентрация постепенно снижается в течение нескольких месяцев. Определение антител BГD IgG может служить критерием ретроспективной диагностики гепатита ранее не уточненной этиологии.
Возбудителем вирусного гепатита Е (ВГЕ) является РНК-вирус. Для заболевания характерен фекально-оральный путь передачи, преимущественно водный. Инкубационный период болезни — около 35 сут. Клиническое течение острого ВГЕ сходно с ВГА. Существенно тяжелее заболевание протекает у беременных, особенно в III триместре.
Для специфической диагностики ВГЕ используются методы ИФА, основанные на выявлении антител класса IgM. Обнаружение в крови повышенного уровня анти-ВГЕ IgM служит лабораторным подтверждением диагноза.
ПЕРИОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ В КРОВИ МАРКЕРОВ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ПРИ ОСТРОМ ПРОЦЕССЕ:
1) поверхностный HBs-антиген — с инкубационного периода до периода ранней реконвалесценции (5,5–6 мес);
2) антиген НЬе обнаруживается в инкубационный и продромальный периоды (до 3,5 мес); его выявление свидетельствует о репликации вируса;
3) антитела к Hbe-антигену появляются в острый период заболевания (3–4-й месяц) и сохраняются до нескольких лет;
4) антитела класса IgM к ядерному антигену (анти-HBc-IgM) обнаруживаются в продромальном периоде и сохраняются до периода реконвалесценции (со 2-го по 6-й месяц заболевания);
5) антитела класса IgG к ядерному антигену (анти-HBc-IgG) возникают в продромальном периоде и сохраняются на протяжении всей жизни (ведущий маркер вирусного гепатита В);
6) антитела к поверхностному Hbs-антигену (анти-HBs) появляются в стадии поздней реконвалесценции (6-й месяц) и сохраняются до 5 лет.
Цитомегаловирус
Статья проверена Заведующей отделением ЭКО, врачом-репродуктологом, гинекологом-эндокринологом Кураносовой И.Ю., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
В Клиническом госпитале на Яузе для диагностики цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у взрослых и детей применяют метод ПЦР (полимеразной цепной реакции), а также иммуноферментный анализ. Наша клиника обладает техническими возможностями для достоверного обследования женщин до и во время беременности на предмет наличия ЦМВИ у неё или у плода. После изучения данных лабораторной диагностики, клинического осмотра пациентки гинеколог разрабатывает индивидуальную схему терапии выявленной патологии.
Цитомегаловирус (ЦМВ, CMV) является распространенным вирусом, ДНК содержащим вариантом, который использует клетки человека для жизнедеятельности. От 50 до 80% взрослых имеют цитомегаловирусную инфекцию к 40 годам. Почти каждый третий ребенок уже к 5 годам заражен цитомегаловирусом. Иммунная система здорового человека обычно не позволяет цитомегаловирусу вызывать болезнь. Однако инфекция может спровоцировать серьезные проблемы со здоровьем у людей с ослабленной иммунной системой, а также у детей, инфицированных до рождения (врожденный цитомегаловирус).
Что такое цитомегаловирусная инфекция?
Другие виды вирусы герпеса вызывают оральный и генитальный герпес (простой вирус герпеса 1 и 2 типа), ветряную оспу (герпесвирус 3 типа). Вирус Эпштейна – Барр (герпесвирус 4 типа) – возбудитель лимфомы Беркитта, инфекционного мононуклеоза.
ЦМВ, как и другие вирусы герпеса, часто присутствует в организме взрослых людей. Однако, у пациентов с нормально работающей иммунной системой, болезнь не развивается. Они являются носителями вируса. При подавлении иммунитета вирус активизируется, уже вызывая клинические симптомы.
Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции
Входными воротами для Cytomegalovirus является слизистая оболочка, преимущественно верхних дыхательных путей и ротоглотки. Инфицирование также может произойти через мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт и другие органы.
В месте внедрения не наблюдается структурных изменений. После того, как вирус проникает в организм, он начинает атаковать моно- и лимфоциты, а также эпителий слюнных желез, почек, легких и других внутренних органов. При этом наблюдается цитомегалия (увеличение пораженных клеток в размерах в 3-4 раза). В ядрах клеток происходит формирование незрелых вирионов. В результате клеточные структуры приобретают вид «совиного глаза». Активное течение болезни приводит к развитию депрессии большей части звеньев иммунитета, в т. ч. белка ИНФ-α.
В ответ на проникновение ЦМВ наблюдается развитие защитной реакции – образуются специфические антитела, и наблюдается гиперчувствительность замедленного типа. Данный процесс сопровождается появлением узелковых образований лимфоцитарных инфильтратов. Клетки, которые были инфицированы, продолжают функционировать, выделяя специальный секрет, обеспечивающий маскировку вируса от защитных функций организма человека.
Цитомегаловирус – симптомы ЦМВИ
Врожденная форма цитомегаловирусной инфекции
Большинство детей с врожденной цитомегаловирусной инфекцией никогда не проявляют признаков или не имеют проблем со здоровьем. Однако у некоторых из них могут быть проблемы со здоровьем, которые проявляются при рождении или могут развиться позже.
У некоторых детей при рождении могут быть следующие признаки врожденной цитомегаловирусной инфекции:
Примерно у 1 из 10 детей с ЦМВИ при рождении будут заметные признаки, такие как желтуха или увеличение печени. У них также могут быть долгосрочные проблемы со здоровьем, такие как потеря слуха и зрения, а также задержка в развитии.
Около 40-60% младенцев, рожденных с признаками врожденной цитомегаловирусной инфекции, будут иметь долгосрочные проблемы со здоровьем, такие как:
Поскольку признаки цитомегаловирусной инфекции при рождении аналогичны другим медицинским состояниям, диагноз должен быть подтвержден лабораторными исследованиями в течение 2-3 недель после рождения.
Приобретенная форма цитомегаловирусной инфекции
У большинства здоровых людей, которые приобретают ЦМВ после рождения, наблюдается скрытое течение, и они не знают, что были инфицированы. В этом случае нет никаких долгосрочных последствий для здоровья.
В некоторых случаях цитомегаловирусная инфекция у здоровых людей может вызвать следующие симптомы:
Как только человек заражается, вирус устанавливает пожизненную латентность и может периодически возобновляться. Заболевания, вызванные ЦМВИ, редко возникают, если только иммунная система человека не ослаблена из-за терапевтических препаратов или болезни.
У людей с ослабленной иммунной системой могут наблюдаться более серьезные симптомы, поражающие глаза, легкие, печень, пищевод, желудок и кишечник.
Мононуклеозоподобный синдром
У людей с нормальным иммунитетом, заболевших цитомегаловирусной инфекцией, может наблюдаться синдром, подобный мононуклеозу. При этом наблюдается лимфомоноцитоз в крови с появлением атипичных мононуклеаров. По признакам состояние напоминает простуду:
В отдельных случаях при мононуклеозоподобном синдроме развивается гепатит – желтуха и повышение печеночных ферментов в крови. В 6% случаев в качестве осложнений наблюдается развитие пневмонии.
Мононуклеозный синдром длится на протяжении 6-90 дней. После этого наступает полное выздоровление. Остаточные явления могут сохраниться в течение месяца (увеличенные лимфоузлы, слабость, недомогание).
Симптомы цитомегаловируса у мужчин и женщин
У мужчин при ЦМВ может поражаться простата и яички. У женщин – внутренний слой матки, яичники, шейка матки и влагалище.
Симптомы хронической цитомегаловирусной инфекции
Если ЦМВ долго находится в организме, то иммунная система утрачивает способность противостоять ему. При этом наблюдается длительное повышение температуры тела до 37,1-38,0 градусов. Происходит увеличение лимфоузлов разных групп и увеличение печени или селезенки (редко). Также развивается миокардит (воспаление мышечной ткани сердца), и возникает поражение глаз.
Цитомегаловирусная инфекция у людей с нормальным иммунитетом
Не характеризуется существенными отклонениями, поэтому жизнедеятельность человека остается неизменной. Защитные функции организма самостоятельно справляются с ЦМВ.
Цитомегаловирусная инфекция при СПИДе
Отмечается крайне тяжелое течение болезни. Не исключено развитие генерализованной формы инфекции, при которой наблюдаются поражение внутренних органов:
Реже наблюдается поражение печени (гепатит), сердца, надпочечников, селезенки, кишечника, пищевода и пр. прогноз в большинстве случаев является неблагоприятным.
Цитомегаловирус при беременности
Если первичное инфицирование цитомагаловирусом возникает у беременных женщин, их могут настигнуть следующие осложнения:
Особенно тяжелые последствия возникают при инфицировании плода в 1 триместре беременности. В случае беременности на фоне уже имевшейся цитомегаловирусной инфекции, при хроническом течении данной патологии, когда в крови женщины уже есть защитные антитела, вероятность заражения плода не превышает 10%. Вот почему еще на этапе планирования зачатия необходимо обследоваться на наличие TORCH-инфекции (токсоплазмоз, краснуха, вирус цитомегаловируса, герпеса, другие инфекции).
Если произошло внутриутробное инфицирование плода, высок риск смерти новорожденных. У выживших часто диагностируют серьезные отклонения:
Классификация и стадии развития цитомегаловирусной инфекции
Приобретенная ЦМВ бывает латентной и манифестной. В первом случае речь идет об отсутствии клинических признаков. Диагноз может быть поставлен только при проведении лабораторных тестов. Манифестная форма цитомегаловируса бывает локализованной – сиалоаденит, и генерализованной – поражение желудка и кишечника, развитие гепатита и пр. При врожденной форме возможно острое (летальный исход при инфицировании новорожденного часто неизбежен) и хроническое течение болезни. Отдельно выделяется цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных.
По степени тяжести ЦМВ бывает:
Осложнения цитомегаловирусной инфекции
При ЦМВИ осложнения в большинстве случаев имеют специфический характер:
Также наблюдаются неспецифические осложнения, которые обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции. Речь идет о гнойных осложнениях. При этом температура тела повышается до 40-41 градуса, и появляется соответствующая клиническая картина поражения внутренних органов.
Цитомегаловирус может быть причиной выкидыша, мертворождения или смерти младенца сразу после рождения. Позаботьтесь о здоровье своего ребенка. Запишитесь на прием к врачу, чтобы своевременно выявить наличие болезни в организме и пролечить ее.
Пути заражения
Даже являясь только носителем, человек может периодически служить источником заражения и распространения цитомегаловирусной инфекции. Цитомегаловирус размножается в лейкоцитах, хорошо сохраняется в латентной форме в лимфоидной ткани. Может присутствовать в слюне, сперме, слизи канала шейки матки, грудном молоке, отделяемом из полости носа. Пути передачи инфекции Cytomegalovirus hominis разнообразны: половой, воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансплацентарный, в родах (от матери ребёнку), алиментарный (с материнским молоком), гемотрансфузионный, при трансплантации органов. Для заражения требуются многократные контакты.
Цитомегаловирус диагностируется у 15-20% подростков. К 35 годам уже каждый второй человек имеет антитела вируса. Запишитесь к врачу, чтобы определить наличие вируса и своевременно получить качественное лечение.
Диагностические критерии ЦМВИ
Дифференциальная диагностика проводится для определения ОРЗ тяжелого течения, вирусного гепатита, заболеваний крови, токсоплазмоза и эпидемического паротита. Также дополнительные исследования необходимы для выявления ВИЧ, герпесвирусных заболеваний, псевдотуберкулеза и листериоза.
Об антителах IgM и IgG
Что означают результаты анализов на антитела к цитомегаловирусу?
“+ IgG “. Положительный анализ на IgG к цитомегаловирусу значит только то, что человек уже сталкивался с ЦМВИ и имеет иммунитет. Такой результат при подготовке к беременности только обрадует врача, поскольку свидетельствует о наличии защиты в организме женщины от ЦМВИ.
Авидность к цитомегаловирусу
Поэтому обнаружение IgG к цитомегаловирусу с низкой авидностью – признак первичного инфицирования, высокая авидность – свидетельство давнего хронического процесса. Эта информация крайне важна при наблюдении беременной женщины, поскольку определяет степень опасности ЦМВИ для плода.
Признаки цитомегаловируса появляются всего у 17% больных. У остальных заболевание протекает бессимптомно. В этом главная опасность болезни. Запишитесь на обследование, чтобы выявить инфекцию.
Лечение цитомегаловирусной инфекции
Лечение бессимптомной цитомегаловирусной инфекции
Здоровые люди, инфицированные цитомегаловирусом, обычно не нуждаются в медицинском лечении. Исключением являются пациенты, которые получают для угнетения иммунитета. В таком случае назначаются препараты для профилактики развития осложнений.
Лечение легкой степени тяжести
Неосложненные формы не требуют специфической терапии. В преимущественном большинстве проводятся мероприятия, такие как и при лечении обычных простудных заболеваний. Рекомендуется пить много жидкости для снятия симптомов интоксикации, которые возникают на фоне цитомегаловируса.
Лечение ЦМВ проводится в амбулаторных условиях. Отсутствие дисфункций внутренних органов определяет основную лечебно-диагностическую тактику. При отсутствии осложнений при легкой степени тяжести заболевания рекомендованы:
Только при выраженных отклонениях в результатах лабораторных исследований и при упорном течении подключается медикаментозная терапия.
Лечение средней и тяжелой степени тяжести
Возникает необходимость в стационарном обследовании, наблюдении и лечении. Медикаментозная терапия направлена на предотвращение прогрессирования болезни, предупреждение прогрессирования генерализации ЦМВ, инвалидизации и остаточных явлений.
Медикаментозное лечение
При назначении лекарственных препаратов учитываются индивидуальные особенности. Медикаментозная терапия направлена на ослабление вируса и прекращение патогенного потенциала и персистенции (генерализованной циркуляции).
Для укрепления иммунитета, чтобы повысить сопротивляемость организма, используются противовирусные препараты и цитомегаловирусные иммуноглобулины. Такое лечение проводится преимущественно в условиях интенсивной терапии и реанимации. Также назначаются средства иммунотерапии и иммунокоррекции. При необходимости – симптоматическое и патогенетическое лекарственное обеспечение.
Диета
Рацион зависит от степени тяжести заболевания, клинической картины и возраста пациента. При ЦМВИ показан стол №5 по Певзнеру. Необходимо исключить жареные, острые и жирные продукты. Также следует исключить раздражающие продукты, обеспечив химически и механически щадящее питание.
Диспансерное наблюдение
После выписки пациента из клиники обеспечивается диспансерное наблюдение на протяжении 6-12 месяцев. Периодически проводятся осмотры у профильных специалистов и обследования, кратность и объем которых определяется индивидуально.
Профилактика
Тщательная гигиена – лучшая профилактика против цитомегаловируса. Основные меры предосторожности:
Экспериментальные вакцины используются для профилактики цитомегаловирусной инфекции и для снижения вероятности развития инвалидности у новорожденных при инфицировании матери. Вакцинация находится в стадии разработки.
Почему мы?
Что означают результаты анализов на антитела к цитомегаловирусу?
При проведении серологических исследований используются показатели, позволяющие оценить результат:
Также оценить течение заболевания можно по отношению IgG к IgM. При положительном результате на оба иммуноглобулина речь идет о вторичном обострении. Наличие только IgG указывает на первичное инфицирование. Положительный IgG и отрицательный IgM – о стадии сформированного иммунитета. В этом случае нет необходимости в медикаментозном лечении. Отрицательные IgG и IgM указывают на то, что контакта не было.
При беременности при повышении титра G указывает на интенсивную борьбу организма с вирусом. Чтобы подтвердить активную фазу болезни, необходима дополнительная диагностика.
К каким докторам следует обращаться, если у Вас цитомегаловирусная инфекция?
Необходима консультация инфекциониста.
Позаботьтесь о здоровье вашего ребенка еще до его появления на свет — запишитесь на прием к гинекологу в Клиническом госпитале на Яузе!
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
