хроническая идиопатическая крапивница что это такое
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Хроническая крапивница и аутоиммунные заболевания
Хроническая крапивница и аутоиммунные заболевания
Хроническая крапивница (ХК) – крапивница, возникающая каждый день, в течение более чем 6 недель. Хроническая идиопатическая крапивница, которая не имеет явной внешней причины, включает в себя большинство случаев ХК. Полагают, что в более половины всех случаев хронической идиопатической крапивницы имеет место аутоиммунный механизм из-за антител к высокоафинным рецепторам (FcεRI) иммуноглобулина Е. Как предполагается, ХК возникает из-за склонности иммунной системы пациента к развитию реакций против собственного организма. Была выявлена сильная связь, поддерживающая данное предположение, между ХК и аутоиммунными болезнями, такими как заболевания щитовидной железы (аутоиммунные тиреопатии), ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка (СКВ), синдром Шегрена, целиакия и диабет 1 типа. Исходя из этого, мы рассматриваем связь между ХК, аутоиммунными тиреопатиями и другими аутоиммунными нарушениями, а также следствия из данного положения, которые могут иметь значение для терапевтического вмешательства при ХК.
По приблизительной оценке в течение жизни крапивница возникает у 25% населения. ХК – крапивница, возникающая ежедневно, в течение более чем 6 недель. ХК обычно длится 1 – 5 лет, но может длиться и более 5 лет примерно у 14% больных. \Лица, больные ХК отмечают эмоциональный дистресс, ощущение изоляции и утомление от этого заболевания, схожие находки наблюдаются у пациентов с ишемической болезнью сердца. Это подчеркивает важность лечения ХК с минимизацией и физического и психического воздействия этой болезни. ХК может возникнуть от лекарств, физического стимула, являться частью воспалительных или врожденных болезней, или может иметь идиопатическую природу. Ацетилсалициловая кислота (АСК) или нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) вызывают обострение ХК, предположительно за счет ингибирования циклооксигеназного пути, путем повышения выработки лейкотриенов. Физическая крапивница (классически поделенная на тепловую, холодовую, солнечную, вибрационную, отсроченную реакцию на давление, дерматографическую, аквагенную и холинэргическую) возникает в ответ на внешнее воздействие. Уртикарный васкулит – появление уртикарных высыпаний длительностью более 24 часов с гистопатологическими изменениями в сосудах. Врожденные синдромы с ХК включают в себя спектр криопиринопатий, таких как семейный холодовой аутовоспалительный синдром, синдром Макла-Уэльса и мультисистемное воспалительное заболевание неонатального возраста/хронический младенческий неврологический кожно-артикулярный синдром (NOMID/CINCA). Крапивница может быть симптомом многих воспалительных болезней, таких как синдром Шницлера, болезнь Стилла и синдром Гляйха. Хроническая идиопатическая крапивница, в отличии от физической крапивниц и непереносимости АСК или НПВС, не имеет явной внешней причины. Хроническая идиопатическая крапивница – наиболее частый тип ХК, включающий до 90% всех случаев ХК. Считается, что хроническая идиопатическая крапивница поражает от 0,6 до 5% населения. Полагают, что более половины случаев хронической идиопатической крапивницы имеет аутоиммунный механизм. Это подтверждается наблюдением, что у 60% пациентов с хронической идиопатической крапивницей возникают волдыри или реакция обострения при интрадермальном введении аутологической сыворотки при проведении кожного тестирования с аутологической сывороткой. Около 50% пациентов с хронической идиопатической крапивницей имеют специфичные IgG, к высоко аффинным рецепторам IgE (FcεRI). Эти аутоантитела активируют тучные клетки кожи, циркулирующие базофилы и систему комплемента. Описаны дополнительные иммунологические аномалии, которые играют причинную роль при ХК и которые включают в себя IgG, направленные против IgE и низко аффинных рецепторов IgE (FcεRII), антиэндотелиальные антитела и недостаточность С8 альфа-гамма в системе комплемента. Приблизительно у 35% пациентов с хронической идиопатической крапивницей встречаются эпизоды ангиоотека, у 25% – положительного дерматографизма. Как многие аутоиммунные болезни, хроническая идиопатическая крапивница чаще встречается среди женщин, чем среди мужчин, авторами сообщается гендерная частота от 2:1 до 4:1. Множество аутоиммунных состояний, связанных с хронической идиопатической крапивницей, включают в себя аутоиммунные тиреопатии, целиакию и РА. Цель данного обзора – обсуждение связи ХК с аутоиммунной тиреопатией и другими аутоиммунными болезнями, а также следствия из данного положения, которые могут иметь значение для терапевтического вмешательства при ХК.
Аутоиммунная тиреопатия и ХК.
Аутоиммунная тиреопатия – наиболее часто сообщаемое аутоиммунное состояние у пациентов с ХК. В литературе частота аутоиммунных поражений щитовидной железы у пациентов с ХК варьирует от 6,5% до 57%. Пациенты с сосуществующией аутоиммунной патологией и ХК имеют более продолжительное течение крапивницы, в отличие от тех, у кого ее нет. У пациентов и с ХК и с аутоиммунной патологией повышен риск развития ангиоотека. Leznoff и Sussmann сообщали, что триада из аутоиммунной тиреопатии, ХК и ангиоотек имеет место у 15% с ХК. Риск развития ангиоотека у пациентов с аутоиммунной тиреопатией и ХК оценивается в 16,2 раза выше, чем при ХК без тиреопатии. В последнем большом исследовании на 12778 пациентах с ХК Cofino-Cohen и соавт. было обнаружено, что 9,8% пациентов имели гипотиреоидизм, по сравнению с 0,6% в контрольной группе. Гипотиреоидизм был наиболее часто выявленной аутоиммунной тиреопатией у пациентов с ХК. Женщины были более часто имеют сочетание гипотиреоидизма и ХК, чем мужчины. Пациенты с гипертиреоидизмом и ХК составили 2,7% изучаемой популяции, по сравнению с 0,09% в контрольной группе. У большинства пациентов аутоиммунная тиреопатия была выявлена в последующие 10 лет после диагноза ХК. Это означает, что аутоиммунная тиреопатия развилась после первого проявления ХК. В том же исследовании антитиреоидные антитела были значительно более частой находкой у пациентов с ХК по сравнению с контролем. Среди пациентов с ХК, которые клинически не имели признаков поражении щитовидной железы, антитела к тиреопероксидазе были выявлены в среднем у 2,7%, антитела к тиреоглобулину – в 0,6%. Aamir и соавт. также отметили связь между антитиреоидными антителами и ХК, т.к. уровень антител к тиреоглобулину и микросомам был значительно повышен среди пациентов с ХК и гипотиреодизмом. Развитие аутоиммунной тиреопатии часто считается маркером аутоиммунности. Аутоиммунная тиреопатия связана с множеством аутоиммунных болезней, включающих в дополнении к ХК пернициозную анемию, целиакию, диабет 1 типа и СКВ, Хотя специфический механизм между развитием аутоиммунной тиреопатией и ХК еще точно не установлен, бытует широкое мнение, что обе болезни происходят из-за склонности пациента к развитию аутоиммунных реакций. Выдвинута гипотеза, что аутоиммунная тиреопатия может ухудшать течение крапивницы и ангиоотека по средством активации системы комплемента. Blanchin и соавт. продемонстрировали, что тиреопероксидаза содержит домен, который связывает С4 белок комплемента, активирует его до C4a и активирует комплемент по классическому пути. Kirpatrick отметил, что C4a уровень снижен при леченной аутоиммунная тиреопатии, что приводит к ремиссии ХК. На основании этого выдвинута теория, что аутоиммунная тиреопатия и ХК могут сосуществовать из-за склонности пациента к аутоиммунным реакциям, что аутоиммунная тиреопатия может дополнительно обострять течение крапивницы и ангиоотека путем через прямые механизмы активации комплемента.
Другие аутоиммунные болезни и хроническая крапивница.
Руководства по лечению ХК были основаны на подходе GRADE (Прим. переводчика: метод классификации качества доказательств и силы рекомендаций в руководствах). Второе поколение неседирующих блокаторов гистаминовых рецепторов 1 типа – 1-ая линия лечения пациентов с ХК. Если за 2 недели эффект не достигнут, применяют 2-ую линию терапии, заключающуюся в 4-кратном повышении дозы антигистаминных препаратов от стандартной дозы. Пациенты должны быть проинформированы, что симптомы седации и лекарственные взаимодействия могут иметь место при увеличении дозировки. Цетиризин, дезлоратодин, фексофенадин и биластин определены, как самые безопасные антигистаминные препараты при повышении дозировки. У 50% наблюдаемых пациентов симптомы сохраняются при использовании монотерапии антигистаминными препаратами. 3-я линия терапии включает замену антигистаминных препаратов или совместное их использование с антагонистами лейкотриеновых рецепторов. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов показаны для улучшения состояния пациентов с непереносимостью АСК или НПВС при ХК, с положительным кожным тестом с аутологичной сывороткой, или с ХК при гиперчувствительности на компоненты пищи, но не при хронической идиопатической крапивницей. Совместно с 3-ей линией терапии может быть использован короткий 3-7 дневный курс системных стероидов. Если 3-я линия терапии неудачна, переходят к 4-ой линии терапии, включающей использование циклоспорина А, блокаторов гистаминовых рецепторов 2 типа, дапсона или омализумаба Наиболее эффективным в 4-ой линии терапии при ХК считается омализумаб, моноклональные антитела против IgE, применяемые для лечения тяжелых форм астмы. Mauer и соавт. опубликовали рандомизированное, двойное слепое исследование, оценивающее эффективность омализумаба среди пациентов с ХК, которым не помогла 1-ая линия терапии и показали значительное снижение симптомов ХК. Омализумаб снизил свободный IgE и уровни высоко аффинных IgE к рецепторам на тучных клетках и базофилах (клеток, предположительно ответственных за развитие волдырей при ХК). В литературе сообщается дополнительное лечение для пациентов, которым не подошла 4-ая линия терапии, которое включает в себя микофенолата мофетил, метотрексат, такролимус, сульфасалазин и внутривенный иммуноглобулин. По сообщениям лечение сопутствующей аутоиммунной тиреопатии индуцирует ремиссию ХК. Kirkpatrick провел исследование на пациентах с ХК с очевидной клинической или серологической аутоиммунной тиреопатией. Кроме того терапия 1-ой линии антигистаминными препаратами была неэффективна среди этих пациентов. Было продемонстрировано, что левотироксин индуцировал ремиссию ангиоотека и крапивницы у всех 6 пациентов с аутоиммунной тиреопатией и ХК. Rumbryt сообщил о получении клиническую ремиссию ХК у 7 из 10 эутиреоидных пациентов с антитиреоидными антителами путем назначения тироксина, но при рецидиве ХК терапия была отменена. Эти исследования предполагают, что лечение левотироксином может играть роль в ремиссии ХК у пациентов с ХК и клинически выявленной аутоиммунной тиреопатией. Однако Magen и соавт. недавно сравнили пациентов с ХК и аутоиммунной тиреопатией, леченной левотироксином, и пациентами с ХК и эутиреоидным статусом (контроль). Пациенты леченые левотироксином демонстрировали клиническое улучшение крапивницы, но подобного улучшения не наблюдалось в группе контроля. Это привело к заключению, что улучшение клинических симптомов при ХК случилось спонтанно, независимо от лечения. Спорные данные в литературе относительно важности лечения аутоиммунной тиреопатии при ХК указывает на необходимость дополнительных обширных исследований для установления роли левотироксина у больных с ХК. Использование НПВС демонстрировало ухудшение течения ХК в среднем у 20% больных с первичным диагнозом ХК. НПВС широко используются для лечения боли и воспаления, ассоциированного с РА, воспалительными спондилопатиями и волчаночным артритом. Было показано, что аутоиммунные воспалительные артропатии, особенно РА, чаще встречаются у пациентов с ХК, чем в общей популяции. Поэтому обострение симптомов ХК из-за использования НПВС следует внимательно отслеживать у пациентов с ХК и аутоиммунными артропатиями. Zembowitcz и соавт. продемонстрировали, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 не вызывают крапивницу у пациентов с ХК, как это имеет место при НПВС. Согласно этому предполагается, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 предпочтительнее НПВС с точки зрения профилактики обострения ХК. Раньше предполагалось, что Helicobacter pylori (H. pylori) может быть этиологическим фактор ХК. Подтверждением этого были сообщения, демонстрирующие высокую частоту H. pylori среди пациентов с ХК, и улучшение клинических симптомов, следующих за эрадикацией. Но это предположение вызывало сомнения, так как ряд авторов не нашли отличий в продукции антител у пациентов с H. pylori и ХК и группой контроля. Также были продемонстрированы дополнительные данные, что эрадикация не повлияла на клиническое выздоровление при ХК. Это расхождение мнений в литературе имеет место из-за различий в методах выявления, резистентности к терапии, и возможного возвращения H. pylori вскоре после лечения. Еще большую путаницу вносят последние данные, свидетельствующие о том, что эрадикация может быть триггером ХК. Shakouri и соавт. выполнили обзор литературы относительно эрадикации H. pylori и ХК используя систему GRADE, и заключили, что доказательства лечения были слабыми и необходимо большее количество исследований, чтобы установить, является ли эрадикация H. pylori полезной для пациентов с ХК.
Хроническая индуцированная крапивница: алгоритм лечения
Хроническая индуцированная крапивница (ХИНК) — заболевание кожи, характеризующееся появлением рецидивирующих волдырей и/или ангиоотеков в результате действия различных специфических факторов. В обзоре рассматривается ступенчатый алгоритм, применяемый для
Chronic inducible urticaria (CindU) is a prevalent skin disease characterized by the appearance of recurrent wheals, angioedema or both, as a response to specific and reproducible triggers. Here, we discuss the recently revised EAACI/GA?LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and treatment of urticaria and review available therapeutic options for CindU.
Хроническая крапивница — заболевание кожи, характеризующееся появлением рецидивирующих волдырей и/или ангиоотеков в течение > 6 недель и значительным снижением качества жизни пациентов. Хроническую крапивницу классифицируют как спонтанную и индуцированную (ХИНК). Симптомы последней вызывает действие на кожу внешних, в первую очередь физических, факторов: холод, тепло, вода, давление, механическое раздражение и др. Таким образом, существует несколько подтипов ХИНК: холодовая и тепловая крапивницы, замедленная крапивница вследствие давления, симптоматический дермографизм (дермографическая или механическая крапивница), аквагенная крапивница, солнечная крапивница, вибрационный ангиоотек, холинергическая и контактная крапивницы. Известно, что хронической крапивницей страдает 0,5–1% людей в общей популяции, при этом на долю ХИНК приходится 6–30% всех случаев. Silpa-Archa и соавт. выявили, что наиболее распространенными видами индуцированной крапивницы являются дермографическая крапивница (40,7%), холодовая крапивница (23,3%) и замедленная крапивница вследствие давления (12,8%), а наиболее редкими — холинергическая (5–7%), солнечная (4,7%) и аквагенная (1,2%) крапивницы. При этом у 13,9% людей ХИНК протекает вместе с хронической спонтанной крапивницей.
.jpg "Lechacshij vrach 068 (9645)")
Исключение контакта кожи с причинным фактором является эффективным видом профилактики симптомов ХИНК. Например, к ремиссии холодовой крапивницы может привести прекращение взаимодействия кожи с холодной водой. Тем не менее у части больных исключение триггеров не приводит к полному исчезновению симптомов и нормализации качества жизни и им требуется медикаментозное лечение. Международный согласительный документ по крапивнице, пересмотренный в конце 2016 г., предлагает 4-ступенчатый подход к терапии ХИНК (рис.). Препаратами первой линии являются неседативные Н1-антигистаминные препараты (АГП) 2-го поколения в стандартных суточных дозах (обычно 1 таблетка в сутки). При сохранении симптомов через 2–4 недели лечения или ранее, если симптомы значительно выражены, возможно увеличение дозы АГП 2-го поколения до 4 раз. К терапии третьей линии относится омализумаб, моноклональные анти-IgE антитела, к четвертой — циклоспорин А. Один из этих препаратов добавляется к АГП в случае недостаточной эффективности последних в течение 2–6 недель или ранее, если симптомы непереносимы. При этом и омализумаб, и циклоспорин, а также увеличение дозы АГП используются «off label» для лечения ХИНК, т. е. требуют информированного согласия пациента и согласования консилиума. Симптоматическое лечение ХИНК направлено на тучные клетки, ключевое звено патогенеза крапивницы. При этом ингибируется активация тучных клеток (например, омализумаб, циклоспорин) или блокируется действие медиаторов тучных клеток (например, АГП, монтелукаст).
В данном обзоре мы рассматриваем существующие научные доказательства эффективности каждого из перечисленных видов лечения, а также альтернативную терапию ХИНК.
Антигистаминные препараты
АГП 2-го поколения являются средством первого выбора для терапии любого вида хронической крапивницы и ХИНК, в частности, согласно клиническим рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (European academy of allergy and clinical immunology, EAACI), Глобальной сети по аллергии и астме (GA2LEN), Европейского дерматологического форума (EDF) и Всемирной организации по аллергии (World allergy organization, WAO) и рекомендациям Американской академии по аллергии, астме и иммунологии (American academy of allergy asthma and immunology, AAAAI). Американский согласительный документ допускает применение АГП 1-го поколения на ночь, если пациента беспокоит выраженный ночной зуд и бессонница. При этом нужно учитывать возможные побочные эффекты, например седативный.
Увеличение дозы АГП 2-го поколения находится на второй ступени алгоритма (рис.), несмотря на то, что для некоторых форм ХИНК опубликованные доказательства эффективности такого лечения пока отсутствуют (табл.). Прием АГП в высоких дозах считается более безопасным, чем применение стероидных гормонов или некоторых других видов лечения, и позволяет снизить частоту их назначения. Седативный эффект нехарактерен для АГП 2-го поколения, хотя у части больных может появляться на высоких дозах.
Таким образом, с одной стороны, АГП 2-го поколения являются безопасным и доступным видом лечения, а с другой — требуют ежедневного применения, эффект исчезает после их отмены, и они эффективны даже в высоких дозах у
ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
Хроническая индуцированная крапивница: алгоритм лечения/ Д. М. Скандер, А. С. Алленова, П. В. Колхир
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2018; Номера страниц в выпуске: 68-71
Теги: кожа, заболевания, волдыри, ангиооотек
Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой И. Ю., аллерголога со стажем в 11 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Причинами возникновения крапивницы могут служить:
Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.
Что такое нервная крапивница
Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.
При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]
Заразна ли крапивница
Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.
Симптомы крапивницы
Основные симптомы крапивницы:
Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]
Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]
Крапивница у детей
Патогенез крапивницы
В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.
К активации тучных клеток приводят различные механизмы:
1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:
2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]
Тучных клеток, т. е. тех, которые реализуют клинические проявления болезни, при хронической крапивнице в организме больного человека в 10 раз больше по сравнению со здоровым. И они чересчур «отзывчивы» к провоцирующему фактору даже при его минимальной активности. Это состояние называется «феномен преходящей гиперреактивности» тучных клеток. [1]
Классификация и стадии развития крапивницы
Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.
IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.
Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.
Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.
Виды крапивницы по длительности течения:
По степени активности крапивница бывает: [2]
Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]
Осложнения крапивницы
Диагностика крапивницы
Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]
В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).
Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]
Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]
Какие анализы сдают при крапивнице
Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:
При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:
Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]
Лечение крапивницы
Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:
Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.
Как снять зуд от крапивницы
Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например «Атаракса». Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.
Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь
Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:
Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.
Неотложная помощь при отёке Квинке
При отёке Квинке следует:
Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице
Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.
Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.
Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.
Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.
При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.
Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице
Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]
За какое время можно вылечить крапивницу
С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:
Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница
Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.