Enterobacter (энтеробактер)
Энтеробактер (лат. Enterobacter) — род грамотрицательных палочкообразных перитрихиальных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Энтеробактеры входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека.
Энтеробактер также обитает в кишечнике некоторых видов животных, встречается в почве, воде, пищевых продуктах.
Энтеробактер относится к так называемым колиформным бактериям.
Энтеробактер — возбудитель заболеваний человека
Энтеробактер встречается в толстом кишечнике многих здоровых людей, но он относится к условно-патогенным бактериям и при попадании энтеробактера в другие органы возможно развитие инфекционных заболеваний. Ряд видов энтеробактера (Enterobacter agglomerans, Enterobacter cloacae и др.) вызывают инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей (острый пиелонефрит, обострение хронического простатита), половых органов, респираторной системы.
Энтеробактер является одной из самых частых причин внутрибольничных ангиогенных инфекций и инфекций дыхательных и мочевыводящих путей.
Энтеробактер в анализе мочи
Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10 5 микробных тел энтеробактеров (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.
При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 энтеробактеров (или других уропатогенных энтеробактерий) в 1 мл мочи.
Энтеробактер в результатах анализа кала на дисбактериоз
При избыточном росте энтеробактера, как следствии дисбактериоза, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму энтеробактера и причине дисбактериоза антибиотики.
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи для профессионадов здравоохранения, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.
Антибиотики, активные в отношении энтеробактера
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении энтеробактера: рифаксимин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, нифурател. В отношении Enterobacter cloacae активны: левофлоксацин, моксифлоксацин.
Энтеробактер в систематике бактерий
Род энтеробактер (Enterobacter) входит в семейство энтеробактерии (Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии.
Семейство Enterobacteriaceae. Часть 2
Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.

Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.
Сегодня мы закончим разговор о микроорганизмах из семейства Enterobacteriaceae, которое, как мы помним, является одним из самых проблематичных источников внутрибольничных инфекций, потому что возбудители умеют делиться и передавать в рамках почти всего семейства свои механизмы резистентности, и это при том, что изначально почти каждый представитель имеет природную устойчивость к целым классам антибиотиков.
Героями сегодняшнего разговора станут энтеробактеры, серрации, морганеллы. Конечно, есть и другие представители и, возможно, в постковид они начнут встречаться намного чаще, но пока нам в рамках Азбуки достаточно вышеперечисленных плюс кишечные палки и клебсиеллы, о которых мы говорили ранее.
Enterobacter spp.
Микробиологические аспекты
Род энтеробактера включает несколько видов, но наиболее клинически значимыми из них являются:
Очень важно помнить, что энтеробактеры проявляют природную устойчивость к большому спектру антибиотиков, таким как бета-лактамы, к которым они продуцируют хромосомные AmpC бета-лактамазы, плазмидные бета-лактамазы расширенного спектра, а также карбапенемазы. Так как клинически значимые представители Enterobacter spp. обитают в желудочно-кишечном тракте человека, то основным источником инфицирования для пациента становится медицинский персонал, который просто по факту своей ежедневной работы в больнице с антибиотиками является резервуаром всевозможных антибиотикорезистентностей.
Клинически значимые аспекты
Enterobacter spp. является причиной:
Инфекций мочевыводящих путей: катетер— или инструментально-ассоциированных (как результат эндоскопических манипуляций контаминированным инструментарием).
Внутрибольничных пневмоний, в том числе вентилятор-ассоциированных.
Инфекций кожи и мягких тканей, таких как раневые инфекции, инфицирование пролежней, ожоговые инфекции и послеоперационные инфекции. Кроме того в случае полимикробного характера инфицирования пролежней возможно развитие сепсиса как исхода раневой инфекции.
Инфекций кровотока — катетер— и инструмент-ассоциированные.
Инфекций центральной нервной системы — менингиты, чаще всего внутрибольничные, как следствие нейрохирургических вмешательств.
Неонатальных инфекций, таких как некротический энтероколит, сепсис и менингит.
Чем лечить?
Ответ будет традиционным — лучше вообще не инфицировать, тогда не придется ломать голову, чем все это лечить. В основе терапии лежит обязательное микробиологическое исследование с определением антибиотикочувствительности.
В случае выявления представителей Enterobacter spp. при лечении тяжелых инфекций предпочтение следует отдавать комбинированной терапии, и самыми подходящими будут пиперациллин-тазобактам в комбинации с аминогликозидами или фторхинолонами. А для преодоления резистентности, вызванной бета-лактамазами расширенного спектра, можно использовать карбопенемы.
Для лечения инфекций мочевыводящих путей самым первым и наиважнейшим является удаление мочевого катетера до момента прекращения пиурии. Далее лечим либо исходя из профиля антибиотикограммы, либо ципрофлоксацином в правильно подобранной дозе, либо, как было указано выше, рассматриваем назначение нитрофуранов и фосфомицина.
Serratia spp.
Серрации по своей сути являются родными сестрами клебсиелл, но в отличие от последних только S.marcescens вызывает клинически значимые заболевания у людей, а остальные виды — S.liquefaciens и S.rubidaea — делают это значительно реже, и в обычной, доковидной жизни, ими можно было пренебречь.
Клинические аспекты
Что вызывает?
Катетер-ассоциированные инфекции и как их исход — сепсис.
Инфекции мочевыводящих путей как следствие медицинских манипуляций необработанным инструментом.
Раневые инфекции в послеоперационном периоде.
Нозокомиальные пневмонии как следствие интубации.
Конъюнктивиты и кератиты.
И редко вызывали остеомиелиты и эндокардиты
Терапевтические аспекты
В первую очередь про серрацию надо узнать, а значит, необходимо микробиологическое исследование. Во-вторую, вспомнить о природной устойчивости. В-третью, держать в уме то, что очень часто цефалоспорины третьего и четвертого поколения тоже не будут работать, так как посредством плазмид получают устойчивость от родственников по семейству Enterobacteriaceae, например, от родной сестры — клебсиеллы. Точно таким же образом серрация может оказаться устойчивой и к карбопенемам. К фторхинолонам резистентность так же уже давно описана.
Так чем лечить?
Лучше вообще не заражать — потому что если бак. лаборатория дает серрацию, то ниоткуда кроме как с наших рук она появиться не может, так как ни ходить, ни летать сия зверюшка до сих пор не научилась.
В случае развития тяжелых инфекций — сепсиса, вентилятор-ассоциированной пневмонии и т. п., и только при документированной чувствительности, препаратами выбора могут быть цефепим или меропенем, или ципрофлоксацин в вену в стандартных дозировках. Если чувствительность утеряна, то зовем клинического фармаколога, а если такового нет, то смотрим в сторону амикацина, пиперациллина-тазобактама и азтреонама, только помним об их побочных эффектах. Курс лечения соблюдать жизненно необходимо, чтобы зверюшка еще куда-нибудь не мутировала и новыми механизмами защиты не обзавелась. Обычно речь идет о 10–14 днях (но так как польза превышает вред, то нефротоксичность аминогликозидов со временем отступит, а ототоксичность — тут уж как повезет).
Инфекции мочеполового тракта лечим так же с учетом чувствительности, и если таковая располагает, то препаратом выбора становятся фторхинолоны, либо комбинация двух антибиотиков, например фторхинолон с карбапенемом или бета-лактам с аминогликозидом.
Эндокардиты с остеомиелитами бывают хоть и редко, но крайне метко, а потому снова сначала исследуем чувствительность, потом индивидуально в каждом случае подбираем антибиотики (а лучше зовем клинического фармаколога, пусть он мучается). И снова крайне важно соблюдение сроков лечения, для эндокардита это порядка четырех, а то и шести недель внутривенной антибактериальной терапии, а для остеомиелита не менее двух недель. Почему нельзя меньше? Потому что последует мутация и новый рецидив, а антибиотиков просто может не хватить, ибо, как и сестра-клебсиелла, серрация тоже умеет в панрезистентность.
В заключении хочется повторить, что и в этом случае проще помыть руки, чем разгребать последствия инфицирования серрацией. Мытье рук и проще, и дешевле, и, что самое главное, спокойнее.
Morganella spp.
Морганеллы будут последними представителями семейства Enterobacteriaceae, которых мы обсуждаем в рамках нашей Азбуки. Если кому-то станет интересно покопаться дальше, то к их услугам всегда будет четырехтомник по медицинской микробиологии под редакцией Лабинской, конкретно второй и третий том, в которых все очень подробно расписано, правда, чтение это для неподготовленного человека будет довольно сложным. Но вернемся к нашей морганелле.
Микробиологические аспекты
Морганелла существует только одна — M.morganii, но имеет два подвида — M.morganii и M.sibonii, которые отличаются только по ферментации треалозы, и никакого клинического значения данное отличие не имеет.
Конечно, и морганелла умеет в природную устойчивость к антибиотикам, а именно к пенициллинам, цефалоспоринам первого и второго поколения, макролидам и ко-тримоксазолу. При этом сохраняет высочайшую чувствительность к аминогликозидам, пиперациллину, цефалоспоринам третьего и четвертого поколения, фторхинолонам и карбопенемам. То есть данную зверюшку есть чем победить.
Клинические аспекты
Морганелла является представителем нормальной микрофлоры человека и самостоятельно крайне редко что-то вызывает. Этим крайне редким являются инфекции мочевыводящих путей, чему способствуют крайне пожилой возраст, длительная госпитализация, мочевой катетер и иммунодефицит любой этиологии.
В плане приобретенной антибиотикорезистентности морганелла обзавелась факторами устойчивости к фторхинолонам, что и понятно, учитывая какие именно заболевания она вызывает и чем их чаще всего лечат.
Что еще может вызывать?
Крайне редко — сепсис, как исход инфекции мочевыводящих путей.
Раневую хирургическую инфекцию.
Неонатальный сепсис и хореоамнионит.
Но стоит иметь в виду, что данные ситуации крайне редки, и стоит изначально подумать не об этом возбудителе, а о том, какой за ним может прятаться в виду контаминации материала, и лучше бы все еще раз пересеять и перепроверить.
Терапевтические аспекты
Если результат микробиологического исследования сомнений не вызывает и вы убеждены, что имеете дело с морганеллами, то препаратами выбора становятся карбопенемы, и только в случае их недоступности и документированной бактериологом чувствительности, можно посмотреть в сторону цефалоспоринов, например, цефтазидима (для которого нужна отдельная цефалоспориназа, чтобы он был инактивирован), а лучше цефтазидим-авибактама. Хотя если недоступны карбопенемы, то и Завицефте, скорее всего, взяться будет неоткуда.
Какие препараты могут быть использованы в качестве резервных? Решать этот вопрос также необходимо только после получения результата микробиологии и чувствительности в идеале по МПК, и только после этого рассматривать назначение цефепима или ципрофлоксацина, или аминогликозидов (они, к слову, в случае морганеллы могут обоснованно выступать в качестве монотерапии инфекций мочевыводящих путей).
На этом автор заканчивает обзор семейства Enterobacteriaceae и в сотый раз призывает: «Коллеги, мойте руки! Это намного проще, дешевле и быстрее, чем лечить то, что с немытых рук может упасть в пациента».
Энтеробактерии
Энтеробактерии. Характеристика.
Энтеробактерии (лат. enterobacteriaceae) — семейство грамотрицательных (как и другие протеобактерии) палочкообразные (бациллы), споронеобразующие бактерии, длиной 1-5 мкм, со жгутиками для передвижения. Эти бактерии — факультативные анаэробы, расщепляют углеводы с образованием муравьиной кислоты и других конечных продуктов формиатного брожения. Некоторые из них могут разлагать лактозу.
Множество представителей семейства являются частью микрофлоры кишечника человека и животных. Они представляют большое число нормальной микрофлоры человеческого организма и значительное количество патогенных микробов: сальмонелла, кишечная палочка, чумная палочка и др. Энтеробактерии определяют в различных отделах желудочно-кишечного тракта здорового человека: в тощей кишке – от 0 до 103 КОЕ/мл, в подвздошной — от 10 2 до 10 6 КОЕ/мл. В норме в составе факультативной микрофлоры кишечника они не должны превышать количество 10 4 КОЕ/г.
Другая часть этих бактерий обнаруживается в воде и почве или паразитирует на различных растениях и животных. Хорошо изучена кишечная палочка — модельный организм, используемый в молекулярной биологии и генетике, в связи с изученностью её генетики и биохимии.
Энтеробактерии в воде и почве месяцами остаются жизнеспособными, но за несколько минут гибнут от дезинфектантов и при очень высоких температурах через 1 час.
Эти бактерии вырабатывают сахаролитические, протеолитические и др. ферменты, определение которых имеет таксонометрическое значение. Образуют индол, а глюкозу, лактозу, маннит ферментируют до кислоты и газа.
Факторами патогенности являются:
Бактерии могут проникать в макрофаги и размножаться в них. Патологический процесс усугубляется на фоне снижения активности фагоцитоза, падения барьерной функции тканей. Снижение в кишечнике полезной нормофлоры и нарушение колонизационной и защитной функции может приводить к проникновению в лимфу и кровь. Коли-бактериозы возникают при снижении количества полезной микрофлоры кишечника и иммунитета. После перенесённого заболевания невосприимчивость не формируется.
Какие заболевания вызывают энтеробактерии?
Группа энтеробактерий включающая: сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, клебсиеллы, собственно энтеробактер, серрации, протей, морганеллы, провиденции и иерсинии в норме обитают в желудочно-кишечном тракте человека, но при снижении защитных свойств слизистой кишечника, могут вызывать инфекции желудочно-кишечного тракта или других органов.
Энтеробактерии — представители родов citrobacier, ewardsiella, enterobacter, escherichia, hafnia, klebsiella, proteus, providencia, salmonella, serratia, yersinia вызывают инфекции мочеполовой системы (в том числе циститы, пиелонефриты, цервициты и т.п.). До 80% бактерий, обнаруживаемых в моче — энтеробактерии.
Энтеробактерии становятся причиной различных заболеваний человека. Условно – патогенные бактерии вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации: как эндогенные процессы — развиваются инфекции мочевыводящих путей (уретрит, цистит, пиелонефрит), половой системы (вагинит, трихомиоз, цервицит), дыхательных путей (пневмония), желудочно-кишечного тракта (холециститы, сальмонеллез, дизентерия, чума) и другие, так называемые коли-бактериозы, а как экзогенные – нагноение ран. Разные формы ОКЗ – острых кишечных заболеваний обусловлены патогенным действием различных энтеробактерий и чем агрессивнее токсины бактерий, тем тяжелее состояние, особенно у маленьких детей.
Escherichia coli – кишечная палочка в норме определяется в желудочно-кишечном тракте и синтезирует секреторные иммуноглобулины и колицины. Они тормозят рост некоторых патогенных энтеробактерий и препятствуют проникновению их в слизистую оболочку стенки кишечника. E. сoli участвует синтезе витамина К (свертываемость). Некоторые патогенные штаммы кишечной палочки могут поражать слизистую кишечника, что проявляется кровавым водянистым поносом или диареей путешественников.
У детей диарея, вызываемая патогенной энтерогеморрагической кишечной палочкой, может осложняться гемолитико-уремическим синдромом и почечной недостаточностью. Эта бактерия может поражать кровь, желчный пузырь, легкие, мочевыводящие пути и кожу. У новорожденных детей, особенно недоношенных, кишечная палочка может стать патогенным возбудителем бактериемии и менингита.
Инфекции, обусловленные клебсиеллами (Klebsiella), энтеробактериями (Enterobacteriaceae) и серрациями (Serratia), обычно встречаются в больницах, чаще при снижении способности бороться против инфекций. Эти бактерии также часто поражают мочевыводящие, половые органы. Пневмония, вызванная клебсиеллами, наиболее распространена у больных сахарным диабетом и у злоупотребляющих алкоголем и имеет часто тяжелое течение.
Симптоматика инфекций, вызываемых энтеробактериями.
Симптомы инфекционного заболевания могут быть различны, в зависимости от места развития воспалительного процесса, однако все больные жалуются на общую слабость, повышение температуры, проявления интоксикации и боли в месте заболевшего органа. Для определения патогенных энтеробактерий обязательно нужно сдать анализы – кровь, мочу, мокроту, мазки или кал, в зависимости от локализации воспалительного процесса, пройти до обследование, для выявления функциональных нарушений.
Важно соблюдать правила личной гигиены, следить за качеством, чистотой овощей-фруктов, питаться, учитывая индивидуальные особенности, избегать контакта с инфекционными больными и поддерживать свой иммунитет в норме.
Как быстро восстановиться после инфекции?
Восстановление и сохранение достаточного количества полезной нормофлоры кишечника – лакто- и бифидобактерий, способствует защите слизистой кишечника от проникновения патогенных бактерий и их токсинов в кровь и лимфу, выведению токсинов, созданию среды, в которой патогенные микроорганизмы не могут продолжать свою жизнедеятельность и выводятся из организма человека. Важно, что продукты жизнедеятельности полезных бактерий помогают иммунитету сохранять активность в борьбе с вредными бактериями.
Синбиотический биокомплекс Нормофлорины – содержащий живые активные лакто- и бифидобактерии и их метаболиты с противовоспалительным, антисептическим, иммуногенным и питательным действием на слизистые за многие годы зарекомендовал себя, как активный помощник и борец против патогенных бактерий для малышей и взрослых, беременных и больных с различными заболеваниями. Достаточно быстро при употреблении Нормофлоринов снимается интоксикация и восстанавливается функция кишечника, общее самочувствие.
Рекомендуется: как можно раньше начать принимать Нормофлорины в возрастных дозировках – Л – за 10-15 мин до еды утром (+ обед при запорах), Д – обед или вечер за 20 мин до еды, Б – на ночь или в микроклизме. Длительность приема 3-4 недели, до полного восстановления функции кишечника и улучшения общего самочувствия. Желательно 10-14 дней натощак принимать сорбенты – для выведения токсинов – зостерин или пекто, они уменьшают гнилостные, бродильные процессы, повышенное газообразование, улучшают работу кишечника.
Важно закрепить эффект восстановления микрофлоры, улучшить работу поджелудочной железы, печени, кишечника, иммунитет – для этого хорошо далее в течение месяца использовать функциональное питание – Гармония жизни. В её составе также содержатся живые полезные лакто- и бифидобактерии, их метаболиты и пектин. Вкусно, полезно и эффективно!
Инфекция мочевых путей в пожилом возрасте (старше 65 лет) и ее коррекция в амбулаторной практике
Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) — инфекционно-воспалительный процесс в мочевыводящих путях (мочеточники, мочевой пузырь, уретра) без вовлечения в патологический процесс паренхимы почек.
Инфекции мочевой системы широко распространены в пожилом возрасте. Этому способствует ряд факторов: изменение нормальных анатомо-физиологических особенностей органов малого таза (пролапс тазовых органов), несостоятельность эпителия мочевыводящих путей, уменьшение образования слизи, ослабление местного иммунитета, нарушения микроциркуляции, увеличение загрязнения в области уретры в результате недержания мочи, недержания кала, старческого слабоумия (несоблюдение правил личной гигиены).
Частота встречаемости ИМП у пожилых людей значительно выше, чем у молодых. По крайней мере, 20% женщин и 10% мужчин старше 65 лет имеют мочевую инфекцию. В сравнении с молодыми людьми, среди которых наличие мочевой инфекции в 30 раз чаще встречается у женщин, у пожилых людей соотношение встречаемости заболевания женщина/мужчина снижается до уровня 2:1.
Наиболее частым возбудителем мочевых инфекций является кишечная палочка, реже встречаются другие грамотрицательные микроорганизмы, а также стафилококки и энтерококки. В ряде случаев ИМП обусловлены хламидиями, уреаплазмой, а также грибковой флорой.
Примерно у 20% больных наблюдаются микробные ассоциации, частое сочетание — кишечная палочка и энтерококк. В течение болезни может наблюдаться смена возбудителя инфекционного процесса, в результате появляются полирезистентные формы микроорганизмов. Это особенно опасно при бесконтрольном и бессистемном применении антибактериальных препаратов. Следует отметить, что собственная мочевая флора, присутствующая и в норме в мочевыводящих путях, при поступлении в стационар очень быстро (за двое-трое суток) замещается на внутрибольничные резистентные штаммы. Поэтому инфекции, развивающиеся в стационаре, оказываются куда более тяжелыми, чем развивающиеся в домашних условиях.
Помимо «обычной» бактериальной флоры, ИМП нередко вызываются протопластами и L-формами бактерий.
Уропатогенными свойствами обладают микробы с наличием на клеточной мембране р-фимбрий, способствующих лучшей адгезии микроорганизма на эпителии мочевыводящего тракта с последующим восхождением по нему. Некоторые микробы обладают гемолизирующими свойствами, снижающими эффективность иммунной защиты, а также способностью расщеплять мочевину, вызывая ощелачивание мочи и риск формирования конкрементов.
Для возникновения ИМП необходимы предрасполагающие факторы со стороны макроорганизма и наличие микробного агента.
Клинические проявления ИМП варьируют от тяжелого воспалительного до бессимптомного течения. Наиболее часто пациенты жалуются на болезненность и чувство жжения в уретре, учащенное, болезненное мочеиспускание (в начале акта мочеиспускания), иррадиацию боли в промежность, выделения из уретры (слизисто-гнойные или кровянистые). При лабораторном исследовании наблюдаются: изменения в общем анализе крови (ускорение СОЭ, воспалительный бактериальный сдвиг в лейкоцитарной формуле), в общем анализе мочи (слизь, умеренное количество белка, лейкоциты), в биохимическом анализе крови отмечается повышение титра С-реактивного протеина, имеется наклонность к гиперкоагуляции крови. У части больных обнаруживаются нарушения функциональных показателей клубочкового и канальцевого аппарата. При цистоскопии находят изменения на слизистой мочевого пузыря. Кардинальным признаком инфекции мочевой системы считается бактериурия свыше 105 микробных тел в 1 мл мочи, собранной из средней части струи при свободном утреннем мочеиспускании, или любая степень бактериурии в моче, полученной при надлобковой пункции.
При острых ИМП и обострениях хронических главным принципом лечения является незамедлительность антимикробной терапии во избежание повреждающего действия микробного воспаления на почки. Поэтому стартовый препарат выбирается, как правило, эмпирически, на основе знаний этиологической характеристики вероятных возбудителей и их потенциальной чувствительности к данному препарату, а также исходя из опыта предшествовавшего лечения, клинической симптоматики, возраста больного, доступности лекарственных средств, с учетом возможных побочных действий. При отсутствии клинического эффекта через 3 дня эмпирической терапии проводится ее коррекция со сменой антибиотика, учитывая данные посева мочи. При легком течении ИМП обычно используются пероральные формы антимикробных препаратов. При тяжелом течении рекомендуется «ступенчатая» терапия, которая предусматривает использование в течение первых 3–5 дней парентеральных препаратов с последующей их сменой по мере купирования воспалительного процесса на пероральные препараты. Среднетяжелые и тяжелые формы ИМП рекомендуется лечить в условиях стационара.
Пенициллины
Для эмпирической терапии ИМП в настоящее время рекомендуется применение «защищенных» пенициллинов на основе амоксициллина с клавулановой кислотой (Амоксициллин, Аугментин, Амоксиклав), поскольку к ним сохраняется высокая чувствительность Escherichia сoli мочи (96–97%). У больных с незначительным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) дозы «защищенных» пенициллинов могут не подвергаться корректировке. При снижении СКФ менее 50 мл/мин (по формуле Кокрофта) дозы этих препаратов должны быть уменьшены на 25–75%. Препараты вводятся в 2–3 приема, пероральные формы могут применяться во время еды с целью предупреждения побочных действий в виде расстройств желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), которые встречаются в 0,2–1,5% случаев. Как и при любой антибактериальной терапии, возможны аллергические реакции, чаще в виде кожной сыпи.
Режим дозирования:
Амоксициллин — внутрь, по 500 мг 3 раза в сутки; максимальная суточная доза — 6 г. При снижении СКФ до 10–30 мл/мин (у пациентов с хронической болезнью почек) препарат вводят в суточной дозе 1 г, затем — по 0,5 г каждые 12 ч; при СКФ менее 10 мл/мин — 1 г, затем по 0,5 г каждые 24 ч. У больных в состоянии анурии суточная доза не должна превышать 2 г. Больным, находящимся на гемодиализе, назначают дополнительно 2 г препарата: 0,5 г во время сеанса гемодиализа и 0,5 г после его окончания.
Аугментин — внутрь, по 500 мг 3 раза в сутки. При нарушении функции почек проводят коррекцию режима дозирования в зависимости от СКФ.?При СКФ больше 30 мл/мин коррекция дозы не требуется, при СКФ 10–30 мл/мин — 25 мг/кг 2 раза в сутки, при СКФ менее 10 мл/мин — 20 мг/кг 1 раз в сутки.
При проведении гемодиализа Аугментин применяют из расчета 25 мг/кг 1 раз/сут и дополнительно 12,5 мг/кг в конце диализа, затем 25 мг/кг/сут, поскольку суточная концентрация амоксициллина и клавулановой кислоты снижается.
Нельзя назначать Аугментин более 14 дней без оценки целесообразности продолжения терапии.
Амоксиклав — внутрь, по 375 или 625 мг (в зависимости от тяжести инфекции) 3 раза в сутки.
Максимальная суточная доза — 6 г. При почечной недостаточности необходимо уменьшение дозы или увеличение интервала между приемами (при СКФ 10–30 мл/мин интервал между приемами — 12 ч, менее 10 мл/мин — 24 ч).
Цефалоспорины
Основным механизмом действия цефалоспоринов, как и пенициллинов, является нарушение синтеза клеточной стенки бактерий за счет угнетения активности фермента транспептидазы. По данным АРМИДа, цефалоспорины III–IV поколения обладают высокой активностью в отношении E. coli. Резистентность последней не превышала 3,9%, причем не было выявлено резистентных штаммов к цефтазидиму и цефтибутену (III поколение), а к цефепиму (IV поколение) она составляла всего 0,9%. Цефтазидим, цефтибутен и цефепим были наиболее активными цефалоспоринами в отношении Klebsiella pneumoniae и Proteus spp. Наиболее активными в отношении Enterobacter spp. обладает цефепим. Резистентность к нему бактерий в 2–3 раза ниже, чем к другам цефалоспоринам. В отношении Pseudomonas aeruginosa наиболее активными цефалоспоринами были цефтазидим и цефепим.
Из пероральных препаратов наиболее высокая активность отмечалась у цефтибутена, превосходящая некоторые парентеральные цефалоспорины в отношении ряда грамотрицательных возбудителей.
Однако следует учитывать, что цефалоспорины, в отличие от амоксициллина/клавуланата, не действуют на энтерококки, которые являются возбудителями внебольничных форм ИМП.
Цефтазидим — внутрь, по 1–2 г каждые 8 ч или по 2 г каждые 12 ч; в тяжелых случаях — 6 г/сут. При нетяжелых инфекциях и ИМП — 0,5–1 г 2 раза в сутки. На фоне дисфункции почек (в зависимости от тяжести поражения) — 1 г через 12 или 24 ч либо 0,5 г каждые 24–48 ч.
Цефтибутен — внутрь, разовая доза для взрослых составляет 200–400 мг каждые 8 часов. Взрослым пациентам с почечной недостаточностью требуется коррекция дозы: при CКФ 49–30 мл/мин 200 мг в сутки или 400 мг через 48 ч; 29–5 мл/мин — 100 мг/сут или 400 мг через 96 ч. Пациентам, находящимся на гемодиализе (2–3 процедуры в неделю), назначают 400 мг или 9 мг/кг в конце каждого диализа.
Цефепим — внутрь, при нормальной функции почек — 0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г) 2–3 раза в день. Курс лечения 7–10 дней и более. При нарушении функции почек дозу корректируют в зависимости от клиренса креатинина. Пациентам, находящимся на диализе, после каждого сеанса необходимо вводить повторную дозу, равную исходной.
При лечении пожилых пациентов цефалоспоринами необходимо контролировать функцию почек, вычисляя скорость клубочковой фильтрации, для предупреждения осложнений со стороны ЦНС (энцефалопатия, полинейропатия).
Макролиды
Для клинической практики максимальный интерес представляет активность макролидов в отношении грамположительных кокков и внутриклеточных возбудителей (кампилобактерий, микоплазм, легионелл, хламидий). Группа макролидов считается наименее токсичными антибиотиками.
Механизм антибактериального действия макролидов связан с нарушением синтеза белка рибосомами микробной клетки, в результате чего формируется выраженный бактериостатический эффект. В высоких концентрациях макролиды способны оказывать и бактерицидное действие в отношении бета-гамолитического стрептококка группы А, пневмококка, возбудителей коклюша и дифтерии. Макролиды обладают умеренной противовоспалительной и иммуномодулирующей активностью.
Рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, джозамицин оказывают выраженный бактериостатический (при больших концентрациях и бактерицидный) эффект на Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenza, Shigella spp. Bordetella pertussis, Legionella spp., Chlamydia trachomatis, Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.
Рокситромицин — внутрь, 300 мг/сут в 1–2 приема. Длительность курса зависит от показаний к применению, тяжести инфекционного процесса и активности возбудителя (от 5–12 дней). При нарушении функции печени и почек может потребоваться снижение дозы. При тяжелой печеночной недостаточности — 150 мг 1 раз в сутки.
Кларитромицин — внутрь. Режим дозирования и продолжительность курса лечения определяются индивидуально с учетом показаний, тяжести течения инфекции, чувствительности возбудителя. По 250–500 мг 2 раза в сутки; курс лечения — 6–14 дней. У больных с почечной недостаточностью (при СКФ менее 30 мл/мин или концентрации сывороточного креатинина более 3,3 мг/100 мл) дозу следует снижать в 2 раза. Максимальная длительность лечения у пациентов этой группы — не более 14 дней.
Азитромицин — внутрь (за 1 ч до или через 2 ч после еды), принимают 1 раз в сутки 1 г однократно.
Сульфаниламиды
Сульфаниламидные препараты — группа химиотерапевтических средств широкого противомикробного спектра действия. Сульфаниламидные препараты — производные амида сульфаниловой кислоты. В основе механизма антибактериального действия сульфаниламидных препаратов лежит блокада синтеза фолиевой кислоты в бактериях с последующим нарушением образования нуклеотидов, подавлением жизнедеятельности и размножения микроорганизмов.
Бисептол (Ко-тримоксазол) — комбинированный противомикробный препарат широкого спектра действия, в состав которого входят: сульфаниламид — сульфаметоксазол и производное диаминопиримидина — триметоприм.
Блокируя разные этапы биосинтеза фолиевой кислоты в микробной клетке, оба компонента препарата — триметоприм и сульфаметоксазол — не просто потенцируют бактериостатические эффекты друг друга, а приводят к появлению бактерицидного действия Бисептола.
Бисептол активен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, являющихся основными этиологическими агентами при инфекциях мочевой системы: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Listeria monocytogenes, Neisseria gonorrhoeae, E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Klebsiella spp., а также против простейших Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii.
Применение рекомендуемых доз и продолжительность курса терапии Ко-тримоксазола (Бисептола) редко сопровождается серьезными осложнениями. Все же, в связи с биотрансформацией сульфаметоксазола в печени и последующей элиминацией через почки, возможно образование в ренальных канальцах кристаллов его ацетилированных метаболитов, которые нарушают функционирование тубулярных отделов нефрона и, в тяжелых случаях, могут привести к развитию интерстициального нефрита. Обильное щелочное питье предупреждает данные осложнения. При терапии Бисептолом должно обязательно контролироваться количество потребляемой жидкости. У пациентов с нарушениями функции почек, при которых клиренс эндогенного креатинина снижается до 30 мл/мин и ниже, должна использоваться половина возрастной нормы.
При тяжелом течении инфекций — по 480 мг 3 раза в сутки, при хронических инфекциях поддерживающая доза — 480 мг 2 раза в сутки. Минимальная длительность лечения — 4 дня; после исчезновения симптомов терапию продолжают в течение 2 дней. При хронических инфекциях курс лечения более длительный. Для профилактики рецидивов хронических ИМП — 480 мг 1 раз в сутки на ночь. Продолжительность лечения — 3–12 мес. При почечной недостаточности доза зависит от величины СКФ: при СКФ свыше 25 мл/мин — стандартная доза; при 15–25 мл/мин — стандартная доза в течение 3 дней, затем половину стандартной дозы. При СКФ менее 15 мл/мин назначают половину стандартной дозы только на фоне гемодиализа.
Нитрофураны
В течение многих лет препаратами выбора при микробно-воспалительных заболеваниях почек в амбулаторных условиях являются нитрофурановые препараты. Они эффективны в отношении грамположительных и грамотрицательных микробов. По данным АРМИДа, нитрофурантоин обладает высокой активностью в отношении E. coli (резистентность — 2,1%). Медленное развитие резистентности к нитрофуранам микробной флоры, малая токсичность сделали их незаменимыми для инфекции мочевой системы. Вследствие низких концентраций в паренхиме почек, нитрофурантоин используется только при остром цистите или вторичном пиелонефрите на фоне аномалий развития мочевой системы для предупреждения реинфицирования. Нитрофураны являются ингибиторами биосинтеза нуклеиновых кислот, акцепторами кислорода.
Нитрофурантоин (Фурадонин) ингибирует синтез ДНК и РНК, протеинов, препятствует нормальному образованию цитомембран, тормозит анаэробный метаболизм.
Фуразидин (Фурагин) обладает бактериостатическим действием, блокирует ферментные системы микроорганизмов.
В Институте органического синтеза АН Латвии на основе калиевой соли фуразидина в сочетании с магния карбонатом в соотношении 1:1 была разработана оптимизированная лекарственная форма Фурагина для перорального применения под торговым названием «Фурамаг». Магния карбонат препятствует превращению калиевой соли фуразидина в кислой среде желудка в фуразидин и обеспечивают в тонкой кишке более полное всасывание препарата в виде хорошо растворимой калиевой соли. Резистентность микроорганизмов к Фурамагу развивается крайне медленно, а бактериостатический эффект в 2 раза выше, чем у растворимого Фурагина. Фурамаг, в отличие от других антимикробных средств, не угнетает, а наоборот, стимулирует иммунную систему организма за счет активации системы комплемента и фагоцитарной активности лейкоцитов. Фурамаг обладает широким спектром действия, активен по отношению к грамотрицательной и грамположительной флоре, воздействует на стафилококки, Enterobacter aerogenes, Citrobacter spp., Proteus mirabilis, а наибольшую активность проявляет против E. coli. В отличие от других нитрофуранов, Фурамаг малотоксичен, даже аллергические реакции в виде кожной сыпи отмечаются крайне редко. Препарат рекомендуется принимать после еды, запивая большим количеством жидкости. При длительном использовании Фурамага желательно назначать витамины группы В. Назначается препарат в следующих дозах: для лиц пожилого возраста (старше 65 лет) по 0,05 г 3 раза в день курсом от 7 до 14 дней.
Учитывая изменение нормальных анатомо-физиологических особенностей органов малого таза, несостоятельность эпителия мочевыводящих путей, уменьшение образования слизи, ослабление местного иммунитета, увеличение загрязнения в области уретры, антибактериальную терапию у пожилых людей необходимо назначать, консультируясь с врачом-гинекологом или урологом.
При выборе оптимального антибактериального средства у больных пожилого возраста в первую очередь следует учитывать следующие факторы:
Длительность антимикробной терапии
Длительность антимикробной терапии инфекций мочевой системы должна быть оптимальной, до полного подавления активности возбудителя. Многочисленными исследованиями доказано, что длительность антимикробной терапии у лиц старше 65 лет с ИМП не должна быть меньше 7 дней. Оптимальная продолжительность начального курса лечения ИМП, если не исключен пиелонефрит, составляет 10–14 дней. Наличие аномалий развития органов мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, уретроцеле и др. определяют более длительные сроки непрерывной антибактериальной терапии (до 4 недель и более). Короткий курс лечения показан пациентам, имеющим локальную симптоматику ИМП.
Эффективность антибактериальной терапии
Признаками эффективности антибактериальной терапии у пожилых пациентов с ИМП в активной фазе являются следующие:
При отсутствии клинического улучшения в течение 48 часов от начала лечения рекомендуется:
Антибактериальную терапию необходимо проводить в комбинации с препаратами, усиливающими местный иммунитет (Полиоксидоний, Виферон). Отличительной особенностью этих препаратов служит способность их воздействовать на иммунную систему в зависимости от ее состояния у конкретного пациента, т.?е. повышение исходно сниженных или понижение исходно повышенных показателей, что делает возможным назначение препарата без предварительного иммунологического исследования. Применение Полиоксидония в комплексной терапии позволяет повысить эффективность и сократить продолжительность лечения, значительно уменьшить использование антибиотиков, глюкокортикостероидов, удлинить срок ремиссии. Использовать Виферон и Полиоксидоний рекомендуется в виде суппозиторий.
Во время лечения необходимо проводить следующие исследования:
Фитотерапия при инфекциях мочевых путей
Пролит
Пролит — это комплекс из лекарственных трав, обладающих высокой биологической активностью по отношению к мочевыводящей системе человека.
Лекарственные травы, входящие в состав Пролита:
Пролит рекомендован в качестве БАД к пище — как источник органических кислот, дубильных веществ, калия. Способствует улучшению функционального состояния мочевыводящей системы и положительно влияет на состояние обмена веществ у людей, страдающих мочекаменной болезнью.
Препарат Пролит имеет две формы выпуска. Пролит пилюли № 100 удобен для подбора меньшей дозировки препарата, рекомендован на начальных этапах терапии МКБ, для профилактики, при назначении пожилым пациентам. Пролит Супер капсулы № 60 — это улучшенная формула препарата, в составе которой использованы более концентрированные экстракты лекарственных трав.
Бруснивер
Применяют при лечении острых и хронических заболеваний мочеполовой области и кишечника.
Бруснивер комбинированное средство растительного происхождения, обладающее антимикробной активностью.
В состав растительного сбора входят: брусники листья, зверобоя трава, череды трехраздельной трава, шиповника плоды.
Способ применения и дозы:
Внутрь или местно, в виде свежеприготовленного отвара или настоя. Отвар: один брикет (8 г) заливают 500 мл кипящей воды, настаивают в течение 1 ч и кипятят под крышкой на слабом огне в течение 15 мин, охлаждают при комнатной температуре в течение 45 мин. Настой: один брикет заливают в термосе 500 мл кипящей воды и настаивают не менее 2 ч. Полученное этими способами водное извлечение процеживают и применяют в теплом неразбавленном (внутрь, микроклизмы) или разбавленном в 2 раза (орошения, спринцевания, ванночки, примочки) виде. Внутрь назначают в дозах 1/4–1/3 стакана 3–4 раза в сутки. Наружно применяют в теплом виде. При этом для орошений, спринцеваний, ванночек отвар или настой разбавляют в 2–4 раза, для микроклизм используют по 25–50 мл неразбавленного теплого отвара (настоя).
ЦистоТранзит
ЦистоТранзит концентрат напитка — для очищения и улучшения функционального состояния почек и мочевыводящих путей.
ЦистоТранзит содержит биологически активные вещества, которые:
Растительные компоненты БАД «ЦистоТранзит», очищая почки, улучшают их состояние, что способствует более эффективной работе почек.
В состав Цистотранзита входят: трава хвоща полевого, трава золотарника канадского, трава горца птичьего, цветки ромашки, плоды клюквы.
Богатые кремнием соединения хвоща в организме образуют защитные коллоиды, препятствующие кристаллизации минеральных компонентов и затрудняющие образование мочевых камней.
Трава золотарника канадского (золотая розга) способствует растворению камней в почках и мочевом пузыре.
Благодаря растворимым соединениям кремниевой кислоты трава горца птичьего (спорыша) препятствует образованию мочевых камней. Спорыш способствует отхождению конкрементов из почек и мочевого пузыря.
Действие ромашки обусловлено комплексом веществ, содержащихся в цветочных корзинках. Полифенольное соединение ромашки, а также кумарины оказывают умеренное спазмолитическое действие.
Клюква сохраняет питательные и витаминные свойства благодаря содержанию в ягодах бензойной кислоты, обладающей противомикробными свойствами. Пектиновые вещества клюквы легко образуют нерастворимые соединения — хелаты — с тяжелыми и радиоактивными металлами, способствуя их детоксикации и выведению из организма.
Способ применения и дозы:
1 чайную ложку (5 мл) концентрата напитка растворить в 1 стакане (250 мл) воды, принимать взрослым 4 стакана в день. Допускается дневную дозу концентрата напитка — 4 чайные ложки (20 мл) — растворить в 1 литре воды и принимать в течение дня. Продолжительность приема — 20 дней. Рекомендуется повторять прием 4 раза в год (каждый сезон).
В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук
А. Е. Гаврилова





