egb 761 что это

Танакан® ЕGb 761

Инструкция

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые оболочкой 40 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество: экстракта гинкго билоба стандартизованного (EGb 761), содержащего 24 % гликозидов гинкго и 6 % гинкголидов-билобалидов 40 мг,

вспомогательные компоненты: лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, кремний коллоидный безводный, тальк, магния стеарат

состав оболочки: макрогол 400, гипромелоза, макрогол 6000, титана диоксид (Е171), железа оксид красный (Е172)

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения деменции. Другие препараты для лечения деменции

Фармакологические свойства

Растительный препарат, действие которого обусловлено влиянием на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а так же вазомоторные реакции кровеносных сосудов.

Препарат улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой.

Обладает вазорегулирующим действием на всю сосудистую систему: артерии, вены, капилляры.

Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов (anti – sludge effect).

Оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов (anti – PAF effect).

Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани.

Препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран.

Оказывает выраженное противоотечное действие, как на уровне головного мозга, так и на периферии.

Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, допамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами.

Показания к применению

— когнитивный и нейросенсорный дефицит различного генеза (за исключением болезни Альцгеймера и деменции различной этиологии)

— перемежающаяся хромота при хронических облитерирующих артериопатиях нижних конечностей (2 степень по Фонтейну)

— нарушения зрения сосудистого генеза, снижение его остроты

— нарушения слуха, звон в ушах, головокружение и расстройства координации преимущественно сосудистого генеза

— болезнь и синдром Рейно

Способ применения и дозы

Внутрь, по 1 таблетке 3 раза в сутки во время еды, запивая ½ стакана воды.

Продолжительность курса лечения составляет от 1 до 3 месяцев.

Побочные действия

— кожные аллергические реакции

Противопоказания

— повышенная чувствительность к компонентам препарата

— беременность и период лактации

Лекарственные взаимодействия

Особые указания

Первые признаки улучшения состояния проявляются через 1 месяц после начала лечения.

Поскольку препарат содержит лактозу, он противопоказан лицам с врожденной галактоземией, синдромом глюкозной или галактозной мальабсорбции или с лактазной недостаточностью.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Передозировка

Случаи передозировки препаратом не известны

Форма выпуска и упаковка

По 15 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 2 или 6 упаковок вместе с инструкцией по применению на государственном и русском языках вкладывают в картонную пачку

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25°С

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

Не применять после истечения срока годности

Условия отпуска из аптек

Производитель

Beaufour Ipsen Industrie –

28100 Dreux, France

Упаковщик

Beaufour Ipsen Industrie –

28100 Dreux, France

Наименование и страна держателя регистрационного удостоверения

Ipsen Pharma SAS, Франция

Адрес организации на территории Республики Казахстан, принимающей претензии (предложения) по качеству лекарственных средств от потребителей и ответственной за пострегистрационное наблюдение за безопасностью лекарственного средства:

Представительство АО IPSEN PHARMA (ИПСЕН ФАРМА) в РК

Источник

Мемоплант

Состав

В одной таблетке препарата содержится активного вещества стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба — 40 мг; дополнительные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, пеногасящая эмульсия, натрия кроскармеллоза, гипромеллоза, кукурузный крахмал, коллоидный кремния диоксид, магния стеарат, тальк, макрогол, оксид железа, моногидрат лактозы, титана диоксид.

Форма выпуска

Фармакологическое действие

Фитопрепарат повышает устойчивость клеток организма к недостатку кислорода (гипоксии), особенно – тканей головного мозга. Нормализует мозговое и периферическое кровообращения, при этом улучшая реологию крови. Замедляет процесс формирования токсического или посттравматического отека мозга. Оказывает положительное действие на сосудистую систему организма: повышает тонус и расширяет сосуды. Замедляет процесс старения, блокируя перекисное окисления липидов формирование свободных радикалов. Нормализует катаболизм, поглощение, высвобождение нейромедиаторов (ацетилхолина, норэпинефрина, дофамин). Нормализует обмен веществ в организме, накопление клеточных макроэргов, повышает метаболизм глюкозы.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Изучение невозможно из-за растительного состава медикамента.

Показания к применению

Средство назначают при следующих заболеваниях и патологических состояниях:

Противопоказания

Побочные действия

Со стороны ЦНС: нарушения слуха, головная боль.
Аллергические реакции: отечность кожи, кожная сыпь, покраснение, зуд.
Со стороны системы гемокоагуляции: снижение свертываемости крови; редко – кровотечения.
Прочие: расстройства ЖКТ.

Инструкция по применению Мемопланта (Способ и дозировка)

Для лечения нарушений кровообращения мозга назначают 40-80 мг три раза в сутки. Период лечения — не менее восьми недель.

При патологических расстройствах кровообращения (периферического): по 40 мг трижды в сутки либо по 80 мг дважды в день. Курс приема Мемопланта – не менее шести недель.

При инволюционном, сосудистом расстройстве внутреннего уха: по 1 таблетке 40 мг трижды в день. Курс приема медикамента – до 8 недель.

Инструкция на Мемоплант является общей для всех, однако опытные неврологи стараются подбирать схему лечения индивидуально для каждого пациента в зависимости от тяжести основного неврологического заболевания, реакции организма на проводимое лечение, возрастные показатели.

Передозировка

Случаи не описаны в соответствующей литературе.

Особые указания

До начала курса лечения Мемоплантом необходимо проконсультироваться с профильными специалистами по уже имеющимся болезням. Важно строго соблюдать все предписания. В случае частого возникновения головокружений и шума в ушах либо внезапного ухудшения слуха необходимо сразу же обратиться к доктору.

Условия хранения

Хранить Мемоплант нужно в сухом, темном месте. Предпочтительный температурный режим — не более 25 градусов.

Взаимодействие

Не рекомендуют принимать Мемоплант совместно с антикоагулянтами, ацетилсалициловой кислотой и медикаментами, влияющими на показатели гемокоагуляции (свертываемость крови).

Источник

МЕМОПЛАНТ EGb 761 ®

Препарат №1 в Германии *
для улучшения памяти, внимания
и уменьшения головокружения **

* розничные продажи в сегменте «Гинкго билоба»,
аптеки, Германия, 2020 (компания IQVIA)
** Инструкция по применению препарата Мемоплант

При мыслях о том, что:

Задач слишком много! Как всё успеть?

Просто утомился(ась), надо сделать перерыв

Из-за перегруза не могу сконцентрироваться

Все мысли в кучу, будто туман в голове

Раньше такое на раз-два считал, а сейчас никак не собраться

Как действует Мемоплант

Способствует улучшению концентрации внимания и памяти 1,6

Способствует уменьшению синдрома эмоционального выгорания 6,9

Способствует уменьшению симптомов головокружения 2,6

Способствует уменьшению или устранению шума в ушах 6,7

Почему Мемоплант?

Где купить

Узнать больше

Где мои очки? Когда забывчивость должна настораживать

Забывать информацию мозгу нужно: это обеспечивает нормальную работу памяти.

Что такое головокружение?

Головокружение (или «по-научному» вертиго) — симптом, проявляющийся как ощущение вращения окружающих предметов

Обычно при использовании наушников выбирают уровень громкости более 90 дБ. Повреждения слуха могут начинаться при длительном воздействии звуков с уровнем 85 дБ.

Об экстракте Гинкго билоба

Как производится Мемоплант

Как устроена память

Память сложно устроена. Процесс запоминания проходит этапы запечатления, сохранения, воспроизведения и забывания.

Шум в ушах может возникать как последствие баротравмы из-за разницы между уровнем атмосферного давления окружающей среды и давлением в воздушных полостях уха.

Во внутреннем ухе человека есть специфические слуховые клетки с волосками, основной задачей которых является преобразование поступающих в ухо звуковых сигналов в электрические импульсы

Объективный шум может быть зарегистрирован с помощью аускультации и других инструментальных методов обследования.

Орган равновесия. Вестибулярный аппарат

Стоять на руках, ходить по канату, заниматься йогой или с легкостью пройтись по поребрику или бордюру

Какие виды обследования может назначить ЛОР при головокружении

При жалобах на головокружение ЛОР может направить пациента на обследование, в которое могут входить

Деревья гинкго уникальны в царстве растений. Они похожи на высокоразвитые лиственные деревья

Больше статей о том, как устроен мозг, слух, орган равновесия, работе памяти и о дереве Гинкго билоба

Ссылки на источники информации

Dr. Willmar Schwabe Pharmaceuticals – Представительство в России: 119435, Москва, Большой Саввинский пер., д. 12, стр. 16,
БЦ «Московский шелк», 1-й подъезд, 3-й этаж
Политика конфиденциальности

Источник

Применение Танакана® (EGb 761) в неврологической практике

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Танакан® (EGb 761) в настоящее время широко используется более чем в 60 странах мира по целому ряду показаний, включая когнитивные нарушения и деменцию, шум в ушах и головокружение, заболевания периферических сосудов, диабетическую ретинопатию, сенильную макулярную дегенерацию [20,31,43]. В западной клинической практике препарат начал применяться с середины 70–х гг. прошлого века. Во Франции EGb 761 был зарегистрирован под торговым названием Танакан® в 1974 г.

Механизм действия
Танакан® содержит гинкголиды, флавоноидные гликозиды и билобалид [20]. Гинкголиды обладают антиоксидантной активностью, они также снижают активацию тромбоцитов, что объясняет многие его терапевтические эффекты. Помимо гинкголидов, антиоксидантной активностью обладают флавоноидные гликозиды [20]. В основе этого свойства лежит как их непосредственный эффект «чистильщиков» свободных радикалов, так и эффект опосредованный, обусловленный снижением образования свободных радикалов (вероятно, за счет ингибирования ферментов, катализирующих этот процесс) или усилением экспрессии генов, кодирующих антиоксидантные ферменты [20]. Также Танакан® (EGb 761) обладает способностью ингибировать монаминоксидазу A и B [49]. Экспериментальные данные позволяют рассматривать Танакан как препарат, обладающий нейротрофическими свойствами [45].
Танакан® способен предохранять митохондрии от повреждений в условиях оксидантного стресса [21], действуя, возможно, на ионные хлоридные каналы [40]. Патологии митохондрий в настоящее время придается ведущее значение при целом ряде первично–деге­неративных, сосудистых, наследственных и опухолевых заболеваниях нервной системы. Нарушение функционирования митохондрий может приводить к избыточному образованию свободных радикалов с формированием оксидантного стресса. В условиях ишемии при избыточном образовании свободных радикалов происходит повреждение клеточных структур – липидов, белков, ДНК. Возникающая при этом активация глутаматергических NMDA–рецепторов приводит к повышенному поступлению ионов кальция внутрь клеток с последующим нарушением их функций.
Повреждение, обусловленное оксидантным стрессом, может быть уменьшено под влиянием антиоксидантов. В условиях дефицита естественных антиоксидантов и увеличения содержания ионов железа образование перекисных соединений и свободных радикалов возрастает. Сочетание двух факторов – большого числа этих соединений с нарушением защитных механизмов, препятствующих перекисному окислению липидов – может приводить к гибели нейронов.
Значительная подверженность головного мозга к патологическим изменениям, обусловленным оксидантным стрессом, связана с целым рядом причин: высоким содержанием в ткани мозга полиненасыщенных жирных кислот; высоким по сравнению с другими тканями организма уровнем утилизации кислорода (составляя 2–3% веса тела, он потребляет 20% кислорода); наличием высокой концентрации ионов железа и относительным дефицитом защитных механизмов [11,37,39]. Так, было показано, что у пациентов с деменцией сосудистого и первично–дегенеративного генеза имеется снижение ряда антиоксидантов, особенно витаминов A, C и E, в сыворотке крови [11]. Сниженный уровень антиоксидантов отмечается и при умеренных когнитивных нарушениях [39].
Роль оксидантного стресса с образованием продуктов перекисного окисления липидов в патогенезе болезни Альцгеймера подтверждается клиническими и экспериментальными данными [10,11,34,37,39,44]. Оксидантный стресс может нарушать метаболизм белка–предшественника амилоида [44]. Отложение b–амилоида в стенках церебральных артерий и капилляров является одним из характерных проявлений болезни Альцгеймера и само по себе может приводить вследствие нейротоксичности к увеличению образования свободных радикалов. Еще одним подтверждением роли оксидантного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера является повышенное содержание ионов железа и ферритина в наиболее часто повреждаемых при этом заболевании отделах коры, а также наличие патологии митохондрий [37,39].
Поскольку при болезни Альцгеймера и сосудистых поражениях головного мозга оксидантный стресс играет значительную патогенетическую роль, обусловливая не только выраженность нарушений, но также и прогрессирование заболевания, Танакан рассматривается как препарат, обладающий нейропротективными свойствами [20].
Помимо антиоксидантных свойств, Танакан® способен также влиять на нейротрансмиттерные (ацетилхолинергические) нарушения (хотя этот эффект пока изучен в меньшей степени), что также обосновывает его применение при болезни Альцгеймера [20,41,49]. Кроме того, упоминается его способность предохранять от повреждений допаминергические нейроны стриатума [49].
Следует подчеркнуть, что положительный церебральный эффект препарата не может быть объяснен ни одним механизмом, ни одной субстанцией, входящей в его состав [20,49]. Этот эффект определяется комплексным влиянием входящих в состав Танакана® биологически активных веществ на несколько ключевых звеньев (окислительно–восстановительные процессы, нейропластичность и др.), определяющих нормальное функционирование структур центральной нервной системы [20,40,48]. В результате всех этих процессов отмечается улучшение церебрального кровотока и метаболизма [20,26].
Сосудистый эффект Танакана® был продемонстрирован еще в конце 70–х годов XX века, когда в эксперименте было показано, что у животных, получавших препарат в течение 3 недель, не отмечалось гибели нейронов на фоне церебральной ишемии, которая моделировалась микроэмболизацией церебральных сосудов [20]. Позднее, в начале 80–х гг. была отмечена способность Танакана® влиять на тонус изолированных сосудов, что объяснялось его непрямым действием на адренергическую систему (ингибирование активности катехол–О–метилтрансферазы или монаминоксидазы) и/или деполяризацией клеточных мембран [20]. Также имеет значение и NO–зависимый механизм вазорелаксации, что объясняет эффективность данного препарата при вазоспастических состояниях [20]. Правда, последнее не является его уникальным свойством, поскольку и другие препараты обладают подобным действием. Помимо артерий, Танакан® способен влиять и на тонус вен [20]. Работы, проведенные в 80–90–е гг. XX века продемонстрировали его влияние на реологические свойства крови и агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Все это в конечном итоге приводит к улучшению кровоснабжения головного мозга (впрочем, как и других органов) [20].
Следует подчеркнуть, что нейропротективные свойства Танакана® в значительной степени связывают с гинкголидами A и B и билобалидом (последний способен нормализовать процессы окислительного фосфорилирования, препятствовать снижению активности митохондриальной цитохромоксидазы) [15,19,20]. В эксперименте было показано, что эти вещества способны уменьшать зону церебрального инфаркта, снижать выраженность повреждения нейронов гиппокампа и коры головного мозга при моделировании инсульта [20]. В основе нейропротективного действия препарата может лежать способность предотвращать повреждение митохондрий не только от свободных радикалов в условиях оксидантного стресса, но и от токсического влияния b–амилоида [15,21]. Имеются данные, свидетельствующие о том, что билобалид обладает наибольшей нейропротективной активностью. Именно он способствует торможению процессов апоптоза [5,19], уменьшая, в частности, выброс возбуждающих аминокислот [19]. Билобалид способен усиливать регенерацию мотонейронов у экспериментальных животных [19]. Свидетельством влияния билобалида на ионные каналы является и то, что он обладает противосудорожной активностью [19,16]. В основе положительного эффекта билобалида лежит его способность модулировать NMDA– и ГАМК–ергические рецепторы [19]. Экспе­ри­ментальные данные свидетельствуют о глутаматергической активности Танакана® [48]. При этом эффект на глутаматергические NMDA–рецепторы связан не столько с уменьшением поступления ионов кальция в клетки, сколько с торможением поступления ионов хлора [28]. В результате предотвращается повреждение фосфолипидов мембран клеток, что, как полагают, может и обусловливать его нейропротективный эффект [28]. Следует подчеркнуть, что экспериментальные данные позволяют высказывать предположение о том, что основой положительного влияния на структуры центральной нервной системы является нормализация функционирования ионных каналов [16].
Когнитивные расстройства
Имеется большое число публикаций, отражающих результаты применения Танакана® у пациентов с когнитивными нарушениями. Такие исследования проводятся на протяжении последних трех–четырех десятилетий. До 1989 г. в большинстве двойных слепых плацебо–контролируемых исследований препарат назначался по поводу «церебральной дисфункции» (термин, который не имеет аналога ни в DSM–IV, ни в МКБ–10 и охватывает значительный спектр расстройств – от негрубых когнитивных и аффективных нарушений органического генеза до деменции) в дозе от 120 до 160 мг в сутки [31]. Значимое улучшение в состоянии больных по сравнению с контролем выявлялось уже через 6–12 недель терапии. Помимо положительного влияния на когнитивную сферу на фоне проведенной терапии пациенты отмечали и субъективное улучшение – уменьшение выраженности системного и несистемного головокружения, головных болей.
Однако с начала 90–х гг. XX века был опубликован ряд работ, в которых использовались общепринятые критерии деменции, включая деменцию при болезни Альц­гей­мера [31]. В этих исследованиях EGb 761 назначался в суточной дозе от 120 мг (в США) – до 240 мг (в Европе), а продолжительность лечения составляла от 24 недель (в Европе) до 52 недель (в США). Статистически значимое улучшение в состоянии больных было отмечено как по результатам нейропсихологического тестирования, так и по параметрам, оценивающим качество жизни. Сравнительная оценка этих исследований показала, что при одинаковой длительности терапии (через 6 месяцев), но большей суточной дозе улучшение отмечается у более значительного числа больных: в Германии при суточной дозе 240 мг улучшение отмечено у 61% больных, в США (120 мг/сут.) – лишь у 44% [31].
У пожилых клинически здоровых лиц Танакан® (EGb 761) способствует повышению концентрации внимания, памяти, что проявляется и улучшением активности в повседневной жизни [20]. Обычно препарат назначается в суточной дозе от 120 до 240 мг, разделенных на 3, реже – на 2 приема [41,49]. Клинический эффект обычно проявляется после 4 недель приема [49]. На фоне терапии отмечается преимущественное улучшение мнестических функций и скорости психических процессов, что сопровождается усилением быстроволновой активности на ЭЭГ [43]. Следует подчеркнуть, что положительный эффект носит дозозависимый характер и наиболее выражен у лиц в возрасте 50–59 лет.
Имеющиеся данные свидетельствуют об эффективности EGb 761 при легкой/умеренной деменции вследствие болезни Альцгеймера, сосудистой патологии головного мозга и деменции смешанного (сосудистого и альцгеймеровского) типа [5,9,20,25,30,31,40]. При этом некоторыми авторами он рассматривается, как столь же эффективный препарат при болезни Альц­геймера, как центральные ингибиторы ацетилхолин­эстеразы, но характеризующийся лучшей переносимостью [35].
Следует подчеркнуть наличие различий в эффективности препарата как при различных заболеваниях, приводящих к деменции, так и в рамках одной нозологической формы [32]. При этом более значительный положительный эффект отмечается при меньшей выраженности когнитивных нарушений. Но даже при умеренной/тяжелой деменции ха­рактер прогрессирования ког­нитивного дефекта на фо­не терапии EGb 761 ме­няется по сравнению с плацебо: отмечается либо за­медление прогрессирования заболевания, либо его стабилизация [30–32].
Помимо вышеизложенных нозологий, Танакан® ис­пользуется при лечении дисциркуляторной энцефалопатии [3], а также при умеренных когнитивных на­ру­шениях первично–деге­не­ра­тив­ного и сосудистого ге­неза [1,2,4,27]. В частности, было отмечено, что наиболее зна­чительный эффект препарата отмечается в мнестической сфере [1,4]. По­лучен­ные данные свидетельствуют о его влиянии на первичные механизмы запоминания и консолидации следа памяти [1,4].
Имеющиеся данные пред­ставляются весьма важными не только в теоретическом, но и в практическом плане. В настоящее время показано, что более чем у половины больных сосудистой деменцией до ее развития имелись умеренные когнитивные нарушения [38]. Сосудистые умеренные когнитивные нарушения встречаются у 10% лиц в возрасте от 70 до 90 лет и составляют примерно треть всех случаев когнитивных нарушений у пожилых, не достигающих степени деменции [23]. Ког­ни­тивные нарушения, неспецифические по своему характеру и негрубые по тяжести, выявляются почти у 50% больных с окклюзией внутренней сонной артерии и ипсилатеральными транзиторными ишемическими атаками [7]. Умеренные когнитивные нарушения сосудистого генеза отмечаются у 30–70% больных, перенесших инсульт [8], и приводят к ограничениям в повседневной жизни [46].
Умеренные когнитивные нарушения сосудистого генеза рядом авторов считаются прогностически неблагоприятными [22]. В частности, смертность среди этой группы больных в 2,4 раза выше, чем у лиц соответствующей возрастной группы в популяции. За период наблюдения 32±8 месяцев летальный исход вследствие различных причин наступил у 30% больных с сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями и сосудистой деменцией (за этот период времени не умер ни один больной среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями первично–дегенеративного генеза) [22]. Еще более удручающие цифры были получены при наблюдении продолжительностью 40 месяцев – за этот период умерли 50% больных с сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями и сосудистой деменцией [22]. Однако проведение терапевтических мероприятий позволяет существенно улучшить прогноз.
Поведенческие нарушения
Не менее важными, чем когнитивные нарушения, при деменциях различного генеза являются поведенческие расстройства. Особое значение этим расстройствам стало придаваться в последние 10–15 лет – параллельно с внедрением в клиническую практику центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы [24]. В частности, оценивая эффективность того или иного «антидементного» препарата, важно понимать, происходит ли параллельно улучшению когнитивных функций и уменьшение выраженности поведенческих расстройств, поскольку они, также являясь одним из проявлений заболевания, не только влияют на качество жизни самих больных и их родственников, но могут отражать прогрессирование патологического процесса. Кроме того, даже если на фоне терапии и происходит уменьшение выраженности расстройств высших мозговых функций, нередко отмечающееся у пациентов усугубление поведенческих нарушений сводит эффективность лечения на «нет», негативно отражаясь на качестве жизни.
Танакан® (EGb 761) эффективен не только в плане коррекции когнитивных расстройств, он также позволяет нормализовать и поведенческие нарушения [40]. У пациентов с умеренными когнитивными нарушениями первично–дегенеративного и сосудистого генеза отмечено не только уменьшение выраженности мнестических расстройств, но и уменьшение депрессивных проявлений [4]. В трех рандомизированных плацебо–контролируемых двойных слепых исследованиях (в два из них вошли пациенты с болезнью Альцгеймера, в одно – с «атеросклеротической» сосудистой деменцией) было показано уменьшение выраженности поведенческих расстройств, оцениваемых по гериатрической шкале Сандоз [24]. Улучшение у пациентов, получавших EGb 761, составило в среднем от 15 до 35% по различным пунктам этой шкалы, у лиц, получавших плацебо – от 0 до 5%. Не менее интересные результаты были получены и у пожилых пациентов с депрессией органического генеза – было отмечено улучшение по шкале Гамильтона после 2–3–месячного курса терапии (в это время пациенты не получали никаких антидепрессантов) [24]. При этом в одно из исследований включались пациенты с резистентной к терапии депрессией.
В основе положительного влияния Танакана® (EGb 761) на поведенческие нарушения, как считается, лежит серотонинергическая активность этого препарата и его антиоксидантные свойства (оксидантный стресс рассматривается как одна из причин фармакорезистентности депрессии) [24]. Особое значение придается нормализации функционирования митохондрий, что связывают с влиянием компонентов, входящих в состав препарата, на ионные каналы [16,40]. И экспериментальные, и клинические данные свидетельствуют об антистрессорных (и антидепрессивных) свойствах Танакана® (EGb 761), что способствует ускорению адаптации в условиях стресса [20,40]. В основе подобного эффекта, как считается, лежит способность гинкголидов снижать синтез глюкокортикоидов корой надпочечников [20], а также (вместе с билобалидом) стабилизировать мембраны митохондрий [40].
Переносимость и побочные реакции
Побочные реакции на фоне терапии Танаканом® встречаются менее чем в 1% случаев и обычно носят легкий характер [5,33,43,49]. В большинстве работ подчеркивается, что риск осложнений аналогичен риску на фоне приема плацебо [41]. Среди основных побочных явлений, которые могут возникать на фоне его приема, обычно отмечают головную боль, кожные аллергические реакции, диарею и тошноту [5,42,43]. Танакан® не обладает мутагенными, тератогенными и эмбриотоксическими свойствами [49]. Не отмечено также какого–либо влияния на уровень АД, частоту сердечных сокращений и уровень триглицеридов в сыворотке крови [49].
Танакан® обычно хорошо переносится больными и имеет низкий риск развития побочных эффектов [49]. Так, в частности, возникновение субдуральной гематомы, зафиксированной в одном случае среди 309 больных с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией, включенных в исследование, произошло у пациента, получавшего плацебо [33]. Впрочем, некоторые авторы считают, что Танакан® следует с осторожностью использовать у пациентов с коагулопатиями, получающими варфарин, либо имеющих указание на геморраж в анамнезе [41]. В отношение нежелательности совместного назначения Танакана® и аспирина никаких достоверных данных нет. Следует подчеркнуть, что специально проведенное исследование на добровольцах никаких существенных изменений со стороны свертывающей системы крови при недельной терапии EGb 761 в дозе 240 мг/сут. не выявило [29].
Таким образом, имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют об эффективности использования Танакана® у пациентов с различными по патогенезу когнитивными расстройствами, головокружением, нарушениями равновесия, ушным шумом и целым рядом других заболеваний. Несомненным достоинством препарата является его хорошая переносимость, что представляется крайне важным при ведении пациентов пожилого и старческого возраста.

Источник