Атопический дерматит, нарушения адаптации и дисбактериоз кишечника
Причины возникновения атопического дерматита
Атопический дерматит (АД) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией в сочетании с другими признаками атопии. АД возникает, как правило, в раннем детском возрасте, имеет возрастные особенности локализации, характеризуется гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. АД существенно влияет на качество жизни, может быть причиной нарушений сна, снижения активности, невротических состояний и приводить к формированию бронхиальной астмы и, соответственно, инвалидизации [1, 9].
Среди этиологических факторов, приводящих к развитию АД, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбактериозом, наличием высокого титра условно-патогенной флоры (УПФ), нарушением цитопротективного барьера и т. д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам [6, 7, 10].
Большинство аллергических проблем в той или иной степени связаны с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ). Особенно это относится к аллергодерматозам, в том числе к АД. В кишечнике постоянно имеются или транзитом проходят более 90% всех антигенов, с которыми контактирует человек — именно там находятся основные элементы противоаллергической защиты, а кишечная стенка содержит огромное количество иммунокомпетентных клеток, что позволяет некоторым исследователям считать кишечник одним из ключевых органов иммунной системы. Если происходят какие-то нарушения в барьерной функции ЖКТ, в кровь из кишечника начинают поступать различные токсины и антигены, ставшие аллергенами.
Аллергенами могут являться продукты жизнедеятельности условно-патогенной флоры [4] и паразитов, обитающих в просвете кишечника, а также пища, не подвергшаяся достаточному расщеплению. Они сенсибилизируют организм больного, способствуют выработке специфических IgE-антител и последующему выбросу гистамина из тучных клеток, что и определяет клиническую картину пищевой аллергии. Как известно, окружающая среда обильно заселена микроорганизмами. Многие из них не способны к сосуществованию с макроорганизмом, другие являются сапрофитами, третьи — симбионтами, т. е. организмами, способными сосуществовать с другими биологическими видами во взаимосвязанном и обоюдовыгодном взаимодействии. Симбионты необходимы для нормальной жизнедеятельности организма-хозяина.
В нормальных физиологических условиях организм человека содержит сотни различных видов микроорганизмов. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, выделяемые из организма здорового человека: с кожи, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ЖКТ и мочеполовой системы. Нижние отделы тонкой и особенно толстой кишок представляют резервуар бактерий всего организма.
Нормофлорой принято считать совокупность типичных для определенного биологического вида ассоциаций микроорганизмов, естественная жизнедеятельность которых происходит в тех органах и тканях макроорганизма, которые сообщаются с внешней средой. Нормофлора выполняет важнейшие физиологические и иммунологические функции в макроорганизме и составляет с ним единое целое.
Общая численность бактерий кишечника достигает 10 14 клеток, что почти на порядок больше числа клеток всех органов и тканей макроорганизма. Показано, что естественной формой существования в природе любых микроорганизмов является иммобилизованное состояние, т. е. 99,9% бактерий в природе обитает в виде микроколоний, фиксированных к различным поверхностям [12].
Прикрепление микробных клеток к твердым поверхностям происходит в три этапа: на первом — за счет слабых взаимодействий осуществляется обратимая адгезия; второй этап заключается в неспецифической адгезии с помощью фимбрий и пилей, включая возникновение водородных и ионных связей; на третьем этапе происходит образование усиливающего адгезию внеклеточного материала (полисахаридов). Таким образом, формируется биопленка, через которую осуществляется контакт между просветом кишечника и слизистой оболочкой.
Биопленка, покрывающая слизистые оболочки кишечника, кроме полисахаридов микробного происхождения, состоит из колоний микроорганизмов, а также муцина, продуцируемого бокаловидными клетками. Микроорганизмы в составе биопленки в десятки и сотни раз более устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов по сравнению с тем, когда они находятся в свободноплавающем состоянии [12]. В отличие от свободноживущих бактерий, представители нормофлоры в животном организме способны фиксироваться лишь к определенным рецепторам кожи и слизистых оболочек. Наиболее многочисленна и разнообразна по составу группа бактерий толстого мукозного слоя, покрывающего внутреннюю поверхность пищеварительного тракта. Нормофлорой ЖКТ для человека являются бифидобактерии, лактобактерии и кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью. В составе биопленки эти виды бактерий в норме должны составлять до 99% всей кишечной микрофлоры.
Кроме нормофлоры, в кишечнике человека может присутствовать сапрофитная и условно-патогенная флора. Сапрофитная флора представлена эпидермальным и сапрофитными стафилококками, энтерококками, дрожжами, нейссериями и другими видами бактерий. УПФ кишечника может быть представлена гемолитическими стрептококками, золотистым стафилококком, спорообразующими анаэробами, лактозонегативными энтеробактериями, гемолизирующей кишечной палочкой, грибами рода Candida. В норме количество УПФ не должно превышать 10 3 –10 6 КОЕ в 1 г фекалий, или 10 % общего количества микробов [5].
Нормофлора кишечника участвует во многих жизненно важных процессах макроорганизма, который, в свою очередь, является для нее средой обитания.
Основные функции кишечной микрофлоры можно сформулировать следующим образом:
Нормофлора пищеварительного тракта играет важную роль в защите организма от токсических воздействий экзогенных и эндогенных субстратов и метаболитов. Она защищает макроорганизм от токсичных соединений, не только поступающих в организм с пищей, водой, воздухом, но и образующихся внутри него. Это первое звено в каскаде защитных реакций организма на повреждающие воздействия. Слой: слизь — IgA — нормофлора, занимает все поверхности, образуемые энтероцитами, и защищает слизистую оболочку от дегидратации макромолекул, физической и химической агрессии, а также от атак микроорганизмов, бактериальных токсинов, паразитов [11]. Нормофлора тормозит процессы декарбоксилирования пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, а следовательно, снижает аллергический потенциал энтерального питания для детского организма.
Нормофлора, заключенная в высокогидратированный экзополисахаридно-муциновый матрикс (биопленку), как перчатка, покрывает кожу и слизистые оболочки, являясь одновременно и частью окружающей среды, и частью макроорганизма. Фактически микрофлора — буфер, граница между внешней и внутренней средой человека. За счет такого своего уникального положения микрофлора является ключевым, наряду с иммунной системой, элементом обеспечения адаптации человека к окружающей среде, в том числе к питанию.
Адаптация (на средневековой латыни adaptatio — приспособление) в биологии и медицине — приспособление живых организмов к меняющимся условиям существования в результате изменения морфологических и физиологических особенностей и поведения. Адаптацией называется также процесс привыкания. Система адаптации обеспечивает приспособление организма к различным антигенам, т. е. любым веществам, отличающимся по своей структуре от генотипа, в том числе компонентам пищи, микроорганизмам и конечном счете ко всему, что окружает человека.
Другой важный компонент системы адаптации — иммунная система. Любой контакт с антигеном находится под иммунным контролем: сначала иммунная система «знакомится» с антигеном, запоминает его (а при новом контакте распознает чужеродное вещество) и, если оно представляет опасность, уничтожает его (в случае болезнетворных микробов, ядов, токсинов), либо, если опасности для организма нет, проявляет по отношению к нему толерантность — невосприимчивость.
Если все системы адаптации работают слаженно и нормально, антигены не становятся аллергенами — организм адекватно реагирует на окружающую среду, а также на пищу и многочисленные инфекционные агенты внутренней и внешней среды. Сбой в системе адаптации приводит к неадекватному ответу, одним из проявлений которого является АД. Аллергия (в том числе АД) — по сути, неоправданно сильный, извращенный, ответ макроорганизма на какие-то воздействия как извне, так и изнутри, фактически это срыв адаптационных механизмов.
Материалы и методы исследования
В этиологии и патогенезе развития АД имеются не только иммунные нарушения, но и нарушения в микроэкологии ЖКТ (обозначаемые как дисбактериоз кишечника), чему имеется немало подтверждений. При обследовании большого количества детей с различными аллергодерматозами выявлено, что нарушения кишечной микрофлоры отмечались у 92,8% детей, при этом более выраженные отклонения в составе биоценоза соответствовали более тяжелому течению аллергодерматоза — это связано с ускоренным проникновением пищевых и микробных антигенов в кровь и сенсибилизацией организма [8].
Доказана связь неатопических экзем с инфекционными агентами, в частности со стафилококковой, стрептококковой инфекциями, грибами рода Candida, гемолитической E. сoli и другими представителями УПФ. В некоторых исследованиях получены данные о том, что продукты расщепления стафилококкового энтеротоксина и других микроорганизмов высоко гомологичны IgЕ-рецептору. Микробные энтеротоксины фиксируются на В-лимфоцитах, что стимулирует синтез IgЕ, вызывая вторичную гиперсенсибилизацию. Это играет важную роль в поддержании кожного воспаления при атопическом дерматите. Кроме того, продукты жизнедеятельности микроорганизмов — токсины — могут накапливаться в организме человека [7]. У здоровых людей они инактивируются бактериями нормофлоры. В условиях дисбактериоза кишечника эти токсины вызывают реактивное воспаление поджелудочной железы, печени, нарушают функцию этих органов, что вызывает еще более выраженный дисбактериоз кишечника, в результате которого нарушается расщепление и усвоение жизненно важных питательных веществ. Кроме того, крупные молекулы повреждают биопленку, усугубляя дисбактериоз, и, всасываясь, напрямую воздействуют на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию по механизму псевдоаллергии. Кстати, заболевания ЖКТ могут способствовать и развитию респираторной аллергии.
Дисбактериоз бывает двух типов: со снижением количества нормальной кишечной микрофлоры или с повышением количества УПФ (табл. 1) [3]. Оба типа дисбактериоза могут привести к формированию АД. При первом типе (дефицит полезных бактерий) аллергические проблемы появляются из-за истончения биопленки, что нарушает барьерную функцию ЖКТ, — развивается пищевая сенсибилизация. Особенно неблагоприятно для организма снижение бифидобактерий, поскольку они составляют не менее 95% биопленки — их значительный дефицит это всегда третья степень дисбактериоза, независимо от количества других представителей нормофлоры. При втором типе дисбактериоза (избыточное количество УПФ) в слизистую оболочку, а затем в системный кровоток поступает большое количество инфекционных антигенов, что в итоге приводит к сенсибилизации организма. Особенно сильно способствует сенсибилизации и развитию АД сочетание дефицита полезных бактерий с избыточным ростом УПФ.
Эшерихиозы ( Коли-инфекция )
МКБ-10
Общие сведения
Причины эшерихиозов
Escherichia coli (кишечная палочка) представляет собой короткие полиморфные грамотрицательные палочковидные бактерии, непатогенные штаммы которых присутствуют в составе нормальной кишечной флоры. Эшерихиоз вызывают диареегенные серовары следующих групп:
Эшерихии устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность в почве, воде и фекалиях до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (в особенности в молоке) размножаются, образуя многочисленные колонии, легко переносят высушивание. Кишечные палочки погибают при кипячении и действии дезинфицирующих средств.
Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции являются больные люди или здоровые носители. Наибольшее эпидемическое значение в распространении возбудителя имеют лица, больные эшерихиозами, вызванными видами ЭПКП и ЭИКП, остальные группы бактерий менее опасны. Больные эшерихиозами, обусловленными заражением ЭТКП и ЭГКП контагиозны только в первые дни заболевания, в то время как ЭИКП и ЭПКП группы кишечных палочек выделяются больными 1-2 (иногда 3) недели. Выделение возбудителя может продолжаться довольно долго, в особенности у детей.
Механизм передачи кишечной палочки – фекально-оральный, чаще всего реализуется пищевой путь заражения для ЭТКП и ЭИКП и бытовой для ЭПКП. Кроме того, заражение может осуществляться водным путем. Пищевое заражение в основном происходит при употреблении молочных продуктов, мясных блюд, напитков (квас, компоты) и салатов с вареными овощами.
В детских коллективах и среди лиц, пренебрегающих правилами гигиены, возможно распространение кишечной палочки контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, игрушки. Заражение возбудителями группы ЭГПК часто происходит в результате употребления недостаточно кулинарно обработанного мяса, сырого непастеризованного молока. Отмечены вспышки эшерихиозов, вызванных употреблением гамбургеров.
Реализация водного пути заражения в настоящее время мало распространена, заражение водоемов кишечной палочкой обычно происходит при сбросе сточных вод без предварительного обезвреживания. Естественная восприимчивость к эшерихиозам высокая, после перенесения инфекции формируется нестойкий группоспецифический иммунитет.
Классификация
Эшерихиозы классифицируются по этиологическому принципу в зависимости от группы возбудителя (энтеропатогенные, энтеротоксические, энтероинвазивные, и энтерогеморрагические).
Существует клиническая классификация, выделяющая гастроэнтерическую, энтероколитическую, гастроэнтероколитическую и генерализованную формы заболевания. Генерализованная форма может быть представлена коли-сепсисом или поражением кишечной палочкой различных органов и систем (менингит, менингоэнцефалит, пиелонефрит и др.). Эшерихиоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.
Симптомы эшерихиоза
Энтеропатогенный эшерихиоз
ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста, инкубационный период составляет несколько дней, проявляется преимущественно рвотой, жидким стулом, выраженной интоксикацией и дегидратацией. Есть вероятность развития генерализованной септической формы. Взрослые заболевают ЭПКП II класса, болезнь протекает по типу сальмонеллеза.
Энтероинвазивный эшерихиоз
Для поражения ЭИКП характерно течение наподобие дизентерии или шигеллеза. Инкубационный период длится от одного до трех дней, начало острое, отмечается умеренная интоксикация (головная боль, слабость), лихорадка в пределах от субфебрильных до высоких значений, озноб. Затем появляются боли в животе (преимущественно вокруг пупка), диарея (иногда с прожилками крови, слизью). Пальпация живота отмечает болезненность по ходу толстой кишки. Нередко эшерихиоз этого вида протекает в легкой и стертой форме, может отмечаться среднетяжелое течение. Обычно длительность заболевания не превышает нескольких дней.
Энтеротоксигенный эшерихиоз
Поражение ЭТКП может проявляться клиническими симптомами, сходными с таковыми при сальмонеллезе, пищевой токсикоинфекции или напоминать легкую форму холеры. Инкубационный период составляет 1-2 дня, интоксикация слабо выражена, температура обычно не повышается, отмечается многократная рвота, обильная энтеритная диарея, постепенно нарастает дегидратация, отмечается олигурия. Имеют место боли в эпигастральной области, носящие схваткообразный характер.
Эту инфекцию часто называют «болезнью путешественников», поскольку ей нередко страдают люди, выехавшие в командировку или на отдых в страны с тропическим климатом. Климатические условия способствуют возникновению выраженной лихорадки с ознобом и интоксикационными симптомами, интенсивному обезвоживанию.
Энтерогеморрагический эшерихиоз
ЭГКП развивается чаще всего у детей. Интоксикация при этом умеренная, температура тела субфебрильная. Имеет место тошнота и рвота, жидкий водянистый стул. При тяжелом течении к 3-4 дню, заболевания появляются сильные боли в животе схваткообразного характера, диарея усиливается, в испражнениях, утрачивающих каловый характер, могут отмечать примесь крови и гноя.
Чаще всего заболевание через неделю проходит самостоятельно, но при тяжелом течении (в особенности у детей младшего возраста) на 7-10 день, после исчезновения диареи, есть вероятность развития гемолитико-уремического синдрома (сочетание гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности). Нередки нарушения мозговой регуляции: судороги конечностей, ригидность мускулатуры, нарушения сознания вплоть до сопора и комы. Летальность больных с развитием этой симптоматики достигает 5%.
Осложнения
Обычно эшерихиозы не склонны к осложнениям. В случае инфекции, спровоцированной возбудителем группы ЭГКП, есть вероятность возникновения осложнений со стороны мочевыделительной системы, гемолитическая анемия, церебральные расстройства.
Диагностика
Для диагностики эшерихиоза производится выделение возбудителя из кала и рвотных масс, в случаях генерализации – из крови, мочи, желчи или ликвора. После чего производится бактериологическое исследование, посев на питательных средах. В связи с антигенным сходством возбудителей эшерихиоза с бактериями, входящими в состав нормоциноза кишечника, серологическая диагностика малоинформативна.
Для лабораторной диагностики инфекций, вызванных ЭГКП, может применяться выявление бактериальных токсинов в испражнениях пациентов. При этом виде эшерихиозов в анализе крови могут быть отмечены признаки гемолитической анемии, повышение концентрации мочевины и креатинина. Анализ мочи обычно показывает протеинурию, лейкоцитурию и гематурию.
Лечение эшерихиоза
Лечение преимущественно амбулаторное, госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами и высоким риском развития осложнений. Больным рекомендована диета. На период острых клинический проявлений (диареи) – стол №4, после прекращения – стол №13. Умеренная дегидратация корректируется приемом жидкости и регидратационных смесей перорально, при нарастании и выраженной степени обезвоживания производят внутривенное вливание растворов. Патогенетическое лечение выбирают в зависимости от вида возбудителя.
В качестве противомикробной терапии обычно назначаются препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), либо (при тяжелом течении инфекции, вызванной ЭИКП) фторхинолоны (ципрофлоксацин). Препараты назначают на 5-7 дней. Лечение эшерихиозов ЭПКП у детей целесообразно осуществлять с помощью комбинации сульфаметоксазола и триметоприма, антибиотикотерапии. Генерализованные формы лечат цефалоспоринами второго и третьего поколений.
В комплексную терапию при продолжительном течении заболевания для нормализации пищеварения и восстановления биоценоза кишечника включают ферментные препараты и эубиотики. Современные принципы лечения эшерихиозов, спровоцированных бактериями группы ЭГКП, включают применение антитоксических терапевтических мер (сыворотки, экстракорпоральная адсорбция антител).
Прогноз
Прогноз для взрослых и детей старшего возраста – благоприятный, при легком течении отмечаются случаи самостоятельного выздоровления. Дети раннего возраста могут страдать эшерихиозом в тяжелой форме, что ухудшает прогноз. Также заметно труднее идет выздоровление в случае генерализации и развития осложнений. Некоторые особо тяжелые формы эшерихиозов могут без должной медицинской помощи закончиться смертью.
Профилактика
Эшерихиозы – заболевания, связанные с низкой гигиенической культурой. Личная профилактика этих инфекций заключается в следовании гигиеническим нормам, в особенности при общении с детьми, мытье рук, пищевых продуктов, игрушек и предметов быта. Общая профилактика направлена на контроль соблюдения санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, предприятиях пищевой промышленности, лечебно-профилактических учреждениях, а также контроль над стоком канализационных отходов и состоянием источников воды.
Больные после перенесения эшерихиоза выписываются из стационара после клинического выздоровления, а также по результатам трехкратной бактериологической пробы. Допуск в коллектив детей, контактировавших с больным, также осуществляется после проведения бактериологической диагностики и подтверждения отсутствия выделения возбудителя. Лица, выделяющие патогенные эшерихии, подлежат изоляции на весь период контагиозности. Работники пищевой промышленности подвергаются регулярным обследованиям на предмет выделения возбудителя, в случае положительного теста – отстраняются от работы.
Escherichia coli (кишечная палочка)
Кишечная палочка (эшерихия коли, лат. Escherichia coli; общепринятое сокращение E. coli) — вид грамотрицательных палочковидных бактерий, факультативных анаэробов, входящий в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.
Вид эшерихия коли (E. coli) включён в род эшерихии (лат. Escherichia), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.
Существует большое число разновидностей кишечной палочки (Escherichia coli), в том числе, более 100 патогенных («энтеровирулентных») типов, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Морфологические различия между патогенными и непатогенными эшерихиями отсутствуют.
Кишечные палочки. Общие сведения
Кишечные палочки (Escherichia coli) устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются в почве, воде, фекалиях. Хорошо переносят высушивание. Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорной извести, формалина, фенола, сулемы, едкого натра и др.). 
Кишечные палочки более устойчивы во внешней среде по сравнению с другими энтеробактериями. Прямой солнечный свет убивает их в течение нескольких минут, температура 60°С и 1 % раствор карболовой кислоты — в течение 15 минут.
Часть кишечных палочек имеет жгутики и подвижны. У других кишечных палочек жгутики и способность к движению отсутствуют.
Escherichia coli в кишечнике и кале человека
Число кишечных палочек Escherichia coli среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Кишечные палочки E. coli являются основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечные палочки E.coli забирают из просвета кишечника кислород, который вреден для полезных для человека бифидо- и лактобактерий. Кишечные палочки E. coli вырабатывают ряд необходимых для человека витаминов: В1, В2, В3, В5, В6, биотин, В9, B12, К, жирные кислоты (уксусную, муравьиную, а ряд штаммов также молочную, янтарную и другие), участвует в обмене холестерина, билирубина, холина, желчных кислот, оказывает влияние на всасывание железа и кальция.
При избыточном росте кишечной палочки, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму e. coli и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.
Эшерихиозы
Патогенные серотипы кишечных палочек могут быть причиной эшерихиозов — различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением желудочно-кишечного тракта, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса. Эшерихиозы чаще встречаются у детей раннего возраста. Механизм распространения эшерихиозов ЖКТ — фекально-оральный. Чаще всего заражение происходит через загрязнённую пищу или воду.
Escherichia coli (кишечная палочка) — наиболее часто встречающийся возбудитель спонтанного бактериального перитонита — воспаления брюшной полости при отсутствие очевидного источника инфекции.
Энтеропатогенная кишечная палочка
Энтеропатогенная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — ETEC. Кишечные инфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечных палочек, развиваются чаще всего в тонкой кишке у детей первого года жизни, в том числе у новорождённых. Заболевание сопровождается сильным поносом с водянистым стулом без примеси крови, выраженными болями в животе, рвотой. Энтеропатогенные Escherichia coli являются частой причиной диарей в родильных домах. Штаммы ETEC являются основной причиной развития острой водянистой диареи в развивающихся странах, особенно в теплый и влажный сезон. Как в развитых, так и в развивающихся странах штаммы энтеропатогенной кишечной палочки являются наиболее распространенной причиной «диареи путешественников», которая обычно проходит без лечения.
Энтеротоксигенная кишечная палочка
Энтерогеморрагическая кишечная палочка
Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC) являются причиной геморрагического колита, а также тяжелого заболевания — гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью; аббревиатура ГУС или HUS).
Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, но у некоторых температура тела может достигать 39 °С. В легких случаях геморрагический колит продолжается 7–10 дней. Приблизительно в 5 % случаев геморрагический колит осложняется геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью и гемолитической анемией.
Заражение STEC или VTEC-кишечной палочкой происходит чаще всего через продукты питания или при близком контакте с больными людьми или животными. Для начала заболевания достаточно небольшого числа STEC/VTEC Escherichia coli.
Установлено, что возбудителем европейской инфекции мая 2011 года является кишечная палочка серологической группы E. coli O104 (серотип E. coli O104:H4), имеющая в своем геноме ген, ответственный за продукцию шига-подобного токсина 2-го типа. В отличие от классических энтерогеморрагических кишечных палочек (E. coli О157:Н7), штаммы E.coli O104:H4 не имеют еае-гена, ответственного за продукцию белка интимина, который является фактором адгезии.
Штаммы E. coli O104:H4, выделенные от пациентов, характеризовались резистентностью к бета-лактамным антибиотикам за счет продукции бета-лактамазы расширенного спектра, но оставались чувствительными к группе аминогликозидов (гентамицин) и фторхинолонам.
После заражения энтерогеморрагической кишечной палочкой инкубационный период длится чаще всего от 48 до 72 часов, но может быть и от 1 до 10 дней. Симптомы заражения включают схваткообразные боли в животе и диарею, нередко с кровью. Могут наблюдаться лихорадка и рвота. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней. Иногда инфекция может приводить к опасным для жизни состояниям, таким как гемолитико-уремический синдром.
Энтероинвазивная кишечная палочка
Escherichia coli — возбудитель заболеваний мочеполовых органов
При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 кишечных палочек (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи. Острый цистит диагностируется при наличии соответствующей клинической симптоматики, выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи и обнаружении не менее 10 2 кишечных палочек (или других колиформных бактерий) в 1 мл мочи.
Штаммы Escherichia coli — пробиотики и компоненты лекарств
Штамм кишечной палочки Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) считается наиболее эффективным пробиотиком, помогающим уменьшить воспаление и оттянуть следующий приступ язвенного колита (Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?). Этот штамм входит, в частности, в состав пробиотика Mutaflor (фирма Ardeypharm).
Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте (штамм DSM 4087), Бификол (штамм М-17), Колибактерин (штамм М-17) и других.
Антибиотики, активные в отношении кишечной палочки
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении кишечной палочки: амоксициллин, левофлоксацин, нифурател, нифуроксазид, рифаксимин, фуразолидон, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, моксифлоксацин, доксициклин (не все штаммы).
Escherichia coli устойчива к клотримазолу.
