Посев на микрофлору отделяемого ЛОР-органов с идентификацией микроорганизмов, в т.ч. кандида, методом времяпролетной МАСС-спектрометрии (MALDI-TOF) и определением чувствительности к основному спектру антибиотиков и антимикотиков
Описание
Посев на микрофлору отделяемого ЛОР-органов и тканей с определением чувствительности к основному спектру антибиотиков — это бактериологическое исследование, с помощью которого определяется количественный и качественный состав микрофлоры и её чувствительность к основному спектру антибиотиков.
Суть метода заключается в посеве исследуемого материала на питательные среды с целью выявления и идентификации чистой культуры возбудителя.
Микрофлора верхних дыхательных путей
В верхние дыхательные пути попадают пылевые частицы, нагруженные микроорганизмами, большая часть которых задерживается и погибает в носо- и ротоглотке. Здесь присутствуют бактероиды, коринеформные бактерии, гемофильные палочки, лактобактерии, стафилококки, стрептококки, нейссерии, пептококки. Трахея, бронхи, и альвеолы обычно стерильны.
Инфекционные заболевания
Инфекционные заболевания вызывают патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. К условно-патогенным относят представителей нормальной микрофлоры человека, так как эволюционно они сохранили способность к паразитическому образу жизни. В отличие от патогенных микроорганизмов, они проявляют свои свойства при условии снижения сопротивляемости организма.
Определение чувствительности к антибиотикам проводится при выявлении роста 10 2 и более КОЕ/мл.
Определение дрожжеподобных грибов рода Candida и постановка чувствительности к антимикотическим средствам входит в данный анализ.
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, учитывая результаты данного обследования и данные анамнеза, результатов других обследований и т.д.
На бланке результата указывается наличие или отсутствие роста; степень бактериурии, выраженная в КОЕ/мл, наименование возбудителя; степень бактериурии, выраженная в КОЕ/мл; чувствительность к антимикробным препаратам (определяется при бактериурии в титре более 104 КОЕ/мл).
В норме — рост микробной флоры отсутствует. При выделении ассоциации бактерий 10 5 КОЕ/мл и более является критическим. Повышение уровня говорит с большей вероятностью о развитии гнойной инфекции или генерализации процесса. При обсеменённости менее 10 5 КОЕ/мл раны заживают без явлений нагноения.
Внимание!
При обнаружении роста нормальной, сопутствующей и условно-патогенной флоры в низком титре, и не имеющей диагностического значения, определение чувствительности к антимикробным препаратам не проводится.
Мицетома. Грибок в гайморовой пазухе. Причины, симптомы, лечение
Что из себя представляет мицетома?
Причины появления грибка в гайморовой пазухе
Есть ли какая-то предрасположенность организма к появлению мицетомы или грибок появляется только в результате внешнего воздействия?
Необходимо указать на то, что споры грибов находятся в воздухе, окружают нас постоянно. Для того, чтобы начало происходить грибковое разрастание в гайморовой пазухе, у человека должен быть снижен иммунитет, у него могут быть тяжелые формы диабета, иммунодефицит, в результате ранее проведенной лекарственной терапии у человека подавляется иммунная система – на этом фоне также может произойти появление мицетомы в гайморовой пазухе.
Необходимо также отметить, что часто стартом для появления и разрастания мицетомы, грибка, мицелия может являться применение препаратов цинка, который попадает в гайморову пазуху.
И одним из таких факторов может быть широко использующиеся в стоматологии препараты цинка.
И когда цинк попадает в гайморову пазуху, это является очень хорошей средой для появления мицетомы. И даже у людей с нормальным иммунитетом, с нормальным иммунологическим статусом может в таком случае появиться мицетома – грибковое тело в гайморовой пазухе.
Воспаление гайморовых пазух при грибке
В основном пациент узнает, что у него мицетома в гайморовой пазухе при обследовании, когда он приходит к стоматологу, делает КЛКТ и лечащий доктор видит при детальном изучении снимка инородное тело, грибковое поражение.
Dolosigranulum pigrum keratitis: a three-case series
Abstract
Background
Dolosigranulum pigrum is a commensal inhabitant of the upper respiratory tract suspected to be responsible for ocular infections but no well-described case of D. pigrum corneal infection has been reported. Herein culture and PCR-sequencing-based investigations of corneal scraping specimens confirmed D. pigrum keratitis in three patients.
Case presentation
Three elderly patients presented with unilateral keratitis. None was a corneal-contact lens wearer, one had previous cataract surgery and another suffered rheumatoid arthritis sicca syndrome. Culturing the corneal scraping specimen was positive for two cases and PCR-sequencing of bacterial 16S rDNA in the presence of negative controls identified D. pigrum in three cases. The two D. pigrum isolates were in-vitro susceptible to penicillin G, amoxicillin, doxycycline, rifampicin and gentamicin. In all cases, surgical treatment of corneal thinning was necessary, but corneal perforation occurred in two cases despite intensive antimicrobial treatment with ticarcillin, gentamicin and vancomycin or levofloxacin eye drops leading to enucleation in one case.
Conclusions
D. pigrum is the likely cause of corneal infection in three patients, with effective antibiotic treatment in two patients.
Background
Dolosigranulum pigrum, an unusual facultatively anaerobic Gram-positive organism [1] which is part of the oral flora [2], has been rarely implicated as an agent of pneumonia [3, 4] including lung infection in cystic fibrosis patients [5], septicaemia [4], cholecystitis [6] and synovitis [7]. While D. pigrum has been isolated from the ocular surface [8], no well-described case of D. pigrum corneal infection has been described. We herein report three cases of D. pigrum keratitis.
Case presentation
Case 1
A 78-year-old female patient presented to our ophthalmology department in September 2007 for a painful right eye. There was no history of associated diseases in medical records. Slit lamp examination found conjunctival hyperaemia associated with a central corneal whitish infiltrate (Figure 1). The patient had been given topical norfloxacin 3 mg/mL QID prior to admission in our department. As herpetic keratitis was suspected, the patient was treated with 3 g/day oral valacyclovir but the corneal ulcer progressively increased in depth. Despite further intensive treatment by topical antibiotics (levofloxacin 5 mg/mL, gentamicin 14 mg/mL and vancomycin 50 mg/mL eye drops hourly), a corneal paracentral perforation occurred. Fungal keratitis was then clinically suspected and the patient was treated with local amphotericine B 2 mg/mL and oral itraconazole, 200 mg/day. Surgical treatment by Gore-tex patch suturing and a further amniotic membrane graft was done to close the corneal perforation. The patient was then treated by 500 mg/day oral levofloxacin and topical dexamethasone 1 mg/mL without any success. Then a choroidal detachment related to ocular hypotonia led to total visual loss. An evisceration was performed 3 months later related to chronic ocular pain.
Dolosigranulum pigrum keratitis in patient n1. Central corneal whitish infiltrate at patient’s initial presentation.
At first examination, a corneal swab and a corneal scraping was made as part as a “keratitis kit” (Figure 1) and remained sterile after 10-day incubation at 37°C on 5% sheep-blood agar. In the meantime, additional microbiological analyses including fungal culture and the molecular detection of amoeba, mycobacteria and herpes simplex virus (based on the 18S rDNA, rpoB and DNA polymerase genes, respectively) were negative. Ten days after initial examination, the corneal scraping however tested positive for 16S rDNA in the presence of negative controls and sequencing the 16S rDNA PCR product yielded 982/990 bases (99%) and 881/881 bases (100%) sequence similarity with the homologous sequence of D. pigrum reference strain (GenBank X70907) and with D. pigrum clone 6113702 (GenBank EF517957.1) and only 93% with the following identified species Alloiococcus otitis.
Case 2
A 85-year-man underwent cataract extraction of his right eye in December 2011 by phacoemulsification with posterior chamber IOl implantation through a superior clear corneal incision. 1 mg cefuroxime intracameral injection was performed at the end of the surgery. Postoperative treatment included topical tobramycine 3 mg/mL and dexamethasone 1 mg/mL TID for 4 weeks. The one-month follow-up found a central corneal abscess that led to hospitalization. Corneal scrapings were obtained after topical anaesthesia as part as a “keratitis kit” and an intensive treatment by ticarcillin 6 mg/mL, gentamicin 30 mg/mL and vancomycin 50 mg/mL eye drops hourly was introduced. The corneal ulcer increased in depth and an amniotic membrane graft was performed. The patient was then treated with topical ticarcillin 6 mg/mL combined with topical vancomycin 50 mg/mL QID for 2 days. The outcome was favourable and the patient left the service with ciprofloxacine 3 mg/mL eye drops QID. One-month follow-up showed no recurrence of infection and a 20/125 best corrected visual acuity on right eye. The corneal scraping yielded a gram-positive bacillus after 4-day incubation at 37°C on 5% sheep-blood agar under anaerobic atmosphere. Sequencing the 16S rDNA PCR product obtained from the isolate yielded 988/990 bases (99.8%) sequence similarity with the homologous sequence of D. pigrum reference strain (GenBank X70907). The minimum inhibitory concentration (MIC) determined by the disk diffusion method was 1 mg/L). In the meantime, additional microbiological analyses including fungal culture and the molecular detection of amoeba, bacteria, mycobacteria and herpes simplex virus (based on the 18S rDNA, 16S rDNA, rpoB and DNA polymerase genes, respectively) were negative.
Case 3
A 71-year-female with history of rheumatoid arthritis came for a painful right eye with decreased visual acuity for one week. Rheumatoid-associated ocular dryness was treated by preservative-free hyaluronic acid eye drops. Despite topical non-steroidal anti-inflammatory drop (Indometacine, Chauvin, Montpellier, France), no improvement was seen and the patient came in our ophthalmology department one week later in February 2012. Initial visual acuity was limited to “hand movement”. The initial slit-lamp examination found a central corneal whitish infiltrate associated wit severe corneal thinning and hypopyon. The corneal scraping was performed as part as a “keratitis kit” on her arrival in the service. Examination remains stable after ticarcillin 6 mg/mL, gentamicin 14 mg/mL and vancomycin 50 mg/mL eye drops hourly for one day. A central keratolysis associated with rheumatoid arthritis was suspected and a local treatment by topical dexamethasone 1 mg/mL was introduced. Initially, evolution was favourable with disappearance of hypopyon, but four days later, perforation occurred, treated with fibrin-glue. After corneal epithelial healing, the patient was treated with topical dexamethasone 1 mg/mL and neomycin 5 mg/mL TID. Biomicroscopy at one month showed a healing ulcer and a visual acuity limited to light perception was observed.
The corneal scraping yielded a gram-positive bacillus after 3-day incubation at 37°C on 5% sheep-blood agar under anaerobic atmosphere. Sequencing the 16S rDNA PCR product obtained from the isolate yielded 986/990 bases (99.7%) sequence similarity with the homologous sequence of D. pigrum reference strain (GenBank X70907). The MIC determined by the disk-diffusion method was of 1 mg/L). In the meantime, additional microbiological analyses including fungal culture and the molecular detection of amoeba, bacteria, mycobacteria and herpes simplex virus (based on the 18S rDNA, 16S rDNA, rpoB and DNA polymerase genes, respectively) were negative.
Conclusions
In these cases, D. pigrum was firmly identified by PCR-sequencing of the bacterial 16S rDNA since negative controls remained negative and no other D. pigrum strain was isolated or PCR-amplified in the laboratory during the previous weeks while it is now well established that the universal 16S rRNA gene-based detection of bacteria may lack sensitivity compared to culture for antibiotic-free specimens, as illustrated in two cases [9]. The failure to isolate the organism from the same specimen where D. pigrum DNA was PCR-amplified in one patient may be due to the inhibitory effect on growth of local antibiotic treatment prior to corneal sampling. Indeed, D. pigrum has been shown to be in-vitro susceptible to antibiotics used in these patients, including beta-lactams, fluoroquinolones and vancomycin [8].
Despite the fact that no organism was observed at direct microscopic observation of the clinical specimens, the D. pigrum organism herein detected was most likely a causal agent of keratitis in these patients because of no other known keratitis agent has been detected despite extensive culture-based and PCR-based laboratory investigations. They were three elderly patients who did not wear corneal contact lens. Potential risk factors included a recent cataract extraction in one patient (case n° 2) and rheumatoïd arthritis-sicca syndrome in another patient (case n° 3). These observations suggest that D. pigrum keratitis may follow minor corneal trauma. Apart from a long, potentially unfavourable course, we found no sign or symptom that was particularly associated with D. pigrum keratitis.
A previous report recovered D. pigrum from six eye infections, including one case of blepharitis. All were erythromycin-resistant. The authors conclude that D. pigrum has the capability to cause eye infections [8]. Furthermore, one of two isolates which supported the initial description of D. pigrum, was isolated in 1991 from a bandage corneal contact lens and an eye swab from a patient with neurotrophic cornea complaining from discomfort and blurred vision [2]. However, no well-described case report of D. pigrum keratitis has been previously published and we herein report on the first case series. The three patients here reported have been observed among 500 keratitis patients over 5 years.
These cases illustrate that D. pigrum may be an emerging pathogen. Our experience also suggests that this unusual species may target elderly patients and produce a progressive and destructive course. A standardised “keratitis kit” (Figure 2) allows for systematic molecular testing of corneal specimen and the detection of anaerobes such as D. pigrum as reported in these three patients.
The “keratitis kit” aims to standardize specimen collection and their laboratory manipulation. It comprises of pre-labelled laboratory forms and patient informed consent, a vaccinostyle for corneal scraping and a tube for serum collection. In the laboratory, vaccinostyle is inoculated on 5% blood agar both anaerobically and under 5% CO2 atmosphere, and on amoeba. The serum is tested for common bacterial keratitis.
Consent
Written informed consent was obtained from the patients for publication of these case reports and any accompanying images. A copy of the written consent is available for review by the Editor-in-Chief of this journal.
References
Miller PH, Facklam RR, Miller JM: Atmospheric growth requirements for Alloiococcus species and related gram-positive cocci. J Clin Microbiol. 1996, 34: 1027-1028.
Aguirre M, Morrison D, Cookson BD, Gay FW, Collins MD: Phenotypic and phylogenetic characterization of some Gemella-like organisms from human infections: description of Dolosigranulum pigrum gen. nov., sp. nov. J Appl Bacteriol. 1993, 75: 608-612. 10.1111/j.1365-2672.1993.tb01602.x.
Hoedemaekers A, Schulin T, Tonk B, Melchers WJ, Sturm PD: Ventilator-associated pneumonia caused by Dolosigranulum pigrum. J Clin Microbiol. 2006, 44: 3461-3462. 10.1128/JCM.01050-06.
Lécuyer H, Audibert J, Bobigny A, Eckert C, Jannière-Nartey C, Buu-Hoï A, Mainardi JL, Podglajen I: Dolosigranulum pigrum causing nosocomial pneumonia and septicemia. J Clin Microbiol. 2007, 45: 3474-3475. 10.1128/JCM.01373-07.
Bittar F, Richet H, Dubus JC, Reynaud-Gaubert M, Stremler N, Sarles J, Raoult D, Rolain JM: Molecular detection of multiple emerging pathogens in sputa from cystic fibrosis patients. PLoS One. 2008, 3: e2908-10.1371/journal.pone.0002908.
Lin JC, Hou SJ, Huang LU, Sun JR, Chang WK, Lu JJ: Acute cholecystitis accompanied by acute pancreatitis potentially caused by Dolosigranulum pigrum. J Clin Microbiol. 2006, 44: 2298-2299. 10.1128/JCM.02520-05.
Hall GS, Gordon S, Schroeder S, Smith K, Anthony K, Procop GW: Case of synovitis potentially caused by Dolosigranulum pigrum. J Clin Microbiol. 2001, 39: 1202-1203. 10.1128/JCM.39.3.1202-1203.2001.
Laclaire L, Facklam R: Antimicrobial susceptibility and clinical sources of Dolosigranulum pigrum cultures. Antimicrob Agents Chemother. 2000, 44: 2001-2003. 10.1128/AAC.44.7.2001-2003.2000.
Что не так с ноотропами?
Многие врачи-неврологи выписывают ноотропы от всех болезней. Считается, что они спасают от деменции, улучшают память и стимулируют работу мозга. А люди верят — препараты с ноотропным эффектом входят в десятку самых продаваемых лекарств даже в пандемию. Рассказываем, откуда они взялись, когда их применяют и есть ли от них эффект.
Что это такое
Это препараты, улучшающие работоспособность, память и способность к обучению. Раньше всех создали пирацетам — он появился в шестидесятые годы прошлого века. В семидесятых ученый Корнелиу Джурджа обнаружил, что это лекарство стабилизирует мембраны клеток центральной нервной системы, улучшая работу клеток мозга. Точный механизм работы пирацетама не знали — только догадывались. Джурджа предложил использовать его для восстановления умственных способностей после травм, кислородного голодания мозга, при старческой деменции и врожденном слабоумии у детей.
Большинство ноотропов — животного происхождения. Их добывают из мозга свиней и рогатого скота, богатых низкомолекулярными белками. Стоят препараты недорого, а побочные эффекты вызывают редко, поэтому врачи их любят.
Когда их применяют
Чаще всего ноотропы мелькают в назначениях неврологов. Их назначают от всего — от невроза и ОКР, от ВСД, которого нет, и деменции. В стационарах ноотропные препараты льют внутривенно, чтобы ускорить восстановление тканей после инсульта или транзиторной ишемической атаки — так предписывают клинические рекомендации. Но они же не рекомендуют использовать некоторые ноотропы в острый период ишемического инсульта из за возможного истощения нейронов и синдрома обкрадывания. Поэтому ориентироваться только на них недостаточно.
«Сначала врач ставит общепризнанный диагноз, — рассказывает невролог GMS Сlinic Сергей Макаров. — Если речь идет о сосудистых когнитивных нарушениях, то в первую очередь корректируют факторы риска: сахарный диабет, атеросклероз и артериальную гипертензию. Не все болезни требуют назначения препаратов».
Но многие неврологи и психиатры, которые не интересуются новыми исследованиями, назначают ноотропы людям с ухудшением памяти, внимания и способности к обучению, ориентируясь только на клинические рекомендации. Например, церебролизин рекомендован для профилактики деменции при начальных признаках болезни Альцгеймера. Также многие врачи считают, что ноотропы помогут дольше оставаться в здравом уме и памяти при хронических сосудистых нарушениях головного мозга.
«Когда у ребенка нарушение психоневрологического развития, у врача есть соблазн дать что-то „улучшающее функцию мозга“ — говорит к м.н., невролог детской клиники „Фэнтези“ Варвара Халецкая. — Ведь порой нет действенного метода, ведущего к полному выздоровлению. Поэтому врач и родитель пытаются вкладывать по крупицам: педагогическая коррекция, физиотерапия и медикаменты.
Другое дело, когда есть эффективный протокол лечения, но врач продолжает лечить по своему. Получается некрасиво: ребенку с психоречевыми нарушениями вместо педагогической коррекции дают ноотропные препараты, а с занятиями рекомендуют „подождать“. Или в случае сенсо-невральных нарушений слуха, при которых возможно слухопротезирование, направляют к неврологу „подпитать“ слуховой нерв. В этом случае просто теряется время. Прежде чем назначать лечение с недостаточной доказательной базой врач должен удостовериться, есть ли более эффективное решение».
Есть ли от них эффект
До 2000-х реальный механизм действия и эффективность ноотропов особо не исследовался. Врачи их назначали, а люди — пили. Среди студентов-медиков гулял миф, что месячный курс ноотропов перед экзаменами улучшает запоминание материала, а чтобы наверняка — нужно колоть его в мышцу или вену.
Сейчас доказательство эффективности препарата — не слово врача, а данные исследования. Участников должно быть от трех тысяч, а разделить их нужно минимум на две группы, одна из которых — контрольная с плацебо. При этом ни врач, ни пациент не знают, что пьет каждый из испытуемых — лекарство или «пустышку».
Ноотропные препараты изучены мало, а исследования их эффективности не соответствуют критериям. То людей слишком мало, то критерии непонятные. Например, оценивают количество баллов теста только после лечения — до лечения, видимо, забыли. Американское FDA в принципе не считает ноотропы лекарствами — в США они продаются как БАДы.
«Всем известно, что ноотропы — препараты без доказанной эффективности. Но их продолжают использовать, — говорит Варвара Халецкая. — Есть статистика, есть международные протоколы, которые помогают врачу. Но вместе с тем остается личный опыт каждого доктора с большим диапазоном: от «они бесполезны» до «у многих пациентов они эффективны».
Дело в том, что есть редкое исключение: пирацетам улучшает когнитивные функции у людей с тяжелой деменцией — такой вывод сделали при оценке 19 качественных исследований. Но вот при черепно-мозговой травме или легкой деменции пирацетам уже не поможет. Тем более он бесполезен для здоровых людей, желающих пойти по пути Эдди Морры из фильма «Области тьмы» и стать мегамозгом. Поэтому биохакерские эксперименты с мексидолом если и кажутся действенными, то лишь благодаря самоубеждению.
Важно запомнить
Ноотропы якобы улучшают память и внимание, а ещё ускоряют восстановление после инсульта. Но исследования доказывают, что эффективны только отдельные препараты и только при тяжелой деменции. Поэтому:
Препараты для снижения сахара в крови
Препаратов для снижения уровня сахара в крови очень много, от дешевых таблеток до современных инсулинов в специальных устройствах. Иногда хочется разобраться в назначениях врача. Вдруг есть препарат лучше?
Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2
Сахарный диабет
Сахароснижающие препараты никто не принимает просто так. Это важнейший пункт в лечении сахарного диабета, заболевания, которое связано с гипергликемией. У здорового человека уровень сахара в крови достаточно постоянен и не должен выходить за определенные границы независимо от периодов приема пищи или голода. Считается что он может колебаться от 2,5 ммоль/л до 8 ммоль/л.
Раньше, когда лечения сахарного диабета не было, через несколько лет болезни могла развиться кетоацидотическая кома и человек умирал. Сегодня таких случаев все меньше, препараты помогают не повышаться уровню сахара до критических для жизни значений. Перед врачами и пациентами стоит новая задача – отсрочить развитие осложнений и максимально продлить жизнь.
Гипергликемия приводит к развитию атеросклероза, поражению сосудов и нервов, ишемической болезни сердца, нарушению чувствительности конечностей. Может развиться слепота, гангрена, хроническая почечная недостаточность, инфаркт, инсульт. Все эти изменения копятся изо дня в день по причине высокого уровня сахара в крови.
При сахарном диабете 1 типа постепенно гибнут клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, поэтому лечение одно – регулярное введение инсулина.
При сахарном диабете 2 типа могут использоваться как препараты, так и различные формы инсулина. Обычно введение инсулина на постоянной основе происходит, когда использованы все возможности комбинаций препаратов, а эффекта нет. Именно на постоянной основе, потому что инсулин может вводиться временно для снятия токсического эффекта от гипергликемии.
Только при сахарном диабете 2 типа могут использоваться лекарственные препараты, а не инсулин.
Теперь подробнее о препаратах, кроме инсулина.
Препараты
Цель приема препаратов — удержание уровня глюкозы в определенном коридоре значений. При этом слишком низкий сахар может быть также «вредным», как и высокий. Порог цифровых значений определяет эндокринолог. После начала лечения может быть долгий путь подбора оптимальной терапии, так как результаты оцениваются не на следующий день по показаниям глюкометра, а только через 3 месяца по анализу на гликированный гемоглобин.
Средства, влияющие на инсулинорезистентность
Эта группа увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину, клетки организма (мышечные, жировые и др.) начинают активнее захватывать глюкозу из крови.
Недостатки:
К преимуществам можно отнести:
Глитазоны (Тиазолидиндионы). Используются с 1996 года. Пиоглитазон наиболее широко применяющееся действующее вещество из этой группы.
Недостатки:
Преимущества:
Средства, усиливающие выделение инсулина
Производные сульфонилмочевины (ПСМ):
Эта группа стимулирует выход инсулина из поджелудочной железы. С одной стороны происходит быстрое снижение уровня глюкозы в крови, с другой — есть риск развития гипогликемии. Доступная цена, возможное положительное влияние на мелкие сосуды делают препарат часто назначаемым, но из отрицательных эффектов можно отметить быстрое привыкание, что может свести на нет эффект от его приема, а также возможное увеличение массы тела.
Средства с инкретиновой активностью
Эти вещества помогают восстановить достаточный синтез инсулина поджелудочной железой в ответ на прием пищи.
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4):
У этих лекарств достаточно высокая цена, а также предполагается влияние на развитие панкреатита, но эти данные еще не подтверждены. Из положительных действий:
Удобны готовые комбинированные препараты с метформином:
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1):
Данные препараты имеют инъекционную форму введения и выпускаются в форме шприц-ручек, но это не инсулин. Лекарство вводится в подкожно-жировую клетчатку на животе, бедре или плече один раз в день, желательно в одно и то же время. Лечение требует определенных навыков использования, условий; нужны расходные материалы (иглы). После использования шприц-ручки иглы нужно снимать и выбрасывать, не все соблюдают эти правила, что может приводить к инфицированию в местах введения, поломке устройства. Еще одна из возможных неприятностей — это падение шприц-ручки и ее выход из строя. По сравнению с таблетированными формами эти препараты имеют внушительный список положительных действий:
К недостаткам можно отнести:
Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике
Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Препарат, представленный на рынке, — Акарбоза. Она блокирует всасывание углеводов из пищеварительного тракта. Несмотря на плюсы в виде:
Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках
Глифлозины (Ингибиторы НГЛТ-2):
Прием этих препаратов вызывает глюкозурию, то есть выведение глюкозы с мочой, что помогает снизить гипергликемию при сахарном диабете. Кроме этого, теряя с мочой глюкозу, происходит и потеря калорий, так препараты помогают снизить вес. Также их прием имеет низкий риск развития гипогликемии, снижает смертность, уменьшает частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности. Действие препаратов не зависит от наличия инсулина в крови.
Глифлозины уменьшают частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности.
Но есть и риски развития:
Цена также достаточно высокая.
Сложный выбор
Определить самый лучший препарат невозможно, все они лишь кирпичики в комплексном подходе. Успех в лечении сахарного диабета во многом зависит от пациента. Для того чтобы получить эффект от приема препаратов не только врач должен подобрать правильную схему и комбинировать препараты, учесть риски со стороны почек, сердца, сопутствующие заболевания. От человека требуется изменить образ жизни, привычки питания, заняться физкультурой, проводить ежедневно мониторинг уровня глюкозы, вести дневник, соблюдать диету. Только вместе можно добиться стабильных цифр глюкозы в крови.
