Компартмент-синдром (миофасциальная форма)
Компартмент-синдром – состояние, при котором внутри анатомически закрытого пространства в результате какой-либо причины повышается давление, что приводит к нарушению микроциркуляции и питания тканей.
Компартмент-синдром встречается в двух формах:
В данной статье мы рассмотрим миофасциальную форму.
Компартмент-синдром (миофасциальная форма): механизм развития
Скелетные мышцы сгруппированы в своеобразные отсеки. Каждый отсек содержит определенные мышцы, нервы и кровеносные сосуды. Он окружен относительно не эластичной соединительнотканной оболочкой. Внутри такого плотного миофасциального («мио» — мышца, «фасциальный» — соединительнотканная оболочка) футляра возникает замкнутое пространство.
В норме давление в миофасциальном пространстве конечности не превышает 8-9 мм.рт.ст. Сосуды, приносящие питательные вещества в мышцы, наполняются кровью в период диастолы («расслабления») сердца. То есть, по сути, наше диастолическое давление – это давление наполнения локальных сосудов мышечной ткани. Благодаря большой разнице между давлением миофасциального пространства и внутрисосудистым давлением необходимые вещества «выходят» из кровеносного русла, питая ткани.
Однако, предположим, что по какой-то причине произошел, например, отек мышцы. Ее объем увеличился. Как было упомянуто выше, фасциальная оболочка практически не растягивается. Следовательно, увеличенная мышца сокращает объем миофасциального пространства, увеличивая его давление. Начинают сдавливаться сосуды, в том числе и венозные («выносящие» кровь). Нарушается отток крови, увеличивается отек – возникает порочный круг. В результате в какой-то момент уровень давления внутри пространства начинает приближаться к диастолическому, разница между ними критически сокращается. Кровоток в артериальных («приносящих» кровь) сосудах прекращается. Что в свою очередь приводит к нарушению обмена веществ и питания ткани. Появляются признаки ишемии мышечной ткани (недостатка кислорода, накопления токсических веществ): локальное понижение температуры, дискомфорт или боли. При вовлечении в процесс нервных окончаний присоединяются онемение, парестезии, нарушение чувствительности.
Длительное сдавление приводит к некрозу (гибели клеток) и необратимому повреждению содержимого миофасциального отсека. Участки некроза в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, и это становится причиной развития контрактур в отдаленном периоде.
Компартмент-синдром (миофасциальная форма): причины и факторы риска
Среди наиболее значимых причин развития синдрома можно выделить следующие:
Факторы риска
Компартмент-синдром (миофасциальная форма): классификация
Компартмент-синдром (миофасциальная форма): симптомы
Клинические симптомы компартмент-синдрома являются проявлением одного из основных процессов, происходящих в травмированном миофасциальном пространстве, – ишемии нервов и мышц.
Компартмент-синдром (миофасциальная форма): диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз «компартмент-синдром» устанавливается на основании сбора анамнеза, клинического обследования пациента и данных измерения давления в миофасциальном пространстве.
При сборе анамнеза следует обратить особое внимание на следующие моменты:
При клиническом обследовании выявляются признаки проявлений ишемии нервов и мышц. Существенной особенностью компартмент-синдрома является сохранение кровотока в магистральных артериях и наличие артериального пульса. Кисть или стопа при этом сохраняют обычную или лишь слегка измененную окраску, нормальную кожную температуру.
Для измерения показателя давления в миофасциальном пространстве используют специальные аппараты. Полученные результаты сравнивают с величиной диастолического показателя сердечного давления пациента. Диагноз «компартмент-синдром» устанавливается, если подфасциальное давление в мышечном отсеке превышает критический уровень, соответствующий показателям на 30-40 мм рт.ст. ниже диастолического давления. Например, у нормотензивного пациента с артериальным давлением 120/80 мм рт.ст. подфасциальное давление не должно превышать 40-50 мм рт.ст.
Назначение дополнительных методов исследования (рентген, КТ, МРТ) помогают определить или исключить повреждение костных структур или мягких тканей.
Дифференциальная диагностика
Основные группы заболеваний и травм для дифференциальной диагностики при компартмент-синдроме:
Компартмент-синдром (миофасциальная форма): лечение
Консервативное лечение
Однако, следует учитывать снижение биодоступности лекарственных препаратов в тканях в связи с нарушением местного кровообращения.
Оперативное лечение
При неэффективности консервативного лечения рекомендована декомпрессионная фасциотомия (разрезание фасциальной оболочки) для уменьшения давления в миофасциальном пространстве конечности. При необходимости удаляют некротизированную (отмершую) ткань.
Компартмент синдром: причины, симптомы, диагностика, лечение
Компартмент-синдром возникает вследствие повышения давления в закрытом фасциальном или костно-фасциальном пространстве, которое приводит к локальной ишемии тканей. Результатом является нарушение нейромышечной деятельности.
Оглавление:
Механизм и местная патология
При закрытых переломах с повреждением мягких тканей угрозу компартмент-синдрома нельзя недооценивать.
Он возникает в результате повышения внутримышечного давления в закрытом костно-фасциальном пространстве до уровня, превышающего критическое давление капиллярного кровотока.
Причиной может быть экзогенное давление (напр. тугая гипсовая повязка), либо эндогенное давление вследствие увеличения объема в пределах компартмента.
Последнее может возникать как результат кровотечения, периваскулярньк инфузий или отека, вызываемого анормальной проницаемостью капилляров, которая в свою очередь является следствием длительной ишемии или реперфузии.
При сохранении нарушении микроциркуляции, вызвагаша повышением тканевого давления, наступает тяжелая и необратимая дисфункция нервно-мышечшлх образований выедсгвие гипоксии с возникновением некроза мышц и аксонотмезиса.
Хирургическая фиксация переломов с относительной стабильностью
Ранее считалось, что критическим для возникновения компартмент-синдрома является постоянное внугримышечное давление более 30 мм ртутного столба.
Однако в настоящее время выявлено, что ключевым фактором является разница между диасголическим артериальным давлением и внутримышечным давлением. Она определяет среднее давление мышечной перфузии.
При давлении мышечной перфузии менее 30 мм ртутного столба наблюдается ишемия, и происходит анаэробный клеточный метаболизм. Важно отметить, что артериальное давление оказывает непосредственное влияние на давление перфузии.
Другими повреждениями с высокой опасностью развития компартмент-синдрома являются:
Хирургическая фиксация переломов с относительной стабильностью
Целью любого лечебного воздействия должна быть немедленная декомпрессия мышечного отсека путем дерматофасциотомии для достижения реперфузии капиллярного ложа.
Клинические проявления
Относительная неэластичность стенок футляра означает, что при возникновении отека мышечной ткани давление в костно-фасциальном футляре будет повышаться.
Диагноз компартмент-синдрома у пациента в сознании обычно основывается на клинических проявлениях в виде неослабевающей ишемической мышечной боли, которая не купируется адекватными дозами аналгетиков.
Нервы, проходящие через вовлеченный футляр, также испытывают ишемию, что проявляется онемением и пощипыванием в зоне иннервации вовлеченного нерва.
Выявление этих симптомов возможно у адекватного и взаимодействующего, находящегося в сознании пациента, чьи ощущения и восприятие не были нарушены тяжелым повреждением, приемом алкоголя или медикаментов.
При клиническом обследовании будет выявляться напряженный и отечный мышечный футляр, пальпация будет вызывать боль, пассивное натяжение мышц вовлеченного футляра также будет усиливать боль.
Этот признак может быть полезен, хотя не всегда специфичен.
Дефицит чувствительной иннервации проходящего через компартмент нерва наблюдается не всегда.
Двигательная слабость является поздним признаком, при компартмент-синдроме пульс всегда сохранен, так как у пациента с нормальным артериальным давлением давление мышечного ложа редко превышает систолический уровень.
Персистирующая тахикардия неясного генеза также должна рассматриваться как возможный признак компартмент-синдрома, если другие причины (напр. гиповолемия) исключены.
Если интерстициальное давление превышает индивидуальную пороговую величину в течение достаточно длительного времени, наступает некроз тканей. У пациентов с нелеченным или невыявленным компартмент-синдромом развивается ишемическая контрактура. Она приводит к контрактурам конечносги.
Хирург должен знать, что все повреждения конечностей опасны возможностью развития компартмент-синдрома.
Синдром чаще встречается при высокоэнергетичных переломах и размозжениях, но также может наблюдаться при просгьк повреждениях и даже без перелома.
Опасность его развития высока у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию, и еще более высока у молодых мужчин, возможно, из-за того, что их фасции сравнительно толще и менее эластичны.
Компартмент-синдром также может развиваться после реперфузии ишемизированной конечности, что наблюдается у пациентов, которые находились в бессознательном состоянии в течение нескольких часов (напр. наркоманы), а также после воссгановления повреждений артерий.
Поэтому у большинства травматологических пациентов после восстановления артерий необходима профилактическая фасциотомия.
Диагностика
Дифференциальный диагноз проводится с повреждением артерии и периферического нерва. Отсутствие пульса указывает на артериальное повреждение; диагноз периферического повреждения нерва ставится путем исключения.
От хирурга требуется повышенное внимание и бдительность, чтобы не пропустить компартмент-синдром, так как его симптомы и признаки бывают слабо выраженными.
Медицинский и ухаживающий персонал должны знать, что аналгетики могут оказывать маскирующее действие на симптомы, что представляет проблему при пациент-контролируемой аналгезии (ПКА). При широком применении ПКА следует контролировать возможносгь возникновения компартмент-синдрома.
Компартмент-синдром можно диагностировать с помощью измерения тканевого давления. Это особенно важно в ситуациях, когда данные клинического осмотра ненадежны, как при черепно-мозговой травме или интоксикации пациента.
Давление тканей обычно повышается до появления клинических признаков и симптомов, поэтому измерение давления может применяться для диагностики угрозы компартмент-синдрома, а также для мониторинга у пациентов с высоким риском данного осложнения после операций. Измерение давления осущесгвялется различными методами.
Инфузионный метод прост и стабилен, но может ухудшить течение синдрома и обычно имеет более высокую пороговую величину чувствительности, чем другие методы. Фитильная техника предполагает использование некоторого количества тонкого материала внутри катетера, чтобы он оставался открытым для обеспечения динамического мониторинга.
Пункционный метод надежен и достоверен, но требует соответствующего оборудования. В течение последних нескольких лет появились тонкопроволочные внугрифутлярные датчики. Они просты в обращении, надежны и позволяют производить продолжительный мониторинг давления в периоперационном периоде.
Лечение
Начальное лечение должно включать разрезание всех циркулярных повязок и поднятие конечности до уровня сердца (для достижения максимального давления тканевой перфузии).
Компартмент-синдром чаще всего возникает на голени. Необходимо выполнить декомпрессию всех четырех футляров с применением либо метода двух разрезов, предложенного Mubarak, либо парафибулярной дерматофасциотомии по Matsen. Фасциотомия с удалением малоберцовой кости, популяризуемая в сосудистой хирургии, у пациентов с травмой противопоказана.
Даже если давление повышено только в одном или двух футлярах, обязательным является полная декомпрессия всех. Это одинаково относится ко всем возможным локализациям компартмент-синдрома на верхней или на нижней конечности.
Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.
Компартмент-синдром предплечья
Компартмент-синдром предплечья (КСП) – это состояние, при котором давление внутри закрытого костно-фасциального ложа (футляра, компартмента) повышается до такой степени, что нарушает микроциркуляцию, и это ведет к повреждению тканей. Другими словами, данное состояние можно описать как кровотечение или отек, которые приводят к повышенному давлению в фасциальном футляре и нарушают микроциркуляцию в этом пространстве, и, следовательно, функционирование тканей в этой области, что приводит к их ишемии. Этому могут предшествовать (но не обязательно) перелом или травматическое повреждение предплечья.
Несмотря на редкость, КСП является общепризнанным диагнозом, который может привести к серьезным проблемам, если его не диагностировать и не лечить на ранней стадии.
Этиология
Травматические факторы
Нетравматические факторы
Клинически значимая анатомия
В области предплечья находится четыре футляра: дорсальный, поверхностный ладонный, глубокий ладонный и радиальный.
Задний футляр (иннервируется задним межкостным нервом):
Поверхностный ладонный футляр (иннервируется срединным и локтевым нервами):
Глубокий ладонный футляр (иннервируется передним межкостным нервом):
Футляр радиальной группы предплечья или мобильный тампон (иннервируется поверхностной ветвью лучевого нерва):
Более глубокая мускулатура предплечья в большей степени подвержена ишемическим и компрессионным повреждениям из-за фасциальных границ, препятствующих расширению этих мышц.
Лучевая и локтевая кости связаны очень тугой межкостной мембраной. Тут же по направлению к ладонной поверхности предплечья от этой мембраны располагается длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев кисти. Это наиболее часто повреждаемые мышцы на поздней стадии КСП.
Чтобы не пропустить ничего интересного, подписывайтесь на наш Telegram-канал.
Поверхностные мышцы-сгибатели предплечья (поверхностный сгибатель пальцев руки, локтевой сгибатель запястья и лучевой сгибатель запястья) также склонны к ишемическим повреждениям, но эта склонность менее выражена из-за их более поверхностного расположения и менее жесткой поверхностной фасции.
На тыльной (дорсальной) стороне предплечья находятся разгибатели пальцев и запястья, которые могут быть повреждены при КСП, но это случается не так часто, как в случае с футляром глубоких сгибателей.
Наконец, футляр радиальной группы предплечья, состоящий из плечелучевой мышцы и лучевых разгибателей запястья, также может повреждаться при КСП. Контрактура футляра радиальной группы встречается нечасто.
Срединный нерв травмируется при КСП наиболее часто из-за своего более глубокого расположения, а также при наличии ишемической контрактуры Volkmann, поскольку оказывается заключенным в фиброзную ткань. В средней части предплечья срединный нерв пролегает между глубоким и поверхностным ладонным футлярами предплечья. Кроме того, передний межкостный нерв проходит по дну глубокого ладонного футляра. Передний межкостный нерв обеспечивает двигательную иннервацию глубоких сгибателей (глубокий сгибатель пальцев и длинный сгибатель большого пальца кисти). Таким образом компартмент-синдром, затрагивающий глубокий ладонный футляр, может оказывать двойное разрушающее воздействие.
17-18 апреля 2021 года в рамках проекта RehabTeam состоится семинар Анны Овсянниковой «Локтевой сустав и кисть». Узнать подробнее…
Локтевой нерв также может повреждаться вследствие КСП, особенно если это приводит к сильным ишемическим контрактурам. В средней части предплечья он ограничен поверхностным сгибателем пальцев, локтевым сгибателем запястья и глубоким сгибателем пальцев. Несмотря на то, что локтевой нерв проходит более поверхностно, по сравнению со срединным нервом, он может серьезно пострадать при компартмент-синдроме предплечья.
Лучевой нерв проходит по дну футляра радиальной группы, а задний межкостный нерв находится на дне заднего футляра. Положение лучевого нерва и заднего межкостного нерва делает их менее склонными к ишемическому повреждению, однако они могут повреждаться при КСП, особенно, если он достаточно выражен и вовлекает тыльную сторону предплечья или футляр радиальной группы.
Клиническая картина
У пациентов обычно наблюдается отечность предплечья, они жалуются на боль и трудности при движении рукой и запястьем, особенно при пассивных движениях. Эти симптомы могут также сопровождаться парестезией в руке (в зависимости от клинического течения болезни). Отличительными признаками компартмент-синдрома являются: боль, несоразмерная характеру и степени повреждения, бледность кожи, парестезия, паралич и отсутствие пульса. Несоразмерная боль и боль при пассивном растяжении пальцев считаются первичными и наиболее специфическими признаками компартмент-синдрома у пациентов, находящихся в сознании.
Клиническая картина в соответствии с футлярами предплечья:
Футляр радиальной группы:
Диагностика
Диагноз КСП обычно ставится после клинического осмотра и измерения давления в футлярах.
Клиническими отличительными признаками являются: несоразмерная боль, бледность, парестезия, паралич и отсутствие пульса. Шестой симптом – боль при пассивном растяжении – теперь также включен как один из специфических признаков. Несоразмерная боль и боль при пассивном растяжении пальцев считаются первичными и наиболее чувствительными признаками КСП. Напротив, отсутствие пульса – это симптом поздней стадии или даже терминальной стадии, следовательно компартмент-синдром может некоторое время присутствовать при наличии пульса.
Лечение при компартмент-синдроме предплечья
Физическая терапия
Роль физиотерапии при лечении данного состояния жизненно важна (протокол RICE), особенно в послеоперационном периоде (кистевая терапия). Физический терапевт может использовать методы, которые облегчат боль, улучшат амплитуду движений, силу пораженных мышц и функциональную активность верхней конечности.
Абдоминальный компартмент-синдром
Абдоминальный компартмент-синдром – это комплекс патологических изменений, которые возникают на фоне стойкого повышения внутрибрюшного давления (ВБД) и вызывают развитие полиорганной недостаточности. Наблюдается после операций, при тяжелых повреждениях и заболеваниях органов брюшной полости, забрюшинного пространства, реже – при экстраабдоминальной патологии. Проявляется сердечной, почечной, дыхательной недостаточностью, нарушениями работы печени и ЖКТ. Основу ранней диагностики составляют повторные измерения ВБД, дополнительно используются данные инструментальных и лабораторных исследований. Лечение – срочная оперативная декомпрессия, инфузионная терапия, ИВЛ.
МКБ-10
Общие сведения
Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) – грозное осложнение, встречающееся при тяжелых заболеваниях, травматических повреждениях и хирургических вмешательствах. Первые сообщения об отрицательном влиянии увеличенного интраабдоминального давления на состояние больных появились в конце XIX века, но патогенез АКС и значение синдрома как причины смертности были установлены только в 80-х годах прошлого века.
По разным данным, патология диагностируется у 2-30% больных, прооперированных по поводу травм живота. Среди пациентов, находящихся на момент поступления в критическом состоянии и нуждающихся в проведении реанимационных мероприятий, значимое повышение внутрибрюшного давления обнаруживается более чем в 50% случаев, клинические признаки АКС выявляются примерно в 4% случаев. Без лечения летальность составляет 100%.
Причины
Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное костными и мягкотканными структурами. В норме давление в ней близко к нулю. При ожирении и в период беременности данный показатель повышается, однако из-за медленного развития изменений организм больного постепенно приспосабливается к этому состоянию. При быстром увеличении ВБД организм пациента не успевает адаптироваться к изменениям, что влечет за собой нарушения деятельности различных органов. Вероятность формирования АКС возрастает при наличии следующих факторов:
Разнородность провоцирующих факторов является причиной возникновения компартмент-синдрома при широком круге заболеваний и состояний, в том числе, не связанных с абдоминальной патологией. Наиболее частыми причинами АКС становятся тяжелые травмы живота, внутрибрюшные кровотечения различного генеза, пересадка печени, перитонит, острый деструктивный панкреатит, множественные переломы тазовых костей, обширные ожоги, инфузионная терапия шоковых состояний. Реже синдром наблюдается при кишечной непроходимости, после пластики грыжи, при проведении перитонеального диализа.
Патогенез
При повышении интраабдоминального давления нарушается кровоток в брюшной полости, это провоцирует повреждение слизистой желудка и кишечника вплоть до формирования участков некроза, прободения полого органа и развития перитонита. Расстройства кровообращения в сосудах печени становятся причиной омертвения более чем 10% гепатоцитов и соответствующих изменений печеночных проб.
Страдает барьерная функция кишечника, что проявляется контактным, лимфогенным и гематогенным распространением бактериальных агентов. Увеличивается вероятность возникновения инфекционных осложнений. Сдавление прооперированных органов потенцирует несостоятельность анастомозов.
Диафрагма смещается кверху, это вызывает повышение давления в плевральной полости и расстройства воздухообмена. Возникает дыхательный, а в последующем – метаболический ацидоз. Формируется респираторный дистресс-синдром. Нарушается снабжение миокарда кислородом. Из-за сдавления крупных венозных стволов повышается центральное венозное давление, уменьшается венозный возврат к сердцу, развивается внутричерепная гипертензия, обусловленная затруднением оттока крови из головного мозга.
Вследствие сдавления почек ухудшается кровообращение в почечной паренхиме, нарушается клубочковая фильтрация, образуются очаги некроза. Поражение почечной ткани провоцирует повышение содержания гормонов, участвующих в регуляции функции почек. У части больных наблюдается острая почечная недостаточность с олигурией или анурией.
Классификация
Устойчивое повышение ВБД носит название интрабрюшной гипертензии. Для определения тактики лечения используют классификацию Берча с соавторами, в которой выделяется четыре степени этого состояния: 12-15, 16-20, 21-25 и более 25 мм рт. ст. АКС ассоциируется с интраабдоминальным давлением, составляющим 20 мм рт. ст. или более, точные показатели, при которых наступают жизнеугрожающие изменения, пока не установлены. С учетом этиологического фактора различают три варианта абдоминального компартмент-синдрома:
Симптомы АКС
Клинические проявления патологии неспецифичны, включают нарушения со стороны разных органов и систем, свидетельствующие о развитии и прогрессировании полиорганной недостаточности. Данные о первых симптомах разнятся. Одни исследователи указывают, что синдром манифестирует напряжением брюшных мышц, увеличением объема живота, которые сочетаются с дыхательными расстройствами, уменьшением диуреза. Другие специалисты полагают, что дыхательные нарушения и олигурия опережают абдоминальную симптоматику.
Осложнения
Характерными осложнениями компартмент-синдрома, возникшего после хирургических вмешательств, являются несостоятельность швов и анастомозов, нагноение ран. Возрастает вероятность образования внутрибрюшных абсцессов, перитонита, сепсиса. После проведения декомпрессионной лапаротомии у 90% больных формируются грыжи и кишечные свищи, у 22% образуются множественные лигатурные свищи.
Из-за нарушения функции легких повышается риск пневмонии. У некоторых пациентов с явлениями ОПН в отдаленном периоде развивается хроническая почечная недостаточность. Увеличивается продолжительность лечения основных заболеваний, отмечаются худшие функциональные исходы при травмах.
Диагностика
Из-за неспецифичности проявлений и других возможных причин полиорганной недостаточности диагностика данного состояния на основании клинических симптомов вызывает существенные затруднения. С учетом тяжести патологии и ее угрозы для жизни больного оптимальным вариантом считается периодическое профилактическое измерение ВБД у лиц с риском развития компартмент-синдрома.
В случае наличия лапоростомы, дренирования брюшной полости, выполнения перитонеального диализа либо лапароскопии возможны прямые измерения показателя, но из-за сложности и инвазивности эти методы применяются редко. Обычно используются следующие диагностические процедуры:
Лечение абдоминального компартмент-синдрома
Основным методом лечения АКС считается хирургическая декомпрессия, но показания к вмешательству пока точно не определены. В клинической практике часто используется алгоритм, согласно которому при 1 и 2 степени интраабдоминальной гипертензии рекомендуется наблюдение и коррекция инфузионной терапии, при 3 – декомпрессивная лапаротомия на фоне интенсивной терапии, при 4 – неотложная оперативная декомпрессия и реанимационные мероприятия.
При наличии асцита на начальном этапе возможно проведение пункции брюшной полости, лапароцентеза либо лапароскопии с последующим дренированием. Хирургическую декомпрессию выполняют в условиях операционной или отделения интенсивной терапии. Применяют поперечный или срединный разрез. В дальнейшем осуществляют ведение методом «открытого живота». При нормализации ВБД, отсутствии отека внутренних органов и окружающих тканей рану ушивают на 1-8 сутки. В остальных случаях производят отсроченное закрытие лапаростомы. Для снижения риска развития грыж устанавливают сетчатые трансплантаты.
Оперативные мероприятия осуществляют на фоне контроля жизненных показателей, ИВЛ, стимуляции диуреза, коррекции обменных расстройств, предупреждения сердечно-сосудистого коллапса вследствие снижения периферического сосудистого сопротивления, профилактики сердечных нарушений, обусловленных поступлением лактата и калия в кровоток после устранения ишемии.
Прогноз и профилактика
Прогноз при абдоминальном компартмент-синдроме определяется своевременностью проведения лечебных мероприятий. При оперативной декомпрессии в течение первых 6 часов после появления признаков АКС (до формирования развернутой картины полиорганной недостаточности) выживаемость составляет 80%. При поздних вмешательствах погибает 43-65% пациентов. При отсутствии мероприятий по декомпрессии летальность достигает 100%.
Профилактика включает врачебную настороженность при поступлении больных с риском формирования АКС, регулярное измерение ВГД, адекватную респираторную поддержку, корректную инфузионную терапию. Некоторые авторы предлагают не накладывать швы на апоневроз при тяжелых травмах живота и других патологиях, провоцирующих АКС, однако эта мера не всегда оказывается эффективной.
