что делать если кал белый

Кал светлого цвета, причины обесцвеченного кала у взрослых и детей

На цвет кала влияет количество желчных пигментов, красящих веществ, которые содержатся в продуктах питания, лекарственные препараты. В фекалиях могут присутствовать примеси свежей или свернувшейся крови, продукты жизнедеятельности представителей кишечной микрофлоры. Обесцвечивание каловых масс происходит, если билирубин не поступает в ЖКТ. Это чаще всего происходит при нарушении функций печени и желчных протоков.

Почему кал становится светлым

Обесцвеченный кал называется ахоличным. Он может иметь разную консистенцию, в зависимости от количества потребляемой жидкости, растительных волокон, тонуса кишечника. Эти факторы учитывают при диагностике патологических состояний.

Светлые каловые массы появляются при кистозном фиброзе печени или поджелудочной железы, ферментной недостаточности, непереносимости глютена. Осветление кала происходит при раке головки поджелудочной железы, печени, злокачественных новообразованиях любой локализации

Светлый кал с пеной, слизью, зловонным запахом — признак холеры, сальмонеллеза, дизентерии, лямблиозе. У детей изменение цвета фекалий может свидетельствовать о заражении аскаридами, энтеровирусной или ротавирусной инфекции.

Осветление каловых масс возникает при синдроме раздраженной кишки, нарушении процесса всасывания питательных веществ. Из-за активной перистальтики кишечника каловые массы продвигаются быстро, не успевают изменить цвет.

Клетки печени погибают при кислородном голодании, которое возникает при нарушении кровообращения, дефиците кислорода в крови.

Обесцвечивание кала не всегда вызвано заболеваниями. Фекалии приобретают светлый оттенок после чрезмерного употребления жирной пищи. Это связано с тем, что желчи не хватает для переработки жиров. Каловые массы становятся светлыми и после употребления молока, творога в большом количестве, при кефирной диете. Не у всех взрослых и детей вырабатываются в нужном количестве ферменты, которые необходимы для переваривания молочного белка. Неоднородные светлые вкрапления в фекалиях появляются при соблюдении кетогенной диеты.

У детей светлый кал не относится к тревожным симптомам, если общее состояние ребенка хорошее. Фекалии светлого цвета — нормальное явление при грудном вскармливании, если в рационе много молочных продуктов и белых каш.

Обесцвечивание кала — это только один из признаков патологических состояний. При заболеваниях печени и желчевыводящих путей наблюдаются и другие характерные симптомы:

Какие анализы нужно сдать, если кал светлый

При ахоличном стуле необходимо посетить терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога, инфекциониста. Врач назначит физикальные и лабораторные исследования, которые помогут получить информацию о состоянии печени, желчного пузыря и желчевыводящих протоков.

При выявлении патологий печени, желчного пузыря врач назначает препараты для улучшения работы органов, устранения воспалительного процесса, болевого синдрома.

Группы лекарственных средств:

Диетотерапия — важная составляющая в лечении болезней гепатобилиарной системы, рекомендован стол № 5А во время острого течения заболеваний, стол № 5 — в период выздоровления. Пищу необходимо принимать 5 раз в день небольшими порциями.

Разрешенные и запрещенные продукты:

Для профилактики появления светлого стула необходимо своевременно выявлять и лечить болезни, симптомом которых является осветление каловых масс. Необходимо отказаться от приема спиртных напитков, жирной пищи, вести активный и здоровый образ жизни.

Источник

Кал серовато-белого цвета

Кал серовато-белого цвета — это обесцвечивание испражнений, зачастую сопровождающееся нарушением консистенции и частоты стула. Изменение цвета каловых масс характерно для дисбактериоза, болезней печени и желчного пузыря, поражения поджелудочной железы. Для выяснения причины появления серого или белого кала назначается копрограмма, УЗИ и рентгенография ЖКТ, эндоскопия. Для устранения симптома применяются пробиотики, ферментные препараты, специфические противовирусные и дезинтоксикационные средства.

Причины кала серовато-белого цвета

Погрешности в диете

Отхождение серого кала у взрослого наблюдается после злоупотребления жирной пищей. Избыточное количество нейтральных жиров накапливается в кишечнике, из-за повышенной нагрузки на поджелудочную железу липиды не перевариваются и выделяются с испражнениями. Изменяется консистенция — каловые массы становятся мягкими, «жирными», оставляют следы на стенках унитаза. Типично учащение стула до 3-4 раз в день.

Обычно симптомы исчезают самостоятельно, нормализация цвета кала происходит уже на следующий день. Причины, провоцирующие отхождение серовато-белого стула у грудных детей, — неправильное введение прикорма, использование несбалансированных молочных смесей. Изменение окраски кала происходит на фоне общей слабости и вялости ребенка, постоянного плача и отказа от кормления. Эти симптомы являются показанием для консультации педиатра.

Дисбактериоз

Нарушение состава микрофлоры кишечника вызывает расстройства пищеварения, недостаточное переваривание поступившей пищи. Кал становится жидким, серовато-белого или темно-серого цвета. Частота стула при дисбактериозе увеличивается до 5-7 раз в сутки, дефекации предшествуют спазмы и дискомфорт в левых отделах живота. Испражнения имеют зловонный запах, на поверхности можно увидеть светлый серый налет.

Гепатит

Инфекционные причины вызывают разрушение клеток печени и нарушения обмена билирубина, из-за чего в кишечник уменьшается поступление стеркобилина, окрашивающего каловые массы в коричневый оттенок. Кал серого цвета появляется в разгар гепатита, симптом сочетается с резким потемнением мочи и пожелтением кожных покровов. Характерно учащение стула и изменение его консистенции, перед дефекацией пациенты ощущают урчание и «бурление» в животе.

Длительность симптома зависит от вида воспаления печени. При нетяжелых формах вирусных гепатитов А и Е отхождение кала серовато-белого цвета сохраняется 2-3 недели. При гепатите В окраска испражнений возвращается к норме через 1-2 месяца, в случае тяжелого повреждения печеночной паренхимы темно-серые каловые массы выделяются до полугода. Алкогольные гепатиты, осложняющиеся поражением поджелудочной железы, часто вызывают стойкое осветление кала.

Желчнокаменная болезнь

Выделение серовато-белых каловых масс свидетельствует об обострении ЖКБ и закупорке желчного протока конкрементом. При этом желчь не поступает в кишечник, развиваются симптомы механической желтухи. Человек замечает, что кал становится светлого, почти белого цвета, консистенция испражнений чаще остается нормальной. Обесцвечивание стула происходит одновременно с сильными болями справа в подреберье, тошнотой, горечью во рту.

Панкреатит

Изменение цвета кала на белый у взрослых встречается при хроническом панкреатите, для которого характерна ферментная недостаточность поджелудочной железы. Светлая окраска обусловлена накоплением в испражнениях непереваренной пищи. Каловые массы обильные, серовато-белого цвета, с резким зловонным запахом. Отмечается учащение стула, во время дефекации пациенты испытывают разлитые боли в животе.

Расстройства функции поджелудочной зачастую необратимы, поэтому без назначения заместительной терапии восстановление нормального цвета кала невозможно. Состояние больного ухудшается под воздействием внешних причин – при злоупотреблении тяжелой пищей, приеме алкоголя болезнь обостряется. В этот период беспокоит диарея с выделением большого количества светлых каловых масс, сопровождающаяся интенсивными болями в левом подреберье и эпигастрии.

Другие патологии печени

Поражению печеночных клеток различной этиологии сопутствует паренхиматозная желтуха, для которой типично появление серовато-белой окраски кала. Подобные изменения сохраняются длительно, на протяжении нескольких месяцев. Нарушение стула сочетается с тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, тошнотой и рвотой с желчью. Чаще всего обесцвечивание каловых масс вызывают такие причины, как:

Осложнения фармакотерапии

Кратковременная смена цвета испражнений на серовато-белый — естественная реакция после перорального приема сульфата бария для проведения рентгенографии пищеварительного тракта. Светлые каловые массы отходят спустя 10-12 часов после исследования, нетипичная окраска каловых масс сохраняется в течение 2-3 дней. В норме эти изменения не сопровождаются диспепсическими расстройствами или болями в животе.

Серый кал провоцируют и другие причины: прием антацидных препаратов, железа. Микроэлементы, которые в большом количестве содержатся в этих лекарствах, накапливаются в каловых массах и обуславливают появление характерного серовато-белого цвета. При употреблении препаратов железа окраска более темная вплоть до черной. Обесцвечивание испражнений возможно при длительном применении антибиотиков, противотуберкулезных средств.

Редкие причины

Диагностика

Выявлением причины серого цвета кала занимается врач-гастроэнтеролог. Специалист собирает анамнез и жалобы, чтобы установить, почему появились диспепсические расстройства. Диагностика включает инструментальные способы визуализации, которые по показаниям дополняют инвазивными методиками. Для уточнения диагноза назначают лабораторные исследования. Наиболее информативные методы:

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Серовато-белый цвет кала, вызванный погрешностями в диете, лечить не нужно. Больному советуют в течение нескольких дней употреблять легкоусвояемые продукты (тушеные овощи, супы, нежирное мясо), уменьшить объем порций. Нельзя принимать алкоголь. Если за это время стул не нормализовался, необходимо обратиться к врачу для установления причины расстройства.

Чтобы избежать диареи и обесцвечивания кала при приеме антибиотиков и других токсичных лекарств, желательно пить натуральный кефир и йогурт, которые богаты полезными бифидо- и лактобактериями. Самостоятельный прием ферментных препаратов для улучшения пищеварения не рекомендуется, поскольку это может спровоцировать нарушения работы поджелудочной железы.

Консервативная терапия

Лечение диспепсических расстройств, в том числе серовато-белого кала, в основном направлено на устранение причины симптомов, после чего происходит нормализация цвета и консистенции каловых масс. Медикаментозные препараты обязательно дополняют специальной лечебной диетой, которая подбирается в зависимости от заболевания. В клинической практике используются такие лекарственные средства, как:

Хирургическое лечение

Осложненная желчнокаменная болезнь, которой сопутствует выделение кала серовато-белого цвета, требует оперативного вмешательства. Удаление конкрементов небольшого размера проводится во время лечебно-диагностической РХПГ, также применяют метод экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. При выраженных изменениях билиарного тракта показано дренирование по Керру или Холстеду либо формирование холедоходигестивного анастомоза.

Источник

Современные представления о грибковой патологии пищеварительного тракта

В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже

В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже известные варианты болезни и описываются редкие и новые нозологические формы.

Грибы, являясь нормальными комменсалами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), становятся патогенными при определенных условиях. Это касается в основном дрожжеподобных грибов Candida spp., виды и даже штаммы которых различаются по факторам агрессии, способности к адгезии и инвазии [15].

Candida albicans — наиболее частый возбудитель кандидоза ЖКТ. Однако в последние годы большую роль играют Candida non-albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. kefyr, C. glabrata, C. parapsilosis); у лиц с иммунодефицитом их пропорция составляет более 50%, при «относительно нормальном» иммунитете — 15%.

Дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans в патологии ЖКТ как этиологический фактор играет незначительную роль. Он чаще поражает нервную систему и, диссеминируя из первичного очага, вовлекает гастроинтестинальный тракт. Описаны единичные случаи (чаще посмертно) криптококкового эзофагита, стоматита, терминального илеита, колита, холецистита, панкреатита. Как правило, они относились к ВИЧ-серопозитивным больным, а также к пациентам, страдающим гипергаммаглобулинемией Е с рецидивирующими абсцессами печени и перианальной зоны.

Грибы Aspergillus spp. редко вызывают болезнь ЖКТ, только в случаях стойкой нейтропении, кахексии и при других отягощающих состояниях.

Грибы класса Zygomycetes могут привести к развитию интестинального зигомикоза, который, как правило, ассоциирован с амебиазом, голоданием, диабетическим кетоацидозом, почечным гемодиализом. Penicillium spp. и Geotrichum поражают ЖКТ также редко.

ЖКТ покрыт слизистой оболочкой, состоящей из двух компонентов — поверхностного скользкого, слизистого слоя, по которому микроорганизмы легко продвигаются вдоль всего ЖКТ, и более глубокого плотного гликопротеинового слоя с остатками сиаловой кислоты, который формирует физиологический барьер. Адгезия и последующая инвазия грибов через этот плотный слой возможны только благодаря продукции грибами протеолитических «ферментов инвазии»: коагулазы, каталазы, козеиназы, фосфолипазы, а также фибриллярных протеиновых комплексов и эндотоксинов [15].

При физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, а с другой — факторы патогенности грибов.

Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и состояния иммунной системы.

Перечислим факторы риска развития грибковых инфекций ЖКТ.

Важным компонентом защиты от инвазии ЖКТ является иммунная система, ассоциированная с кишечником. Клеточная часть этой системы включает в себя интраэпителиальные лимфоциты, которые препятствуют дисперсии возбудителя через lamina propria и агрегации в пейеровых бляшках. В-лимфоциты кишечника участвуют в продукции секреторных IgA и IgM, которые уменьшают способность грибов к адгезии.

Т-клетки здорового организма продуцируют защитный интерферон, усиливают фагоцитоз, активируют Т-цитотоксические лимфоциты. СД4 и СД8 укрепляют местный иммунитет в ЖКТ. Причем оказалось, что цитотоксичность СД8 играет более существенную роль в предотвращении заболевания, чем предполагали раньше.

В защите важны также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующие диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.

У ВИЧ-пациентов и больных с нейтропенией, у которых фагоцитоз резко подавлен, местная инвазия и диссеминация инфекции наступают очень быстро. Известно, что нейтрофилы хотя и не могут полностью защитить слизистую оболочку ЖКТ от «атаки» грибов, но благодаря собственной «киллерной» субстанции через специфический механизм запускают активацию комплемента, который усиливает фагоцитоз. Следует отметить, что фагоцитоз особенно важен при кандидозной инфекции, но «не работает» в тканях против капсулированных криптококков и большинства мицелиальных грибов.

Облигатные микроорганизмы желудка и кишечника (аэробные лактобациллы, анаэробные бифидум-бактерии, нормальная кишечная палочка и др.) также играют защитную роль. Применение антибиотиков убивает, наряду с патогенными, и эти «полезные» бактерии, открывая на слизистой оболочке рецепторы адгезии для грибов [2].

Нельзя не упомянуть также о Helicobacter pylori, который довольно часто обитает в желудке, вызывает гастрит, язвенную болезнь, а иногда оказывает канцерогенное воздействие. В свою очередь, лечение хеликобактериоза антибиотиками приводит к активации грибов Candida и кандидозу желудка [1]. Ассоциации грибов с Helicobacter pylori и другими бактериями в ЖКТ встречаются нередко, что требует продуманного адекватного подхода к тактике лечения.

В желудке могут также присутствовать Saccharomyces cerevisiae и некоторые виды Candida, способные сбраживать и ферментировать до винного спирта сахара, попадающие с пищей в желудок. Этот феномен называется синдромом «пивоваренного завода» [14].

Вирулентность грибов, патогенные факторы, как и полисахариды (маннаны), плазмокоагулаза, эндотоксины, липиды, глюкоконъюгаты, влияют на развитие заболевания. Даже от внутривидовых способностей грибов зависит, разовьются ли в каждом конкретном случае кандиданосительство или болезнь [13]. Например, серотип В Candida albicans считается более вирулентным и наиболее распространенным возбудителем орофарингеального кандидоза у ВИЧ-инфицированных больных, также он поражает генитоуринарную систему и нередко выделяется из зева у гомосексуалистов.

Диагностика

Тщательное изучение анамнеза, выявление факторов риска, хронических заболеваний ЖКТ, патогномоничных клинических симптомов играют большую роль в своевременности установления диагноза.

В последние годы за счет эндоскопических технологий расширились возможности диагностики грибкового эзофагита и гастрита. При эзофагогастродуоденоскопии обращают внимание на гиперемию и изъязвления слизистой, наличие белых налетов и «пленок», сужение просвета пищевода, скопление слизи. Во время этой процедуры в обязательном порядке следует брать материал для микробиологического исследования, так как не всегда этиология этих проявлений грибковая. Причем информативность исследования налетов выше, чем биоптатов (95% по сравнению с 39%).

Особенно перспективны видеоинформационные эндоскопические исследования с цифровой регистрацией и анализом изображения. Четкое разграничение неизмененных и патологических тканей, анализ гистохимических процессов в слизистой оболочке пищеварительного тракта возможны с помощью эндоскопической спектроскопии и флюоресцентной эндоскопии. Видео- и колоноскопия, хромоэндоскопия на фоне «лекарственного» сна по технологии «Диантек» имеют высокое качество исследования, безболезненность манипуляций и отсутствие стресса и страха у пациентов.

Следует, однако, подчеркнуть, что инвазивные манипуляции при воспаленной слизистой ЖКТ небезопасны, могут способствовать грибковой и бактериальной диссеминации, а иногда приводят к травме и перфорации стенки пищевода или желудка. Эндоскопическая ультрасонография с допплеровским картированием, контрастным усилением тканевых и сосудистых структур перспективна, она позволяет детально дифференцировать все слои стенки пищеварительного тракта. Неинвазивные методы — виртуальная эндоскопия, позволяющая получить трехмерное изображение, магнитно-резонансное исследование — имеют большое будущее [3].

Изучение гастродуоденальной моторики с помощью сцинтиграфии и электрогастрографии также важно для диагностики и назначения дополнительных лекарственных средств, так как нарушение двигательной функции желудка, «застой» в ЖКТ создают условия для размножения грибов и бактерий. Колоноскопия дает возможность оценить состояние слизистой кишечника, наличие белого налета, язвенных дефектов и т. д. В перспективе в гастроэнтерологии будут внедряться методы, в основе которых лежат новые научно-практические исследования: иммуноферментный анализ фекальных антигенов, ПЦР и даже генетическое тестирование [3].

Еще одним достаточно информативным методом в гастроэнтерологии является рентгенография пищевода, желудка и кишечника. Она дает возможность выявить дефекты наполнения (депо бария), изъязвления, деформацию, конвергенцию складок, изменения контуров и глубины перистальтики, сужение или расширение пищеводной трубки. С помощью рентгенографии желудка можно оценить его моторику, своевременность эвакуации пищевого комка, что важно для понимания патогенеза заболевания.

Рисунок 1. Кандидозный эзофагит. Почкующиеся клетки и псевдогифы грибов Candida albicans на эзофагеальной язве

Рисунок 2. Кандидозный энтерит. Утолщенные ворсинки и дефект слизистой тонкой кишки; псевдогифы грибов Candida

Лабораторное подтверждение грибкового заболевания ЖКТ возможно при микроскопировании и/или культуральном исследовании смывов со слизистых оболочек полости рта и пищевода, содержимого желудка и кишечника, патологических «пленок», налетов и др. Количественная оценка грибов в биосубстратах должна проводиться в сопоставлении с клинической симптоматикой, с учетом наличия фоновых заболеваний, микст-инфекции и т. д. Например, обнаружение на слизистых единичных колоний Candida не является основанием для постановки диагноза «кандидоз» у иммунокомпетентных пациентов.

В кале диагностическую значимость приобретает количество колоний (более 10 5 –10 6 ). По-другому, с более низким диагностическим порогом, интерпретируются результаты посевов у иммуносупрессированных лиц, при нейтропении у больных СПИДом и в отделениях интенсивной терапии. Следует также обращать внимание на способность грибов к вегетации и образованию мицелия, так как это является одним из лабораторных признаков, подтверждающих диагноз кандидоза.

Гистологическое (окраска по Гомори–Гроккоту, ШИК-реакция) и цитологическое (окраска по Романовскому–Гимзе) исследования биоптатов позволяют обнаружить тканевые формы грибов. Многими авторами эти методы рассматриваются как наиболее достоверные. Кроме того, мицелий и псевдомицелий в тканях служат подтверждением наличия инвазивной формы грибковой инфекции ЖКТ (рис. 1, 2).

Кандидоз

Это наиболее распространенная грибковая оппортунистическая висцеральная патология. Агрессивные свойства грибов Candidа проявляются в их способности через стадию адгезии и инвазии поражать слизистые оболочки любых органов, в том числе и ЖКТ. Причем «атаке» подвергается чаще всего многослойный плоский эпителий полости рта и пищевода, реже — однослойный цилиндрический эпителий кишечника. Поэтому, как правило, в верхних отделах ЖКТ происходит инвазия грибов Candidа, а в отделах, расположенных ниже желудка, — колонизация. В то же время в кишечнике даже на стадии адгезии могут наблюдаться клинические симптомы — проявления неинвазивного кандидоза [10].

Язвенные дефекты пищевода, желудка и кишечника поддерживают грибковую колонизацию вплоть до инвазии. Желудочно-кишечный кандидоз нередко приводит к кандидемии.

Классификация кандидоза

I. Орофарингеальный кандидоз.

II. Кандидозный эзофагит.

III. Кандидоз желудка.

V. Кандидозный проктосигмоидит.

VI. Перианальный кандидоз.

VII. Секреторная диарея, ассоциированная с кандидозом.

Рисунок 3. Кандидозный глоссит. Типичные белые налеты и эрозии на воспаленной инфильтрированной слизистой

Среди всех локализаций кандидоза пищеварительного тракта орофарингеальная занимает 1-е место (рис. 3).

О кандидозе полости рта упоминал еще Гиппократ, а впервые описал его хирург Лангенберк в 1839 г.

Кандидозный стоматит у новорожденных — распространенное заболевание. В первые дни после рождения слизистые ребенка устойчивы к грибам.

В дальнейшем недостаточная секреция IgA и постепенное снижение антимикробного иммунитета, переданного от матери, приводят к высокой заболеваемости. Патогномоничный синдром — белые творожистые налеты на слизистой полости рта, так называемая «молочница» [16].

Кандидоз ассоциирован также с ношением протезов. При этом развивается атрофический кандидоз, огромное количество грибов скапливается в щечных складках на фоне красного точечного воспаления слизистой; инвазия, как правило, отсутствует.

Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации — до 4%, при диссеминированном карциноматозе — от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при «сплошных» исследованиях населения в 1–7% случаев [5, 17]. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют четыре типа — от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор

Национальная академия микологии, ГКБ № 81, Москва

Источник