черный круг вокруг радужки глаза что значит
Ангиоидные полосы (АП) – редкая, очень специфическая патология сетчатки. При офтальмоскопии она визуализируется как ретинальные сосуды, под которые маскируются линейные трещины в мембране Бруха.
Ангиоидные полосы сетчатки могут быть, как симптомом некоторых заболеваний глаз (генерализованного эласторексиса, дистрофии или синдрома Гренблада-Страндберга, дистрофического эластоза, эластической псевдоксантомы), так и самостоятельной аномалией.
Полосы сетчатки нередко сопровождают и системный эласторексис, который иначе называется дистрофией (синдромом) Гренблада-Страндберга. Иногда, данный симптом выявляется при серповидно-клеточной анемии и болезни Педжета.
О патологии
В 1889 году офтальмологом Дойном было сделано первое описание АП, а позднее специалисты Гренбладт и Страндберг доказали их прямую связь с эласторексисом. Данное заболевание проявляется поражением эластической составляющей кожи, из-за недостаточности выработки ко-ферментов, подавляющих эластазу.
Заболевание настолько редко, что изучить его в полной мере не представляется возможным. Сегодня существуют только описания спорадических и семейных случаев патологии.
По существующим данным, эласторексис, обычно имеет генерализованную форму. При этом, зонами поражения становятся сосуды сердца, мозга, ЖКТ. Нередко, одним из проявлений болезни становятся рецидивирующие или профузные кровотечения. Кроме того, болезнь протекает на фоне облитерирующего эндартериита.
Предположительно, провоцирующими манифест заболевания причинами становятся эндокринные нарушения, в числе которых: сахарный диабет, аномалии щитовидки и/ или гипофиза. Спусковым механизмом, при этом, по мнению специалистов, нередко выступают: беременность, инфекционные процессы, патологии хронического характера, травмы, паразитарные инвазии.
При всей редкости эласторексиса (1:160 000 в популяции), сегодня выявлены рецессивные и доминантные типы этого заболевания, сопровождающиеся различными патологиями:
Сделавший первое описание ангиоидных полос сетчатки Дойн связывал возникновение их с разрывам пигментного эпителия. А Коффер, разрабатывавший эту тему в 1917 году, относил их к нюансам, возникающим при разрывах мембраны Бруха.
Электронная микроскопия АП обнаруживает дефекты эластического слоя в мембране Бруха. После набухания эластина, он расщепляется и в недалеком будущем происходит его полная деструкция. Волокна эластина превращаются сначала в глыбки, а после распадаются на зерна. Возникающие в них отложения солей кальция, становятся причиной разрывов мембраны Бруха.
Одновременно с этим, в слое пигментного эпителия сетчатой оболочки происходят патологические изменения и возникает атрофия капилляров хориоидеи. Иногда из-за выхода экссудата или крови развивается отслойка пигментного эпителия.
Для заболевания характерно двустороннее поражение глаз, однако, патологический процесс протекает с разной степенью выраженности.
При диагностической офтальмоскопии ангиоидные полосы сетчатки визуализируются «дорожками сосудов», которые окружают диск зрительного нерва. Кольцами или полукольцами, они радиально расходятся от ДЗН на различное расстояние. При этом, видимый сосудистый рисунок, образует своеобразное «дерево», окружающее диск зрительного нерва.
Ангиоидные полосы, выявляемые у больных молодого возраста, имеют светло-розовый тон, слегка контрастирующий с общим тоном сетчатки. Их протяженность не достигает макулярной зоны. Зрение остается в норме (1,0). С возрастом АП все больше контрастируют с фоном сетчатки, возникает пигментация, полосы постепенно становятся бурыми, их размеры увеличиваются, возникают разветвления. В сетчатке и хориоидее происходят патологические изменения, которые распространяются на область ангиоидных полос и по всему глазному дну.
Классификация
Единой классификации заболевания нет. Шульпина Н. Б. и соавторы предложили подразделять его по признакам в соответствии со стадиями течения:
Мизгирева А. П. предложила классифицировать патологию в соответствии с типом изменений в центральной зоне:
Существуют данные о переходе первого типа заболевания в второй, что обусловлено возрастом. Провоцирующим переход фактором, обычно становятся тупые травмы органа зрения.
Диагностика
Постановка диагноза базируется на клинических признаках и картине заболевания. Когда диагностика затруднительна, необходимо гистологическое исследование кожных поражений (очагов распада, дистрофии, инфильтрации).
Много необходимой информации дает метод флюоресцентной ангиографии. В ранних фазах болезни, она обнаруживает гиперфлюресценцию четких дорожек с зазубренными контурами. Пик гиперфлюоресценции, при этом, относится к артерио-венозной фазе, держится длительно и ослабевает к концу процедуры.
Время фаз кровообращения сетчатки (артериальной, венозной), ее перфузии, обычно не изменено. Правда, в большинстве случаев время ранней венозной фазы и перфузии становится длиннее.
При неосложненных формах болезни, выхода флюоресцеина из ретинальных сосудов не отмечается. Но общая картина ангиоидных полос при исследовании глазного дна очень специфична, что бывает достаточно для точного диагноза.
Лечение
Специалисты склонны считать лечение АП неэффективным, поэтому какой-то специфической терапии не существует. Определенный положительный эффект дает применение терапевтических доз адренокортикотропина и преднизолона.
Также врачи рекомендуют принимать антиоксиданты (эмоксипин, токоферол), назначают внутрь глаза этамзилат инъекционно, проводят физиотерапевтиеские мероприятия (электрофорез с йодистым калием и цистеином), выполняют аргоновую коагуляцию трещин мембраны Бруха.
При возникновении геморрагий, целесообразно применение гемостатических и противоотечных препаратов, рассасывающих средств.
Кроме того, необходима профилактика явлений атеросклероза, усугубляющих патологический процесс.
Больные в обязательном порядке должны вставать на диспансерный учет у следующих специалистов: офтальмолога, дерматолога, терапевта.
Для людей с ангиоидными полосами сетчатки в нашей клинике предусмотрена услуга динамического диспансерного наблюдения. Это возможно благодаря безусловному опыту работающих здесь специалистов, а также собранной здесь новейшей диагностической аппаратуре, способной выявить даже самые незначительные изменения на глазном дне.
При необходимости такие больные получат всю необходимую терапевтическую помощь в соответствии с высокими мировыми стандартами, медикаментозного и хирургического лечения патологий сетчатки.
Радужка представляет собой передний отдел сосудистой оболочки глаза. В центре нее располагается округлое отверстие – зрачок.
Кроме регулирования потока световых лучей, сокращения зрачка способствуют углублению резкости поступающего изображения на сетчатку.
Наиболее лучшие сократительные способности зрачка отмечаются в молодом возрасте (диаметр последнего может варьировать от 1,5 до 8 мм), в зрелом и пожилом возрасте показатели хуже, вследствие возрастных изменений (фиброз, склероз, атрофия мышечной ткани).
Строение радужки
Радужка имеет форму диска и состоит из трех слоев: переднего пограничного, среднего стромального (из мезодермы) и заднего пигментно-мышечного (из эктодермы).
Передний слой образован клетками соединительной ткани, под которыми находятся пигментсодержащие клетки (меланоциты). Под ними еще глубже (в строме) располагается сеть капилляров и коллагеновых волокон.
Переднюю поверхность радужки принято делить на два пояса: зрачковый и ресничный. Границей между ними служит циркулярный валик – брыжжи. В зрачковом поясе находится сфинктер зрачка, а в ресничном (цилиарном) – дилататор.
Наружная область органа имеет лакуны или крипты, которые расположены между сосудами.
Обильное кровоснабжение радужки обеспечивается за счет двух задних и нескольких передних ресничных артерий, образующих большой артериальный круг. От последнего в радиальном направлении отходят веточки сосудов, формирующие на границе зрачкового и ресничного поясов малый артериальный круг.
Чувствительную иннервацию орган получает от длинных реснитчатых нервов, образующих густое сплетение.
Цвет радужки
Окрашивание радужки зависит от количества пигментных клеток (меланоцитов) в строме. Коричневый цвет является доминантным признаком, голубой рецессивным.
У новорожденного меланоциты отсутствуют, в течение нескольких первых месяцев (и лет) они постепенно появляются, и цвет радужки меняется. У альбиносов радужная оболочка имеет розовый цвет.
В некоторых случаях возможно не симметричное распределение пигментных клеток в обоих глазах, в связи с чем развивается гетерохромия.
Меланоциты стромы являются источником развития меланомы глаза.
Видео о строении и функциях радужки глаза
Диагностика заболеваний радужки
Состояние радужки оценивают с помощью осмотра:
Методы исследования зрачка:
Симптомы заболеваний радужной оболочки (радужки) глаза
Заболевания радужной оболочки глаза
При исследовании могут выявляться врожденные аномалии:
Кроме этого, могут быть определены приобретенные патологии:
Гетерохромия глаз у людей: что означает и опасно ли это
В этой статье мы расскажем вам:
Гетерохромия глаз
Причины гетерохромии
Виды гетерохромии
В зависимости от особенностей распределения пигмента выделяют полную, частичную (секторную), центральную и металлозную гетерохромию. Каждый из видов имеет свои особенности:
Полная гетерохромия
Самый распространенный вид. В данном случае цвет правого глаза отличается от левого, но пигментация каждого глаза равномерная. Один глаз обязательно будет карим, в то время как второй может быть голубым или зеленым. Полная гетерохромия является наследственной особенностью, не поддается лечению, но и не является причиной нарушения зрения или других офтальмологических заболеваний.
Секторная гетерохромия (частичная, секторальная)
Центральная гетерохромия
Обладатели данной особенности имеют цветные кольца на радужной оболочке. Внутреннее кольцо, находящееся у зрачка, окрашено в цвет, который отличается от цвета радужной оболочки глаза. У зрачка концентрация меланина выше, поэтому цвет темней, обычно карий. Обратиться незамедлительно к врачу стоит только тогда, когда данный эффект проявился не с рождения и ярко выражен.
Металлозная гетерохромия
Один из приобретенных видов патологии. Возникновение металлозной гетерохромии характерно для людей, чья работа сопряжена с риском попадания микрочастиц металла в глаза. Как правило, хирургическое извлечение металлических частиц не производится вовремя. Металл, попадая в глаз, окисляется и выделяет собственный пигмент (чаще всего ржаво-коричневый). Данный процесс сопровождается воспалением. Вернуть родной пигмент не удастся даже после хирургической операции, поэтому при работе с металлом необходимо использовать средства индивидуальной защиты (маски, очки).
Кроме того, существует деление гетерохромии на:
Приобретенная гетерохромия
Заболевания, которые могут привести к гетерохромии:
Также гетерохромию могут вызвать:
Последствия гетерохромии глаз
Последствия зависят от вида гетерохромии:
Цветные контактные линзы Soflens® Natural Colors представлены линейкой из 10 ярких оттенков (Amazon (темно-зеленый), Topaz (синий), Pacific (голубой), Indigo (фиолетовый), Jade (светло-зеленый), Emerald (зеленый), Platinum (серый), Aquamarine (бирюзово-зеленый), India (ореховый), Dark Hazel (темно-ореховый)), способных изменить цвет даже карих глаз. Цвет на линзы нанесен с помощью усовершенствованной технологии RP4 Technology. Яркий ободок по краю контактной линзы делает взгляд еще более выразительным.
Автор:
Голубой или синий оттенок склер может свидетельствовать о наличии ряда системных заболеваний.
Чаще всего голубые склеры отмечаются при синдроме Лобштейна-Ван-дер-Хеве. Это один из видов конституциональных пороков, затрагивающих соединительной ткани. Его возникновение, объясняется многочисленными повреждениями на генном уровне при аутосомно-доминантном типе наследования, с высокой (примерно 70%) певетрантностью. Заболевание является довольно редким и встречается в одном случае на 40-60 тыс. новорожденных.
Клиническая картина
Основными сопровождающими симптомами синдрома голубых склер являются: двусторонний голубой (изредка синий) окрас склер, тугоухость и высокая ломкость костей.
Сине-голубой окрас склер – это неизменный, наиболее выраженный симптом данного синдрома, наблюдающийся у 100% больных. Необычный окрас объясняется тем, что сквозь особенно прозрачную, истонченную склеру просвечивает пигмент сосудистой оболочки.
Также существует мнение, что голубой цвет склеры является не следствием ее истончения, а повышения прозрачности, что объясняется изменениями в коллоидно-химических качествах ткани. На этом основании, предлагается более верный для обозначения подобного патологического состояния термин, который звучит как «прозрачная склера».
Голубой окрас склер при этом синдроме можно выявить сразу после рождения ребенка, так как он более интенсивен, чем у здоровых младенцев. Кроме того, окрас не исчезает на 5-6 месяце жизни, как это должно происходить в норме. Размер глаз при этом, обычно не изменен, хотя кроме голубых склер, нередко наблюдаются другие его аномалии. К ним относят: передний эмбриотоксон, гипоплазию радужки, зонулярную или кортикальную катаракту, глаукому, полную невозможность различать цвета, помутнения роговицы и пр.
Вторым главным признаком синдрома «голубых склер» является высокая ломкость костей в сочетании с особой слабостью связочного аппарата и суставов. Эти признаки выявляются почти у 65% пациентов с данным синдромом на разных сроках течения. Это стало поводом для подразделения заболевания на три типа.
Первопричиной ломкости костей принято считать крайнюю порозность кости и эмбриональные ее характер, серьезный недостаток известковых соединений, а также иные проявления гипоплазии.
Третий признак синдрома синих склер глаза – прогрессирующая тугоухость, которая встречается почти у половины пациентов. Объясняется она отосклерозом и недоразвитостью лабиринта внутреннего уха больного.
В некоторых случаях, типичная при синдроме Лобштейна-Ван-дер-Хеве триада описанных выше симптомов, сочетается с иными патологиями мезодермальной ткани. При этом, чаще всего встречаются врожденные пороки сердца, синдактилия, «волчья пасть» и др.
Лечение, назначаемое при синдроме «голубых склер» носит симптоматический характер.
Другие заболевания «синих склер»
В других случаях, голубые склеры обнаруживаются у больных, с синдромом Элерса-Данлоса. Эта болезнь с доминантным вариантом наследования по аутосомно-рецессивныму типу. Синдром Элерса-Данлоса проявляется до трехлетнего возраста повышенной эластичностью кожи, ломкими сосудами, слабостью связочного аппарата и суставов. Часто у пациентов с синдромом Элерса-Данлоса выявляют микрокорнеа, кератоконус, отслойки сетчатки, подвывихи хрусталика. Слабость склеры зачатую приводит к разрыву сетчатки даже при незначимых травмах глаза.
Голубой окрас склер, кроме того, может быть одним из симптомов синдрома Лове. Это окуло-церебро-ренальное наследственное заболевания, передающееся аутосомно-рецессивным путем и поражающее исключительно мальчиков. Другими офтальмологическими симптомами синдрома Лове является врожденная катаракта, микрофтальм и повышение внутриглазного давления, которое выявляется почти у 75% больных.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний. Стоимость лечения в «МГК» рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур.
Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:
Главный врач клиники, офтальмолог высшей категории, офтальмохирург. Хирургическое лечение катаракты, глаукомы и других заболеваний глаз.
Рефракционный хирург, специалист по лазерной коррекции зрения (ЛАСИК, Фемто-ЛАСИК) при близорукости, дальнозоркости и астигматизме.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефону 8 (499) 322-36-36 или воспользовавшись формой онлайн-записи.
location_on Семёновский переулок, дом 11 (м.Семеновская)
Плавающие помутнения
Плавающие помутнения встречаются у очень многих людей, что является проявлением разнообразных помутнений стекловидного тела глаза. Стекловидное тело – прозрачная бесцветная студенистая субстанция, подобная гелю. Расположено в заднем отделе глазного яблока, охватывая пространство между хрусталиком и сетчаткой, и прилегая к ним, образует стекловидную камеру глаза. Стекловидное тело – самый большой структурный элемент глазного яблока, составляющий около 4/5 его объёма, который придаёт глазу шаровидную форму, обеспечивая плотность, прочность и упругость – это его первая функция. Вторая, обладая уникальной прозрачностью – проводит свет к сетчатке. Кроме того, оно активно участвует во внутриглазном обмене веществ.
Помутнения могут ощущаться по-разному:
Причины возникновения помутнений:
1.Механические травмы глаза и глазного яблока. При умеренном и сильном давлении на глаз, стекловидное тело деформируется, тем самым нарушается его сетчато-нитчатое строение. При этом волокна стекловидного тела могут разрываться, опадать, запутываться в клубки и сгустки. После таких травм человек начинает видеть помутнения, что и есть деструкция стекловидного тела. При травмах глаза в жидкую среду стекловидного тела может попадать кровь, которая также видна как плавающие помутнения, однако кровь расщепляется ферментами через некоторое время, в отличие от «мушек» коллагеновой природы.
3.Воспалительные процессы в глазах, внутриглазные инфекции, внутриглазные паразиты. Последствия острых респираторных заболеваний.
5.Возрастные изменения стекловидного тела, чаще всего начинаются в возрасте 40-60 лет.
Методы лечения:
Однако, немедикаментозное и медикаментозное лечение мало эффективно. В целом, следует отметить, что лечение помутнений стекловидного тела должно быть направлено в первую очередь на своевременное и полное устранение основной причины заболевания.